化工安全学第五章职业毒害与防毒措施

1、第五章第五章 职业毒害与防毒措施职业毒害与防毒措施一、毒性物质概述一、毒性物质概述 由毒物侵入机体而导致的病理状态称为由毒物侵入机体而导致的病理状态称为中毒中毒。工。工业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为工业毒工业毒物或生产性毒物物或生产性毒物。在生产过程中由于接触化学毒物而。在生产过程中由于接触化学毒物而引起的中毒称为引起的中毒称为职业中毒职业中毒。 第一节第一节 毒性物质类别与有效剂量毒性物质类别与有效剂量 毒性物质的毒害作用是有条件的。它涉及毒性物毒性物质的毒害作用是有条件的。它涉及毒性物质的数量、存在形态以及作用条件。质的数量、存在形态以及作

2、用条件。 例如氯化钠作为普通食用盐，被认为无毒，但是例如氯化钠作为普通食用盐，被认为无毒，但是如果溅到鼻黏膜上就会引起溃疡，甚至使鼻中隔穿孔。如果溅到鼻黏膜上就会引起溃疡，甚至使鼻中隔穿孔。如果一次服用如果一次服用200200250250g g，就会使人致死。就会使人致死。 所以所以,一切物质在一定的条件下均可以成为毒物。一切物质在一定的条件下均可以成为毒物。 由于生产工艺的需要以及所进行的加工过程，使由于生产工艺的需要以及所进行的加工过程，使工业毒物常呈工业毒物常呈气体、蒸气、烟雾、烟尘、粉尘气体、蒸气、烟雾、烟尘、粉尘等等形式存在。形式存在。 毒物毒物存在的形式存在的形式直接关系到直接关系

3、到接触时中毒的危险性接触时中毒的危险性，影响到毒物进入人体的影响到毒物进入人体的途径和病因途径和病因。二、毒性物质分类二、毒性物质分类 按化学性质、用途和生物作用结合起来的分类方按化学性质、用途和生物作用结合起来的分类方法分法分八种类型八种类型：1 1金属、类金属及其化合物。金属、类金属及其化合物。迄今人们已知的元素有迄今人们已知的元素有109109种，在地球上稳定存在的有种，在地球上稳定存在的有9595种，其中有种，其中有8080种是金种是金属和类金属，再加上其化合物，所以这是毒物数量最属和类金属，再加上其化合物，所以这是毒物数量最多的一类。多的一类。2 2卤素及其无机化合物。卤素及其无机化

4、合物。如氟、氯、溴、碘等及其化合物。如氟、氯、溴、碘等及其化合物。3 3强酸和碱性物质。强酸和碱性物质。如如H H2 2SOSO4 4、HNOHNO3 3、HClHCl、HFHF、NaOHNaOH、KOHKOH、NHNH4 4OHOH、NaCONaCO3 3等。等。4 4氧、氮、碳的无机化合物氧、氮、碳的无机化合物，如，如O O3 3、NOxNOx、NClNCl3 3、COCO、COClCOCl2 2、COFCOF2 2、NOClNOCl等。等。5 5窒息性惰性气体窒息性惰性气体，如，如HeHe、NeNe、ArAr、KrKr、XeXe、RnRn。6 6有机毒物有机毒物，按化学结构可进一步分为脂

5、肪烃类、芳，按化学结构可进一步分为脂肪烃类、芳香烃类、脂环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合香烃类、脂环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醚类、醛类、酮类、酰类、酸类、腈类、物、醇类、醚类、醛类、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等。杂环类、羰基化合物等。7 7农药类毒物农药类毒物，包括有机磷、有机氯、有机氟、有机，包括有机磷、有机氯、有机氟、有机氮、有机硫、有机汞、有机锡等。氮、有机硫、有机汞、有机锡等。8 8染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。三、毒性物质有效剂量三、毒性物质有效剂量 毒性毒性是用来表示毒性物质的剂量与毒害作用之间关系是用

