级临床4班马瑞陈欢王博雅李成鹏徐健楠高敏照ppt课件

1、03级临床4班马瑞 陈欢 王博雅李成鹏 徐健楠 高敏照 老年人心力衰竭 心力衰竭发病机制心力衰竭发病机制 老年人心力衰竭的病理生理特点老年人心力衰竭的病理生理特点 老年人心衰的病因及发病机制老年人心衰的病因及发病机制 老年人心力衰竭的治疗老年人心力衰竭的治疗病例三讨论病例三讨论患者，男，患者，男，8080岁。岁。 主诉：反复胸闷，憋气主诉：反复胸闷，憋气1010年，加重伴喘年，加重伴喘息息1 1周。周。现病史：现病史： 患者患者1010年前因胸痛就诊于当地年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗疗1 1月后好转出院。月后好转出院。 2 2月后因

2、受凉出现咳嗽、咳少量月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，思无夜间不能平卧。在当地医院就诊，思索索“心功能不全，经治疗好转。以后心功能不全，经治疗好转。以后延续服用地高辛、利尿剂。延续服用地高辛、利尿剂。心肌细胞坏死心肌细胞坏死老年人，机体代偿才干老年人，机体代偿才干差，心肌细胞凋亡差，心肌细胞凋亡有诱因，心衰有诱因，心衰程度轻程度轻 10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或普通家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经

3、休憩、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。 左心衰早期表现左心衰早期表现体循环淤血体循环淤血右心衰竭右心衰竭肝淤血肝淤血右心衰竭右心衰竭消化道淤血消化道淤血右心衰右心衰心输出量减少，心输出量减少，肾灌注减少肾灌注减少一周前，患者无明显诱因忽一周前，患者无明显诱因忽然出现喘憋、夜间不能平卧，然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速发热。患者

4、自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳，一天尿量减少，睡眠欠佳，一天前来医院急诊。前来医院急诊。 肺部感染肺部感染诱因诱因肺部病症肺部病症急性左心衰急性左心衰中枢神经系统缺血缺氧中枢神经系统缺血缺氧高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平常延续服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。既往史：既往史： 体温：体温：36.336.3 呼吸：呼吸：2525次次/ /分分 脉搏：脉搏：9090次次/ /分分 BpBp：120/90mmHg120/90mmHg体检体检心衰引起血管紧张素心衰引

5、起血管紧张素和去甲肾上腺素和去甲肾上腺素升高，能够与体温降低有关升高，能够与体温降低有关 肺毛细血管压升高、肺淤血、水肿刺激肺毛细血管压升高、肺淤血、水肿刺激肺泡毛细血管感受器受刺激和牵张感受肺泡毛细血管感受器受刺激和牵张感受器，反射性引起呼吸变快变浅器，反射性引起呼吸变快变浅 在心衰过程中，心率加快能迅速发在心衰过程中，心率加快能迅速发扬代偿作用，一定范围的心率加快，扬代偿作用，一定范围的心率加快，可添加每分心输出量可添加每分心输出量 患者有高血压病史，故此血压相对患者有高血压病史，故此血压相对患者正常情况是偏低，能够因心衰患者正常情况是偏低，能够因心衰引起心输出量减少而影响血压引起心输出量

6、减少而影响血压 神志清楚，高枕卧位神志清楚，高枕卧位 呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张 双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音 心界扣诊不称心，心率心界扣诊不称心，心率9090次次/ /分，律齐，心音分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音低钝，各瓣膜区未闻及杂音 腹软，肝肋下触及腹软，肝肋下触及1cm1cm，质韧，边缘钝，无压，质韧，边缘钝，无压痛。痛。 双下肢水肿双下肢水肿(+)(+)。提示能够有肝淤血体循环淤血，组织液生成过多回流妨碍肺循环淤血，液体漏入肺肺循环淤血，液体漏入肺泡后再进入气道所致泡后再进入气道所致 WBC 提示能

7、够有感染 中性粒细胞比率 GR 同上Hb 120g/L 正常Plate 297109 正常心肌酶无急性心肌梗死血常规：血常规： ECGECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。早搏。 肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵隔肺门淋巴结转移癌。隔肺门淋巴结转移癌。 心影增大，心影增大，“靴型心脏靴型心脏也叫自动脉型心也叫自动脉型心脏，包括左心室增大、自动脉弓膨凸、肺动脉脏，包括左心室增大、自动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，反映左心负担加重。

8、段凹陷，反映左心负担加重。 右下肺可见斑状片影右下肺可见斑状片影提示能够右下肺感染提示能够右下肺感染 超声心动图：超声心动图： 升自动脉内径：升自动脉内径：39mm39mm正常正常252533mm33mm 自动脉根部内径：自动脉根部内径：35mm35mm正常正常20-37mm20-37mm 左房前后径：左房前后径：43mm43mm正常正常19-40mm19-40mm 左室舒张内径：左室舒张内径：67mm67mm正常正常35-56mm35-56mm 左室收缩内径：左室收缩内径：59mm59mm正常正常25-37mm25-37mm 室间隔舒张期厚度：室间隔舒张期厚度：5mm5mm正常正常6-11m

