呼吸衰竭的机制、

1、呼吸衰竭的机制、诊断呼吸衰竭的机制、诊断和急救处理和急救处理兰大二院急诊科兰大二院急诊科陈天铎陈天铎呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和的肺通气和/ /或换气功能严重障碍，以致在静息状态或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命

2、。临床特点发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为主要依据动脉血气分析，根据其结果分为型呼衰型呼衰（低氧血症型）、（低氧血症型）、型呼衰（低氧血症伴高碳酸血型呼衰（低氧血症伴高碳酸血症型）。症型）。一、病因一、病因呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。起呼衰。 1 1、呼吸道病变、呼吸道

3、病变COPOCOPO为最主要原因，为最主要原因，约占约占80%-90%80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。 2 2、肺组织病变、肺组织病变各种重症肺炎、各种重症肺炎、ARDSARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障

4、碍，引起肺容量、通气量、严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。发生缺氧。 3 3、肺血管病变、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。肺动脉高压等。4 4、胸廓病变、胸廓病变严重脊柱后凸和侧凸畸严重脊柱后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5 5、神经中枢及神经肌肉疾病、神经中枢及神经肌肉疾病多

5、发性肌多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。呼衰。二、呼衰的分类二、呼衰的分类1 1、按动脉血气分析、按动脉血气分析（1 1）型缺型缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留（潴留（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PcOPcO2 2降低或正常）降低或正常）（2 2）型缺型缺O O2 2伴伴COCO2 2潴留（

6、潴留（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PcOPcO2 250mmHg50mmHg） 2 2、按病程及发作情况、按病程及发作情况（1 1）急性呼衰）急性呼衰（2 2）慢性呼衰）慢性呼衰（3 3）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内情况，出现急性加重，在短时间内PaCOPaCO2 2明显明显上升和上升和POPO2 2明显下降而称之。其归属于慢呼明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特

7、点。性呼衰的特点。3 3、按病理生理不同分、按病理生理不同分可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼衰。肺循环病变引起的呼衰。三、发病机制及病理生理三、发病机制及病理生理1 1、通气不足、通气不足静息条件下总肺泡通气量为静息条件下总肺泡通气量为4L/min,4L/min,才能维持正才能维持正常的肺泡常的肺泡O O2 2和和COCO2 2分压。如通气量不足，

8、产生缺分压。如通气量不足，产生缺O O2 2和和COCO2 2潴留，为潴留，为型呼衰。型呼衰。2 2、通气、通气/ /血流（血流（V/QV/Q）比例失调）比例失调正常每分钟肺泡通气量为正常每分钟肺泡通气量为4L4L，肺毛细血管血流量，肺毛细血管血流量为为5L5L，V/QV/Q为为0.80.8。如。如0.80.8则形成生理死腔增加，即则形成生理死腔增加，即为无效通气；如为无效通气；如0.80.8，使肺动脉的混合静脉血，未，使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动静脉样分流。经充分氧合就进入肺静形成肺动静脉样分流。V/QV/Q比例失调，产生缺比例失调，产生缺O O2 2而无而无COCO

9、2 2潴留，为潴留，为型呼衰。型呼衰。3 3、肺动静脉样分流、肺动静脉样分流由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O O2 2。4 4、弥散障碍、弥散障碍COCO2 2弥散能力是弥散能力是O O2 2弥散能的弥散能的2020倍，故出现倍，故出现弥散障碍时为单纯缺弥散障碍时为单纯缺O O2 2。5 5、氧耗量增加、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。耗量。总之，导致缺总之，导致缺O O2 2的因素有通气不足、的因素有通气不足、V/QV/Q比例失调、弥散

10、功能障碍和分流等，比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促而促COCO2 2潴留的原因主要为通气功能障潴留的原因主要为通气功能障碍，通气不足。因而一旦出现碍，通气不足。因而一旦出现PaCOPaCO2 2增增高，即表明通气严重不足，往往伴有严高，即表明通气严重不足，往往伴有严重的缺重的缺O O2 2（未（未O O2 2疗的情况下）。疗的情况下）。 急性衰竭急性衰竭急呼衰指原呼吸功能正常，因多种急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气功能严重障碍变发因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，尚未建立有