6、来表示毒性物质的剂量与毒害作用之间关系的一个概念。在实验毒性学中，经常用到的一个概念。在实验毒性学中，经常用到剂量剂量作用作用关系关系和和剂量剂量响应响应关系两个概念。关系两个概念。 剂量剂量作用关系作用关系是指毒性物质在生物个体内所起作用是指毒性物质在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。与毒性物质剂量之间的关系。 例如：例如：考察考察职业性接触铅的剂量职业性接触铅的剂量- -作用作用关系，可以测定关系，可以测定厂房空气中铅的厂房空气中铅的浓度浓度与与各个各个工人尿液中工人尿液中-氨基乙酰丙酸氨基乙酰丙酸不不同含量之间的关系同含量之间的关系。这种考察有利于确定对敏感个体的危。这种考察有

7、利于确定对敏感个体的危害。害。 剂量剂量响应关系响应关系是指毒性物质在一组生物体中产是指毒性物质在一组生物体中产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率，与毒生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率，与毒性物质剂量之间的关系。性物质剂量之间的关系。剂量剂量响应关系是制定毒性物质卫生标准的依据。响应关系是制定毒性物质卫生标准的依据。例如：例如：考察考察剂量剂量响应响应关系，可以测定厂房空气中铅的关系，可以测定厂房空气中铅的浓度浓度与与一组工人一组工人尿液中尿液中-氨基乙酰丙酸含量超过氨基乙酰丙酸含量超过5 5 mgdmmgdm-3-3的个的个体的体的百分率百分率之间的关系。之间的关系。 常用

8、于评价毒性物质急性、慢性毒性的指标有常用于评价毒性物质急性、慢性毒性的指标有以下几种以下几种1 1绝对致死剂量或浓度绝对致死剂量或浓度(LD(LD100100或或LCLC100100) )。2 2半数致死剂量或浓度半数致死剂量或浓度(LD(LD5050或或LCLC5050) )。3 3最小致死剂量或浓度最小致死剂量或浓度(MLD(MLD或或MLC)MLC) 4 4最大耐受剂量或浓度，最大耐受剂量或浓度，(LD(LD0 0或或LCLC0 0) )，是指全组染毒，是指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。 5 5急性阈剂量或浓度急性阈剂量或浓度(

9、(LMTacLMTac) )，是指一次染毒后，引起，是指一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。6 6慢性阈剂量或浓度慢性阈剂量或浓度( (LMTcbLMTcb) )，是指长期多次染毒后，是指长期多次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。浓度。7 7慢性无作用剂量或浓度慢性无作用剂量或浓度，是指在慢性染毒后，试验，是指在慢性染毒后，试验动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓度。度。 致死浓度致死浓度和和

10、急性阈浓度急性阈浓度之间的浓度差距，能够之间的浓度差距，能够反映出急性中毒的危险性，差距越大，急性中毒的反映出急性中毒的危险性，差距越大，急性中毒的危险性就越小。而危险性就越小。而急性阈浓度和慢性阈浓度急性阈浓度和慢性阈浓度之间的之间的浓度差距，则反映出慢性中毒的危险性，差距越大，浓度差距，则反映出慢性中毒的危险性，差距越大，慢性中毒的危险性就越大。而根据嗅觉阈或刺激阈，慢性中毒的危险性就越大。而根据嗅觉阈或刺激阈，可估计工人能否及时发现生产环境中毒性物质的存可估计工人能否及时发现生产环境中毒性物质的存在。在。 第二节第二节 毒性物质在化工行业中的分布毒性物质在化工行业中的分布 一、无机化工一

11、、无机化工 在化学矿在化学矿，如硫铁矿、磷矿、砷矿等的冶炼加工中，毒性物，如硫铁矿、磷矿、砷矿等的冶炼加工中，毒性物质主要有氮的氧化物、一氧化碳、二氧化硫、砷、三氧化砷质主要有氮的氧化物、一氧化碳、二氧化硫、砷、三氧化砷以及一些放射性物质。以及一些放射性物质。无机酸类产品无机酸类产品。有硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸等；。有硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸等；无机碱类无机碱类产品产品有氨、氢氧化钾、氢氧化钠等；有氨、氢氧化钾、氢氧化钠等；无机盐类产品无机盐类产品有碳酸钠、有碳酸钠、碳酸氢钠、硫化物和硫酸盐、硝酸盐以及其他金属盐类。碳酸氢钠、硫化物和硫酸盐、硝酸盐以及其他金属盐类。单质。单质。有金属钠、金属镁

