突发性耳聋PPT

1、突发性耳聋sudden deafness 目录1.耳的应用解剖学及声音传到途径2.耳聋的分类与分级3.定义4.病因5.临床表现6.诊断及诊断依据7.鉴别诊断8.治疗9.预后10.日常护理1、空气传导：耳廓外耳道鼓膜听小骨链前庭窗外、内淋巴螺旋器听神经听觉中枢2、骨传导：骨震动外、内淋巴螺旋器（感音）听神经（神经冲动）听觉中枢外耳中耳内耳听神经及中枢病变两者兼有定义 突发性耳聋 突然发生的，在数分、数小时或3天以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上。(2005年指南 ) 病因 突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共100多种，其中许多是罕见的。目前获得

2、广泛认可的原因有病毒感染、循环障碍、自身免疫、迷路膜破裂及内淋巴积水等。病因病毒感染 突发性聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。许多病毒都可能与本病有关，包括巨细胞病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒A、B及水痘病毒等。很多患者在发病前有上感病史，如果患者发病1周内有上呼吸道感染史可考虑这种情况。 抗病毒药物可以增加类固醇治疗的作用而提高突发性聋的治愈率，也间接说明了突发性聋与病毒感染的相关性。病因循环障碍 目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来自迷路动脉，内耳毛细胞生理活动耗氧量较高，对缺

3、氧耐受差，血压或循环氧分压下降都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小，从而降低内耳供氧量。因此，各种原因引起的耳蜗循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害，引起听力下降。 其次，使用改善循环功能的药物能够促进患者听力恢复，也间接证明了循环功能障碍可能是突发性聋的发病机制。病因循环障碍 因此像血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍等各种原因引起的耳蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害，引起听力下降。病因自身免疫 自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流行病学研究提示，一些自身免疫性疾病如颞骨动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与突发性

4、聋有关。病因膜破裂学说 膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂，合并蜗管膜破裂。该学说得到很多学者的赞同，研究发现患者内耳解剖可能有某些缺陷，导致患者在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏，以及气压伤的高飞、潜水及游泳等情况下出现窗膜破裂，导致突发性聋。病因内淋巴积水 内淋巴积水一直被看作是梅尼埃病的病理基础,但最近也有观点认为内淋巴积水与低频性突发性耳聋有关，可反复发作，对于其是否是梅尼埃病仍然有争议。其它学说 关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、过敏、血管纹功能紊乱等学说，尚有待查证。临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。临床表

5、现临临床表床表现现2 2 耳耳 鸣鸣1 1 耳耳 聋聋4 4 耳堵塞耳堵塞3 3 眩眩 晕晕临床表现（1）耳聋：多为单侧，发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。临床表现 （2）耳鸣：可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后，多为“嗡嗡声”。经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存 （3）眩晕：一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。临床表现 耳堵闷感：一般先于耳聋出现。诊断 详细

6、询问病史： 病毒感染所致突聋病人可清楚地提供外感、咽痛、副鼻窦炎等，或与病毒感染者接触的病史，这些可发生在听力损失前几周。 血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。 迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史，如用力排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水或异常的飞行活动。辅助检查实验室检查实验室检查： 包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量，还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试验。听力检查听力检查：纯音测听：听力曲线一般显示中重度以上的感音神经性

7、聋，多成高频下降型。声导抗检测：鼓室压力曲线正常。耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。诊断听力检查听力检查 阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。前庭功能检查前庭功能检查：一般于眩晕缓解期进行，常用冷热交替试验结合眼震电图描记，实验结果可能正常、减退或完全消失。影像学检查影像学检查：内听道片和颈椎片、头颅CT扫描，排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍。诊断依据 2005突然发生的，可在数分钟、数小时或3天内非波动性感音神经性听力损失,可为轻、中或重度，甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上