11、效的代偿，如不及时抢救，则危及患者生命。急性呼衰是临床急危则危及患者生命。急性呼衰是临床急危症，需及时诊断和治疗。症，需及时诊断和治疗。 一、病因一、病因各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患（如药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患（如急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统感染、感染、ARDSARDS等。等。ARDSARDS由于其高通

12、透性的肺水由于其高通透性的肺水肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O O2 2血症血症和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。的疾病。 二、诊断二、诊断有上述病因及呼吸衰竭的临床表现有上述病因及呼吸衰竭的临床表现（气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍（气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等），血气分析符合呼衰诊断标准等），血气分析符合呼衰诊断标准（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，COCO2 250mmHg50mmHg）。）。三、急救处理三、急救处理1 1、通畅呼吸道和维持有效通气、通畅呼吸道和维持有效通气 首先

13、要首先要清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O O2 2可可用鼻面罩给用鼻面罩给O O2 2，高频通气。此外可用解痉，高频通气。此外可用解痉剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管插管或气管切开），给予机械通气治疗。插管或气管切开），给予机械通气治疗。2 2、给氧、给氧高浓度甚至纯高浓度甚至纯O O2 2，待，待PaOPaO2 2增至增至60mmHg60mmHg以上后逐渐降低吸

14、以上后逐渐降低吸O O2 2浓度，以免引起浓度，以免引起氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。3 3、其他治疗、其他治疗包括病因治疗，严密监测包括病因治疗，严密监测生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸道管理，防止并发症等。道管理，防止并发症等。慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病（尤其是其是COPDCOPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加重）基础上，呼吸功能损害逐渐加重而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日

15、而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现严重的缺严重的缺O O2 2或或COCO2 2潴留的临床表现，称为失代潴留的临床表现，称为失代偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。 一、发病机制一、发病机制1 1、肺泡通气不足、肺泡通气不足2 2、通气、通气/ /血流（血流（V/QV/Q）比例失调）比例失调3 3、弥散障碍、弥散障碍肺内气体交

16、换是通过弥散过程实现的，弥散量肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼吸膜（肺泡毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥吸膜（肺泡毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥散系数、气体分压差。散系数、气体分压差。4 4、氧耗量、氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战氧耗量可达寒战氧耗量可达500ml/min500ml/min。严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加

17、通气量以防止压下降，正常人借助增加通气量以防止缺缺O O2 2，但对于有呼吸系统病的患者，氧，但对于有呼吸系统病的患者，氧耗量增加的同时，如同时伴有通气和耗量增加的同时，如同时伴有通气和/ /或或换气功能障碍，将出现严重的低换气功能障碍，将出现严重的低O O2 2血血症。症。二、病理生理二、病理生理1 1、缺、缺O O2 2对机体的影响对机体的影响（1 1）脑）脑 缺缺O O2 2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿、颅内压增高，随缺加，脑水肿、颅内压增高，随缺O O2 2的加重，可出现烦燥不的加重，可出现烦燥不安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。

18、安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。（2 2）心血管系统）心血管系统 缺缺O O2 2可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加，BpBp上升，上升，HRHR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度缺缺O O2 2即可在即可在EKGEKG上显示出来。急性严重缺上显示出来。急性严重缺O O2 2可导致窒颤或心可导致窒颤或心脏骤停。长期慢性缺脏骤停。长期慢性缺O O2 2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺O O2 2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致

19、肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。（3 3）呼吸系统）呼吸系统 缺缺O O2 2致致PaOPaO2 2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，增加通气。如缺感受器，增加通气。如缺O O2 2程度缓慢加重此种反射迟钝。程度缓慢加重此种反射迟钝。（4 4）肝、肾）肝、肾 缺缺O O2 2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和黄疸指数增高。但随缺黄疸指数增高。但随缺O O2 2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。的纠正，肝功能逐渐恢复正常。 缺缺O O2 2可使肾血管收