12、、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞等。有金属钠、金属镁、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞等。纯组元工业气体纯组元工业气体。有氢、氮、氦、氯、一氧化碳、氮氧化物、。有氢、氮、氦、氯、一氧化碳、氮氧化物、二氧化硫、氨、硫化氢等。二氧化硫、氨、硫化氢等。 二、有机化工二、有机化工 基本有机原料基本有机原料。如乙炔、电石、乙烯、甲烷、。如乙炔、电石、乙烯、甲烷、苯、甲苯、萘、蒽、甲酵、乙醇、菲等。苯、甲苯、萘、蒽、甲酵、乙醇、菲等。 一般有机原料一般有机原料。如乙烯基乙炔、丁二烯、庚烷、。如乙烯基乙炔、丁二烯、庚烷、吡啶、呋喃、醋酸铅及其他有机铅化物等。吡啶、呋喃、醋酸铅及其他有机铅化物等。 三、化肥和农药三、化肥和

13、农药 氮肥工业中氮肥工业中的一氧化碳、硫化氢、氨、氢氧化物、硝酸的一氧化碳、硫化氢、氨、氢氧化物、硝酸铵等。磷肥工业中的一氧化碳、硫酸、氟化氢、四氟化硅、铵等。磷肥工业中的一氧化碳、硫酸、氟化氢、四氟化硅、磷酸等。磷酸等。有机氯农药制备中有机氯农药制备中的苯、氯气、三氯乙醛、氯化氢、氯苯、的苯、氯气、三氯乙醛、氯化氢、氯苯、五氯酚、五氯酚钠等。五氯酚、五氯酚钠等。有机磷农药制备中有机磷农药制备中的磷、三氯化磷、甲醇、氯甲烷、敌百的磷、三氯化磷、甲醇、氯甲烷、敌百虫、乐果、马拉硫磷等。虫、乐果、马拉硫磷等。有机氮农药制备中有机氮农药制备中的甲苯酚、光气、甲基异氰酸酯、西维的甲苯酚、光气、甲基异氰

14、酸酯、西维因、甲胺、间甲酚、速灭威等。因、甲胺、间甲酚、速灭威等。 其他农药制备中其他农药制备中的三氧化二砷、硫酸铜、退菌特、稻瘟净、的三氧化二砷、硫酸铜、退菌特、稻瘟净、除草醚、磷化锌、氟乙酰胺等。除草醚、磷化锌、氟乙酰胺等。 四、材料工业四、材料工业 塑料和树脂合成中塑料和树脂合成中的三氟氯乙烯、四氯乙烯、苯的三氟氯乙烯、四氯乙烯、苯乙烯等。乙烯等。 合成橡胶中合成橡胶中的丁二烯、苯乙烯、丙烯腈等。橡胶的丁二烯、苯乙烯、丙烯腈等。橡胶加工中的防老剂甲、防老剂丁、炭黑、硫磺、陶加工中的防老剂甲、防老剂丁、炭黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚、列克钠、土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚

15、、列克钠、汽油、氧化铅等。汽油、氧化铅等。 合成纤维中合成纤维中的乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、的乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、己内酰胺、苯、丙烯腈等。己内酰胺、苯、丙烯腈等。五、涂料、染料和其他专用产品五、涂料、染料和其他专用产品 油漆制备油漆制备。苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、。苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、硝酸、丙烯酸甲酯、环氧丙烷、癸二酸等。颜料制备硝酸、丙烯酸甲酯、环氧丙烷、癸二酸等。颜料制备中的氧化铅、镉红、铬酸盐、硝酸、色原、酞菁等。中的氧化铅、镉红、铬酸盐、硝酸、色原、酞菁等。染料制备中染料制备中的对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基的对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝

16、基甲苯、各种有机染料及其粉尘。甲苯、各种有机染料及其粉尘。胶片加工中胶片加工中的硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、的硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、溴苯等。磁带加工中的氧化铬、氧化磁铁等。照相用溴苯等。磁带加工中的氧化铬、氧化磁铁等。照相用的药剂硫代硫酸钠、硫酸等。的药剂硫代硫酸钠、硫酸等。六、化学试剂、催化剂和助剂六、化学试剂、催化剂和助剂化学试剂化学试剂。有各种酸、碱、金属盐、卤素以及醛、。有各种酸、碱、金属盐、卤素以及醛、醇、醚、酮、羧酸等各种有机试剂。醇、醚、酮、羧酸等各种有机试剂。催化剂制备催化剂制备。用的铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化。用的铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化二矾、氧化铝等

17、。生产助剂用的固色剂、五氧化二矾、氧化铝等。生产助剂用的固色剂、五氧化二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂、苯胺、苯酚、二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧剂等。硝基氯苯、抗氧剂等。第三节化工常见物质的毒性作用第三节化工常见物质的毒性作用 一、刺激性气体一、刺激性气体1 1氯气氯气(Cl(Cl2 2) ) 黄绿色气体，密度为空气的黄绿色气体，密度为空气的2.452.45倍，沸点倍，沸点34.634.6。 化学性质活泼，与一氧化碳作用可生成毒性更大的光气。化学性质活泼，与一氧化碳作用可生成毒性更大的光气。 氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部

18、刺激。主要损害主要损害上呼吸道和支气管的黏膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支上呼吸道和支气管的黏膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，严重时引起肺水肿。气管周围炎，严重时引起肺水肿。吸入高浓度氯后，引起迷吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈走神经反射性心跳停止，呈“电击样电击样”死亡。死亡。2 2光气光气(COCl(COCl2 2) ) 无色、有霉草气味的气体，密度为空气的无色、有霉草气味的气体，密度为空气的3.43.4倍，倍，沸点沸点8.38.3。 毒性比氯气大毒性比氯气大1010倍。倍。对上呼吸道仅有轻度刺激，对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸入后其分子中的羰基与肺组织内的蛋白质酶

19、结合，但吸入后其分子中的羰基与肺组织内的蛋白质酶结合，从而干扰了细胞的正常代谢，损害细胞膜，肺泡上皮从而干扰了细胞的正常代谢，损害细胞膜，肺泡上皮和肺毛细血管受损通透性增加，和肺毛细血管受损通透性增加，引起化学性肺炎和肺引起化学性肺炎和肺水肿水肿。3 3氮氧化物氮氧化物( (NOxNOx) ) 氮氧化物较难溶于水，因而对眼和上呼吸道黏膜氮氧化物较难溶于水，因而对眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是进入呼吸道深部的细支气管和肺泡刺激不大。主要是进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，在肺泡内可阻留后，在肺泡内可阻留8080，与水反应生成硝酸和亚硝，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，

20、酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，引起肺水肿引起肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收进入血液，生成硝酸盐和亚硝酸硝酸和亚硝酸被吸收进入血液，生成硝酸盐和亚硝酸盐，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白作用盐，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。引起组织缺氧。 4 4二氧化硫二氧化硫(SO(SO2 2) ) 无色气体，密度为空气的无色气体，密度为空气的2.32.3倍。加压可液化，倍。加压可液化，液体相对密度液体相对密度1.4341.434，沸点，沸点1010。溶于水、乙醇。溶于水、乙醇和乙醚。和乙醚。 吸入呼吸道后，在黏膜湿润表面上生成亚硫吸入呼吸

21、道后，在黏膜湿润表面上生成亚硫酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。大量吸入可酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。大量吸入可引引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。 5 5氨氨(NH(NH3 3) ) 无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0.59710.5971倍。易液化，沸点倍。易液化，沸点33.533.5。 氨对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引氨对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起接触部位的碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并起接触部位的碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并可可引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生支气管炎、