8、。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。病因不明。（未发现明确原因包括全身或局部因素）可伴耳鸣、耳堵塞感。可伴眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作。除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状。 中华医学会耳鼻咽喉科学会2005-3鉴别诊断 根据上述病史、症状和各项检查可以作出突聋的诊断。但应尽可能作出病因诊断和鉴别诊断，以便及早进行合理治疗。尤其要与梅尼埃病、听神经瘤后循环缺血相鉴别。鉴别诊断梅尼埃病：起病时伴眩晕的突发性聋很难与初次发病的梅尼埃病相鉴别。两者均为感音神经性耳聋。 一般梅尼埃病有多次发病史多次发病史，听力波动大听力波动大，初期常以中低频中低频听力损失为主，可为双侧性，情绪与发病有关，重振现象阳

9、性率较高重振现象阳性率较高，前庭功能检查提示患患侧前庭功能减退侧前庭功能减退等特点。 突发性聋少有反复发作史少有反复发作史，听力损失程度较重，高高频频听力下降者较多，双侧患病者较少。重振现象阳性率较低。鉴别诊断听神经瘤： 早期临床表现颇似突发性聋，可能由于肿瘤出血、周围组织水肿等压迫耳蜗神经，引起神经传导阻滞，或因肿瘤压迫动脉，导致耳蜗急性缺血，故可引起突发性感音神经性聋。薄层内听道MRI有助于排除本病。 鉴别诊断后循环缺血（PCI）：伴有眩晕的较大年龄患者，需要与此病鉴别。PCI包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。可表现为头晕、眩晕、肢体

10、或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现叉表现是PCI的特征表现。治疗 突发性聋治疗目前多采用综合治疗的方法，有效率在70%左右。开始治疗的时间与预后有一定的关系，因此应该在发病后7-10天内尽早治疗。西医治疗原则西医治疗原则 (2005建议案)改善内耳微循环药物。神经营养类药物。降低血液粘稠度和抗凝药物。激素类药物。其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。突聋的分型及其治疗低中频下降型：250、500、1000 Hz其中任意频率下降15 dB以上。这种类型的突发性聋，现在多认为是

11、膜迷路积水引起的。治疗原则为改善内耳微循环、激素、脱水治疗等。预后好。突聋的分型及其治疗2. 中高频下降型：2000 Hz频率听力下降15 dB以上。50 dB以内的听力下降主要是外毛细胞损伤，60 dB以上的听力下降主要是内毛细胞损伤。研究发现，基底膜上离子通道的分布有差异，基底回离子通道明显多于顶回。因此治疗原则建议使用离子通道阻滞剂（如利多卡因）、激素、改善微循环治疗。预后较差。突聋的分型及其治疗3. 平坦型：所有频率听力下降。取500、1000、2000、4000Hz平均听阈80dB为平坦型，81dB为全聋型。发病机制可能是内耳血管痉挛引起的。因此治疗原则主要是解除血管痉挛、降低血液纤

12、维蛋白原，激素，改善内耳微循环等。预后较好。突聋的分型及其治疗4. 全聋型：所有频率听力下降。发病机制可能是内耳血管栓塞或血栓形成。因此治疗原则是溶栓，降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳微循环的治疗。预后差。突聋的治疗新进展1.类固醇激素的局部治疗 有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素治疗，或疗效欠佳。有研究表明对这类患者行鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法，但也有学者认为这种治疗无效。类固醇激素的局部治疗究竟有无效果，局部治疗的用药方法、剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题，都有待于进一步的研究。突聋的治疗新进展2.镁剂治疗 镁制剂可以降低噪声引起的双侧暂时性和永久性听力损害的发生率，

13、也有学者将其用于突发性聋的治疗，明显提高了听力的康复效果，因此认为镁制剂是一种有效的辅助治疗，尤其是听力损失位于低频区的突发性聋患者。其确切疗效还有待于更进一步研究的验证。疗效分级 痊愈: 受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平。 显效: 受损频率平均听力提高30dB以上。 有效: 受损频率平均听力提高1530dB。 无效: 受损频率平均听力改善不足15dB。中华医学会耳鼻咽喉科学会 2005-3预后 突发性聋有自愈倾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢复。治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素。儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响，一般在7-10天内开始治疗者，效果较好。日常护理 由于突发性聋病因尚不明确，并无针对性的预防措施。作为一般性的预防，日常生活中可注意