20、缩，肾血流量减少，可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFRGFR下降，肾下降，肾功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。（5 5）血液系统）血液系统 缺缺O O2 2可使促红细胞生成素产生增加，促使可使促红细胞生成素产生增加，促使RBCRBC增生，虽增生，虽有利于增加血液携有利于增加血液携O O2 2量，但增加血粘稠度，引起血流流变量，但增加血粘稠度，引起血流流变学改变，加重肺循环阻力和右心负担。学改变，加重肺循环阻力和右心负担。 （6 6）细胞代谢和电解质）细胞代谢和电解质 缺缺O O2 2抑制细胞能量代谢、能量供应不足，抑制细胞能量代谢、能量供应不足，使

21、细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，K K由细胞内转移至细胞外，而由细胞内转移至细胞外，而NaNa+ +和和H H进入细进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O O2 2时时无无O O2 2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导致代谢性酸中毒。致代谢性酸中毒。2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 （1 1）CNSCNS COCO2 2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度潴留，直接抑制大脑皮层。轻度COCO2 2增加，增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。对皮质下层

22、刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCOPaCO2 2继继续升高，续升高，70mmHg70mmHg，则皮质下层受抑制，使，则皮质下层受抑制，使CNSCNS处处于于麻醉状态。缺麻醉状态。缺O O2 2和和COCO2 2增高，引起血管通透性增加，增高，引起血管通透性增加，导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓“COCO2 2麻醉麻醉”而昏迷，甚至死亡。而昏迷，甚至死亡。（2 2）心血

23、管系统）心血管系统COCO2 2可使可使HRHR加快，心排血量增加，周围血管扩张加快，心排血量增加，周围血管扩张病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。早期早期COCO2 2潴留可引起潴留可引起BpBp升高。心肌内升高。心肌内COCO2 2潴留，潴留，pHpH下下降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。（3 3）呼吸系统）呼吸系统COCO2 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入10%10%的的COCO2 2，气量随，气量随COCO2 2继浓度增高而增加。当吸入继浓度增高而增加。当吸入C

24、OCO2 2浓度浓度12%12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性高时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下降，此因呼吸中枢反应性迟钝，血降，此因呼吸中枢反应性迟钝，血pHpH下降不明显下降不明显（通过机体的代偿反应）所致。（通过机体的代偿反应）所致。 （4 4）酸碱平衡）酸碱平衡COCO2 2潴留可引起体液酸碱失衡，潴留可引起体液酸碱失衡，pHpH取决于取决于HCOHCO3 3/HCO/HCO3 3比值，前者靠肾调节（需比值，前者靠肾调节（需1 13 3天）天），而，而HCOHCO3 3调节靠呼吸（仅

25、需数小时）。急性调节靠呼吸（仅需数小时）。急性呼衰呼衰COCO2 2潴留，潴留，pHpH迅速下降，称呼吸性酸中迅速下降，称呼吸性酸中毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应用等，导致低钾和用等，导致低钾和/ /或低氯血症引起代谢性碱或低氯血症引起代谢性碱中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合并代酸，呼酸合并代碱。并代酸，呼酸合并代碱。-（5 5）电解质紊乱）电解质紊乱常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠血症

26、多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关，血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关，临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、挛、BpBp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏迷。而慢性呼衰因迷。而慢性呼衰因COCO2 2潴留发展缓慢，肾减少潴留发展缓慢，肾减少HCOHCO3 3排出，不致使排出，不致使pHpH明显降低。因血中主要阴离明显降低。因血中主要阴离子子HCOHCO3 3和和CLCL- -之和相对恒定（电中性原理），当之和相对恒定（电中性原理），当HCOHCO3 3增加，则增加，则CLCL- -相应降低，产生低氯血

27、症。相应降低，产生低氯血症。 -三、临床表现三、临床表现1 1、呼吸困难、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPDCOPD初呼吸初呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发COCO2 2麻醉时，出现麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。浅慢呼吸或潮式呼吸。CNSCNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、抑制药物中毒表现呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。2 2、发绀、发绀3 3、精神神经症状、精神神