22、肺炎引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生支气管炎、肺炎和肺水肿和肺水肿。氨被吸收进入血液，可引起糖代谢紊乱及。氨被吸收进入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化酶系统的作用，三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化酶系统的作用，导致全身组织缺氧导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。氨可在肝脏中解毒生成尿素。 二、窒息性气体二、窒息性气体 1 1一氧化碳一氧化碳(CO)(CO) 无色、无嗅、无刺激性气体。密度为空气的无色、无嗅、无刺激性气体。密度为空气的0.9680.968倍，不溶于水，但可溶于氨水、乙醇、苯和倍，不溶于水，但可溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。燃烧时火焰呈蓝色。醋酸。燃烧时火

23、焰呈蓝色。 一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环。一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环。一氧化碳与血红蛋白生成碳氧血红蛋白。碳氧血一氧化碳与血红蛋白生成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白无携氧能力，又不易解离，红蛋白无携氧能力，又不易解离，造成全身各组造成全身各组织缺氧。织缺氧。 2 2氰化氢氰化氢(HCN)(HCN) 无色、具有苦杏仁味的气体，密度为空气的无色、具有苦杏仁味的气体，密度为空气的0.940.94倍，熔点倍，熔点13.413.4，沸点，沸点2626。溶于水、乙。溶于水、乙醇和乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。醇和乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。 氰化氢与体内氧化型细胞色素氧化酶的三价氰

24、化氢与体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁离子有很强的亲和力，与之牢固结合后，酶失铁离子有很强的亲和力，与之牢固结合后，酶失去活性，阻碍生物氧化过程，去活性，阻碍生物氧化过程，使组织细胞不能利使组织细胞不能利用氧，造成内窒息。用氧，造成内窒息。3 3硫化氢硫化氢(H(H2 2S)S) 无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气的的1.191.19倍，沸点倍，沸点61.861.8。溶于水、乙醇、甘油、。溶于水、乙醇、甘油、石油溶剂。石油溶剂。 硫化氢是有刺激性又有窒息性的气体硫化氢是有刺激性又有窒息性的气体。硫化。硫化氢对黏膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化氢对黏

25、膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织使组织细胞发生内窒息。细胞发生内窒息。三、金属及其化合物三、金属及其化合物 1 1汞汞(Hg)(Hg) 常温下为银白色液体，密度常温下为银白色液体，密度13.613.6，熔点，熔点38.8738.87，沸点沸点356.9356.9。黏度小，易流动和流散，有很强的附着。黏度小，易流动和流散，有很强的附着力，地板、墙壁等都能吸附汞。常温下即能蒸发，温力，地板、墙壁等都能吸附汞。常温下即能蒸发，温度升高，蒸发加快。不溶于水，能溶于类脂质，易溶度升高，蒸发加快。不溶于水，能溶于类脂质，易溶

26、于硝酸、热浓硫酸。能溶解多种金属，生成汞齐。于硝酸、热浓硫酸。能溶解多种金属，生成汞齐。 汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后，汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后，使酶失去活使酶失去活性，造成细胞损害，导致中毒。性，造成细胞损害，导致中毒。 2 2铅铅( (PbPb) ) 银灰色软金属，展性强，相对密度银灰色软金属，展性强，相对密度11.3511.35，熔点，熔点327327，沸点，沸点16201620。加热至。加热至400400500500，即有大量铅，即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅，蒸

27、气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅，并凝结成烟尘。不溶于稀盐酸和硫酸，能溶于硝酸、并凝结成烟尘。不溶于稀盐酸和硫酸，能溶于硝酸、有机酸和碱液。有机酸和碱液。 铅是全身性毒物铅是全身性毒物，主要是影响卟啉代谢。卟啉是，主要是影响卟啉代谢。卟啉是合成血红蛋白的主要成分，因此影响血红素的合成，合成血红蛋白的主要成分，因此影响血红素的合成，产生贫血产生贫血。铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和。铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。铅还可作用于脑、肝等器官，高血压等。铅还可作用于脑、肝等器官，发生中毒性发生中毒性病变病变。3 3铬铬(Cr)(Cr) 钢灰色、硬而脆的金属，相对密度钢灰色