9、m6-11mm 左室后壁舒张期厚度：左室后壁舒张期厚度：6mm6mm正常正常6-11mm6-11mm 左室射血分数左室射血分数(LVEF)(LVEF)：24.9%24.9%正常应正常应60%60%。 从以上结果可以看出：左心腔增大、左心室收缩期末容量添加、左室射血分数减小冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病 陈旧前间壁心梗陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭心功能慢性充血性心力衰竭心功能IIIIII级级 急性左心衰急性左心衰 右下肺感染右下肺感染 高血压病高血压病 诊断：诊断：回想患者的病程回想患者的病程年年高血压年年高血压急性心肌梗死急性心肌梗死慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭肺部感染等诱因肺

10、部感染等诱因急性心力衰竭急性心力衰竭心功能继续恶化心功能继续恶化心泵功能妨碍心泵功能妨碍组织器官供血组织器官供血神经神经- -体液体液调理机制调理机制快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整缓慢耐久的缓慢耐久的构造性顺应构造性顺应心力衰竭发病机制心力衰竭发病机制一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低1. 1. 细胞机制细胞机制心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少坏死、凋亡坏死、凋亡心肌构造改动心肌构造改动心室扩张心室扩张2. 2. 心肌能量代谢妨碍心肌能量代谢妨碍-生成、储能、利用妨碍生成、储能、利用妨碍3. 3. 心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联妨碍收缩耦联妨碍-影响钙转运影响钙转运二、心肌舒张性能

11、异常二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调1.心肌能量生成妨碍心肌能量生成妨碍-心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧2.心肌储能减少心肌储能减少ATP肌酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的，储能的CP CP 心肌能量代谢妨碍心肌能量代谢妨碍3. 心肌能量利用妨碍心肌能量利用妨碍肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): 活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶

12、酶活性下降，缘由是活性下降，缘由是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型型心肌能量代谢妨碍心肌能量代谢妨碍心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联妨碍收缩耦联妨碍1. 肌浆网处置肌浆网处置Ca2+功能妨碍功能妨碍 肌浆网肌浆网Ca2+Ca2+摄取才干摄取才干 储存量储存量 释释放量放量2. 胞外胞外Ca2+内流妨碍内流妨碍 受体受体、NA释放释放3. 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合妨碍结合妨碍 酸中毒时，酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大大,占据了占据了troponin上的上的Ca2+结合部位结合部位。心室肥大、心肌梗死引起纤维化、长期高血压后负荷增大心室肥大、心

13、肌梗死引起纤维化、长期高血压后负荷增大心肌顺应性降低心肌顺应性降低心腔扩张受限、充盈缺乏心腔扩张受限、充盈缺乏心输出量减少心输出量减少肺静脉高压肺静脉高压肺淤血肺淤血心肌舒张性能异常心肌舒张性能异常老年人心力衰竭的病理生理特点老年人心力衰竭的病理生理特点 心肌纤维相对减少心肌纤维相对减少 心急细胞膜上的交感神经受体减少心急细胞膜上的交感神经受体减少 钙离子自肌浆网内释放和重返肌浆网内速度钙离子自肌浆网内释放和重返肌浆网内速度变慢变慢心肌等长收缩和舒张时间延伸。心肌等长收缩和舒张时间延伸。即使即使“安康老年人，其休憩时心排出安康老年人，其休憩时心排出量已较年轻人明显降低。老年人属低量已较年轻人明

14、显降低。老年人属低排血量型，心脏贮藏功能差。排血量型，心脏贮藏功能差。老年人心力衰竭的缘由与发病机制老年人心力衰竭的缘由与发病机制诱发要素：1 感染-呼吸道感染最常见2 心肌缺血-急性心肌缺血、梗死3 心律失常4 运用心肌抑制药物5 过多过快输血输液6 其他：洋地黄中毒、减量或停用；劳累、心情激动老年人支气管、腺体组织萎缩；肺气肿；肺泡纤维化老年人支气管、腺体组织萎缩；肺气肿；肺泡纤维化呼吸功能减退，易引起呼吸感染呼吸功能减退，易引起呼吸感染发热发热 HR HR舒张期舒张期 心脏充盈心脏充盈 排血量排血量 肺肺V V、CapCap压力压力 肺部通气妨碍肺部通气妨碍咳嗽，胸内压咳嗽，胸内压心脏后

15、负荷心脏后负荷机体耗氧机体耗氧机体低氧血症机体低氧血症心肌缺血心肌缺血诱发、加重心力衰竭诱发、加重心力衰竭老年人心力衰竭药物治疗老年人心力衰竭药物治疗 正性肌力、负性传导、负性频率。首选药正性肌力、负性传导、负性频率。首选药 老年人对其耐受性低，要留意中毒反响老年人对其耐受性低，要留意中毒反响 最常见副反响是胃肠道病症和心率失常最常见副反响是胃肠道病症和心率失常 更容易出现中枢神经系统病症过度疲劳、更容易出现中枢神经系统病症过度疲劳、视觉异常、视觉异常、 嗜睡、焦虑嗜睡、焦虑 合理运用洋地黄制剂合理运用洋地黄制剂2. 利尿剂减低心脏前后负荷老年人食用有危险性：肾功能减退，容易造 成低血钾，加强强心苷对心脏毒性ACEIACEI 抑制神经内分泌激活、逆转心肌肥厚、防抑制神经内分泌激活、逆转心肌肥厚、防止心肌重构。止心肌重构。 但是，可引起低血压、