28、经症状 急性缺急性缺O O2 2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺状。慢性缺O O2 2多表现为智力多表现为智力 或定向功能障碍。或定向功能障碍。4 4、血液循环系统、血液循环系统 COCO2 2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血、温暖多汗、BpBp升高、心排量增多而致脉升高、心排量增多而致脉搏洪大，多数患者有搏洪大，多数患者有HRHR加快，脑血管扩张，加快，脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺产生搏动性头痛。严重缺O O2 2酸中毒可引起心酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭，肌损害，亦可引起周围循

29、环衰竭，BpBp下降、下降、心律失常、心脏停搏。心律失常、心脏停搏。 5 5、消化和泌尿系统、消化和泌尿系统 部分病例出现转氨酶与部分病例出现转氨酶与BUNBUN增高。个别增高。个别病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。消化道出血。四、实验室与特殊检查四、实验室与特殊检查1 1、血常规、血常规RBCRBC增加，增加，HbHb增加。增加。2 2、血气分析、血气分析PaOPaO2 2降低和降低和/ /或或PaC

30、OPaCO2 2升高。升高。3 3、X X线胸片线胸片肺纹理增多和肺气肿征象，早肺纹理增多和肺气肿征象，早 期示肺动脉高压征象。期示肺动脉高压征象。4 4、EKGEKG呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺 性性P P波、右室肥厚。波、右室肥厚。5 5、痰细菌培养、痰细菌培养COPDCOPD患者并发急性呼衰，多患者并发急性呼衰，多由感染所致，应及时行痰液病原学检查和由感染所致，应及时行痰液病原学检查和药敏试验，指导临床用药。药敏试验，指导临床用药。五、诊断五、诊断根据患者根据患者COPDCOPD或其他引起慢性呼吸功或其他引起慢性呼吸功能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱能

31、障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱因和缺因和缺O O2 2和和/ /或或COCO2 2潴留的临床表现，诊断潴留的临床表现，诊断即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰的最主要指标。的最主要指标。六、急救处理六、急救处理 慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命，发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰的治疗必须采取及时而有效的抢救。呼衰的治疗原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺呼吸阻力，改善通气和

32、氧合功能，纠正缺O O2 2、COCO2 2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害。能损害。 1 1、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情

33、危重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者，工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者，雾化吸入雾化吸入激动剂（如激动剂（如0.1%0.1%0.2%0.2%沙丁胺醇）或选沙丁胺醇）或选择性择性M M受体阻滞剂（如受体阻滞剂（如0.01%0.01%0.015%0.015%溴化异丙托溶溴化异丙托溶液），以及氨茶碱等，有利于改善膈肌功能，舒张液），以及氨茶碱等，有利于改善膈肌功能，舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。2 2、氧疗、氧疗 鼻导管（鼻塞）吸鼻导管（鼻塞）吸O O2 2

34、，对于，对于型呼衰患者，一型呼衰患者，一般主张采用低浓度持续给般主张采用低浓度持续给O O2 2，吸，吸O O2 2浓度维持在浓度维持在25%25%32%32%之间，氧流量之间，氧流量1-2L/min1-2L/min，使，使PaOPaO2 2提高至提高至60mmHg60mmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。慢呼衰失代偿患者缺以上。慢呼衰失代偿患者缺O O2 2伴伴COCO2 2潴潴留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患，留是通气不足的后果。由于高碳血症的慢呼衰患，其呼吸中枢化学感受器对其呼吸中枢化学感受器对COCO2 2反应性差，呼吸的维持反应性差，呼吸的维持主要靠低主要靠低

