慢性呼吸衰竭

1、 慢性呼吸衰竭 【概言】 含义：呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧（50mmHg)潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 分类：急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭代偿性失代偿性型呼吸衰竭：缺氧型呼吸衰谒：缺氧、二氧化碳潴留【病因和发病机制】一、病因（一）支气管、肺疾病（二）神经肌肉疾病（三）胸廓病变二、发病机制 （一）肺泡通气不足（二）通气/血流比例失调 无效通气。静动脉分流。（三）弥漫障碍（四）氧耗量增加 【病理生理】 一、缺氧 （一）中枢神经系统 脑血管扩张、血液增加、细胞间质水肿、颅内高压、不可逆损害。 （二）循环系统 心率快、排血多；心肌变性、坏死、排血少、心率慢

2、、心律失常。脑冠血管扩张、皮肤内脏血管收缩、肺小动脉痉挛。心室肥大、心衰。 （三）呼吸系统 通气量增加。 （四）肝、肾、消化系统 转氨酶高、尿少、氮质潴留。红细胞增多。碳酸酐酶活性高，应激性溃疡。 （五）缺氧对细胞代谢和电解质影响 代酸、高血钾。 二、二氧化碳潴留 （一）中枢神经系统 少量兴奋，多量抑制。脑血管扩张、血流多；脑水肿、颅内高压。肺心脑病。 （二）循环系统 血管扩张。一定程度后，血管收缩、交感兴奋，心率快、血压高。 （三）呼吸系统 兴奋 抑制。型呼衰，低浓度吸氧。 （四）对酸碱、电解质影响 呼酸、代酸、高钾、低钾等。 （五）对肾功能的影响 轻度潴留，肾血管扩张，尿多；呼酸明显，肾血

3、管痉挛，尿少。 【临床表现】 一、呼吸困难 最早症状。气促、窘迫、窒息，潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、不规则呼吸、点头呼吸、抬肩呼吸。二、紫绀三、精神神经系统四、血液循环系统五、消化和泌尿系统【实验室和其他检查】 一、血气分析（下张有表）二、二氧化碳结合力三、X线检查 原发病表现。【诊断】 病史+临床表现+血气分析。类型 pH PaCO2 BE K+ Cl- CO2-CP代偿呼酸 失代偿呼酸 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 呼碱 呼吸衰竭时，氧分压、氧饱和度降低。 【治疗】 一、建立通畅的气道 （一）清除呼吸道分泌物 药物：氯化铵、碘化钾、必嗽平、沐舒坦、 -糜蛋白酶；雾化吸入；机械排痰：翻身、

4、拍背、体位引流。 （二）解除支气管痉挛 沙丁胺醇、特布他林；氨茶碱。 二、氧疗 氧分压低。鼻导管低流量低浓度持续吸氧。 三、增加通气量、减少二氧化碳潴留 （一）呼吸兴奋剂的应用 应用指征：肺心脑病或PaCO275mmHg（呼吸浅表、意识模糊、呼吸道畅通） 。与其他治疗配合。尼可刹米（可拉明）、洛贝林。 （二）建立人工气道 气管插管、气管切开。 （三）机械通气 手动呼吸气囊加压，定容、定压、定时型呼吸机。 四、控制感染 大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌和厌氧菌，耐药性明显增高。首选喹诺酮、氨基糖苷类。并联合下列药物之一： 抗假单胞菌内酰胺类：头孢他啶、头孢哌酮（先锋必、全达）、哌拉西林、替卡

5、西林、美洛西林； 广谱 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂：替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮钠/舒巴坦唑（舒普深、利君哌舒）、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维钾（安奇、强力阿莫仙）、氨苄西林/舒巴坦钠（凯兰欣、强力安必仙）； 碳青霉烯类：如亚胺培南西司他丁钠（泰能）； 万古霉素 真菌感染：氟康唑等。 五、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （一）呼吸性酸中毒 改善通气 （二）呼酸并代酸 供氧、改善通气，少量碳酸氢钠，呼吸兴奋剂、支气管解痉剂。 （三）呼吸性碱中毒 调节通气量 （四）呼酸并代碱 1 防止诱因 利尿剂、激素、呕吐等。 2纠正代碱 口服或静滴氯化钾；低氯严重：氯化氨、精氨酸。低钙、低镁：氯化钙、硫酸镁。 3呼酸治疗 治疗呼衰。 六、糖皮质激素 显著支气管痉挛、中毒症严重、脑水肿、休克时应用。氢可、地米。 七、防治消化道出血 西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑，输血等。 八、防治休克