慢性心力衰竭

1、234v肺循环充血的主要表现肺循环充血的主要表现： 体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重。肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。（一）呼吸困难（一）呼吸困难 1、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难：是指病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌流不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少，加重肺淤血。“气急”症状。劳力性呼吸困难发生的机制：劳力性呼吸困难发生的机制： 体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供相应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢产生5 2、端坐呼吸、端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或

2、半卧体位以减轻呼吸困难的状态。v端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制： 端坐时部分血液因重力关系转移到驱体下半部，使肺淤血减轻。 端坐时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加。 平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。6 3、夜间阵发性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。v夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间阵发性呼吸困难的发生机制： 病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。身体下半部的水肿液吸收入血增多，肺淤血加重。 入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。 入睡后由于中

3、枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之惊醒，并感到气促。端坐呼吸与夜间阵发性呼吸困难的发生机制相同不同7（二）肺水肿 正常肺循环压力很低，血浆胶体渗透压大于肺泡毛细血管压。表面活性物质降低了肺泡的表面张力，保持肺泡干燥。血浆胶体渗透压肺毛细血管压表面张力v 肺水肿的发病机制：1、肺泡毛细血管压升高2、肺毛细血管通透性增大肺水肿的临床表现：紫绀、呼吸困难、两肺有水泡音、咯粉红色或白色泡沫痰。8910111213BNP和NT-pro BNP的新运用 诊断和鉴别诊断： 评价严重程度和预后动态监测可作为评估心衰疗效评

4、估的辅助手段 BNP/NT-proBNP水平降幅30%治疗有效的标准急性心衰的排除标准： BNP100 pg/ml NT-proBNP300pg/ml慢性心衰的排除标准： BNP35 pg/ml NT-proBNP125pg/ml1516172.心衰患者需要完善的检查 常规检查必做 特殊检查选择212223n利尿剂利尿剂nACE抑制剂抑制剂n 受体阻滞剂受体阻滞剂n地高辛地高辛2425心衰的治疗概念有了根本性改变心衰的治疗概念有了根本性改变n以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过程程n目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷，目前观点：慢性

5、衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善可以有真正的生物学的改善n心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高，张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高， 水、水、钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰加重。加重。n阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键循环是治疗心力衰竭的关键26传统的心衰治疗传统的心衰治疗n强心强心n利尿利尿n扩血管扩血管新的新的“常规或标准治疗常规或标准治

6、疗”以神经内分泌拮抗剂为主以神经内分泌拮抗剂为主n利尿剂利尿剂nACE抑制剂抑制剂n 受体阻滞剂受体阻滞剂n地高辛地高辛慢性心衰的治疗目标和推荐药物 *以前关注点都在生存率方面, 现在认识到改善症状、提高生活质量，减少住院率对于患者和医疗系统都是非常重要的 推荐药物治疗 心衰治疗的金三角针对心肌重构机制（RAAS和交感兴奋）ACEI/ARB受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂282930313233343536373839禁忌症：禁忌症：n支气管痉挛性疾病；支气管痉挛性疾病；n心动过缓（心率心动过缓（心率60次次/分）分） ；nII度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）；度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）；n有明显液体潴留，需大量利尿者。有明显液体潴留，需大量利尿者。4041424344454647481-31-3联合应用，或联合应用，或1-41-4联合应用联合应用二、HF-REF的药物治疗中药 我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报告，但仍缺少可靠的证据，无法对其疗效作出明确和科学的评价。近期应用芪苈强心胶囊的一项多中心、随机对照研究