35、O O2 2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度器的兴奋作用。若吸入高浓度O O2 2，PaOPaO2 2迅速上升，迅速上升，使外周化学感受器失去了低使外周化学感受器失去了低O O2 2血症的刺激，患者的血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCOPaCO2 2随之上升，随之上升，严重时可陷入严重时可陷入COCO2 2麻醉状态。麻醉状态。 3 3、呼吸兴奋剂、呼吸兴奋剂 临床适用于中枢抑制为主所致的通气状临床适用于中枢抑制为主所致的通气状态，对于换气功能障碍为主要病变者，如肺态，对于换气功能障碍

36、为主要病变者，如肺间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动，间质纤维化等，呼吸兴奋剂增加中枢驱动，加重呼吸肌负荷，增加加重呼吸肌负荷，增加O O2 2耗量，甚至加重病耗量，甚至加重病情，不主张使用。情，不主张使用。 常用药物有尼可刹米（可拉明），洛贝常用药物有尼可刹米（可拉明），洛贝灵、多沙普仑、阿米三嗪等。阿米三嗪为口灵、多沙普仑、阿米三嗪等。阿米三嗪为口服呼吸兴奋剂，常用剂量服呼吸兴奋剂，常用剂量5050100mg100mg，BidBid，适用于较轻的呼衰患者。多沙普仑对中枢性适用于较轻的呼衰患者。多沙普仑对中枢性肺泡低通气综合征和呼吸抑制有较好作用，肺泡低通气综合征和呼吸抑制有较好作用，1.

37、0mg/Kg1.0mg/Kg次，静滴，每小时用量次，静滴，每小时用量300mg300mg，应，应用中观察和防止用中观察和防止BpBp升高，心律失常和心动过升高，心律失常和心动过速。速。 应用呼吸兴奋剂应注意以下三点：应用呼吸兴奋剂应注意以下三点：观观察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢受抑制、神察病人的呼吸驱动，对呼吸中枢受抑制、神志较淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指志较淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强；对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果征较强；对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。较差。有气道痉挛者，宜先用支气管舒张有气道痉挛者，宜先用支气管舒张剂畅通气道，然后再用呼吸兴奋剂。剂畅通气道，然后再

38、用呼吸兴奋剂。应用应用此药后观察病人治疗后的反应、复查血气。此药后观察病人治疗后的反应、复查血气。若用药后呼吸困难加重，若用药后呼吸困难加重，PaCOPaCO2 2无明显减低者无明显减低者则弃用。则弃用。 4 4、机械通气、机械通气 严重呼衰者严重呼衰者: :如合并存在下列情况时，宜早建如合并存在下列情况时，宜早建立人工气道，进行人工通气：立人工气道，进行人工通气：意识障碍，呼吸不意识障碍，呼吸不规则；规则；气道分泌物多且有排痰障碍；气道分泌物多且有排痰障碍；有较大的有较大的呕吐误吸的可能性；呕吐误吸的可能性；全身状态较差，疲乏明显全身状态较差，疲乏明显者；者；严重低严重低O2O2血症和血症和

39、/ /或或CO2CO2潴留（潴留（PaOPaO2 2 45mmHg 45mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg）；）；合并多器官功能不全者。合并多器官功能不全者。 机械通气的目的为：机械通气的目的为：维持合适通气量；维持合适通气量；改善改善肺的氧合功能；肺的氧合功能；减低呼吸作功；减低呼吸作功；维持心血管功维持心血管功能稳定。能稳定。5 5、纠正酸碱失衡和电解质紊乱、纠正酸碱失衡和电解质紊乱（1 1）呼吸酸中毒治疗）呼吸酸中毒治疗主要是改善肺泡通气量；包括主要是改善肺泡通气量；包括解痉、除呼吸道分泌物、呼吸兴奋剂，最佳方法解痉、除呼吸道分泌物、呼吸兴奋剂，最佳方法是机械通气。一般不主张补充碱性药物。是机械通气。一般不主张补充碱性药物。（2 2）呼酸合并代酸）呼酸合并代酸积极治疗代酸的病因，当积极治疗代酸的病因，当pHpH7.257.25，且，且HCOHCO3 3明显减低者可给予补碱剂，通常用明显减低者可给予补碱剂，通常用NaHCONaHCO3 3。补充