28、、硬而脆的金属，相对密度7.207.20，熔点，熔点19001900，沸点，沸点24802480。氧化缓慢，耐腐蚀。不溶于水，。氧化缓慢，耐腐蚀。不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价铬毒性最大。化溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价铬毒性最大。化肥工业催化剂主要原料三氧化铬，是强氧化剂，易溶肥工业催化剂主要原料三氧化铬，是强氧化剂，易溶于水，常以气溶胶状态存在于厂房空气中。于水，常以气溶胶状态存在于厂房空气中。 六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。铬在体内可。铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，可使蛋白质变性，引起影响氧化、还原、水解过程，可使蛋白质变性，引起核酸、

29、核蛋白沉淀，干扰酶系统。六价铬抑制尿素酶核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。六价铬抑制尿素酶的活性，三价铬对抗凝血活素有抑制作用。的活性，三价铬对抗凝血活素有抑制作用。 四、有机化合物四、有机化合物 1 1苯苯(C(C6 6H H6 6) ) 具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。密度具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。密度0.8790.879，熔点，熔点5.55.5，沸点，沸点80.180.1。 苯的中毒机理目前尚不清楚。一般认为，苯中毒苯的中毒机理目前尚不清楚。一般认为，苯中毒是是由苯的代谢产物酚引起的由苯的代谢产物酚引起的。酚是原浆毒物，能直接。酚是原浆毒物，能直接抑制造血细胞的核分裂，抑制

30、造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的早对骨髓中核分裂最活跃的早期活性细胞的毒性作用更明显，使造血系统受到损害。期活性细胞的毒性作用更明显，使造血系统受到损害。另外苯有半抗原的特性，可通过共价键与蛋白质分子另外苯有半抗原的特性，可通过共价键与蛋白质分子结合，使蛋白质变性而具有抗原性，发生变态反应。结合，使蛋白质变性而具有抗原性，发生变态反应。 2 2硝基苯硝基苯(C(C6 6H H5 5NONO2 2) )和苯胺和苯胺(C(C6 6H H5 5NHNH2 2) ) 硝基苯是无色或淡黄色具有苦杏仁气味的油状硝基苯是无色或淡黄色具有苦杏仁气味的油状液体。苯胺是有特殊臭味的无色油状液体。液体。苯胺

31、是有特殊臭味的无色油状液体。 苯的硝基和氨基化合物进入人体后，经氧化变苯的硝基和氨基化合物进入人体后，经氧化变成硝基酚和氨基酚，使血红蛋白变成高铁血红蛋白。成硝基酚和氨基酚，使血红蛋白变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白失去携氧能力，引起组织缺氧。高铁血红蛋白失去携氧能力，引起组织缺氧。这类这类毒物还能导致红细胞破裂，出现溶血性贫血，也可毒物还能导致红细胞破裂，出现溶血性贫血，也可直接引起肝、肾和膀胱等脏器的损害直接引起肝、肾和膀胱等脏器的损害。 3 3有机氟化合物有机氟化合物 有机氟化合物主要包括二氟一氯甲烷、四氟有机氟化合物主要包括二氟一氯甲烷、四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等。这些化合物都乙烯

32、、六氟丙烯、八氟异丁烯等。这些化合物都是无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。是无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。 有机氟化合物的中毒机理目前尚不清楚。毒气有机氟化合物的中毒机理目前尚不清楚。毒气被吸入后，作用于肺脏被吸入后，作用于肺脏引起肺炎、肺水肿、肺间引起肺炎、肺水肿、肺间质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎。 4 4有机磷农药有机磷农药 除敌百虫、乐果、亚胺硫磷等少数品种是白色固体除敌百虫、乐果、亚胺硫磷等少数品种是白色固体外多数是浅黄色至棕色的油状液体。难溶或不溶于水，外多数是浅黄色至棕色的油状液体。难溶或不溶于水，能溶于有机溶剂，具有

33、大蒜样臭味。剂型有乳剂、油能溶于有机溶剂，具有大蒜样臭味。剂型有乳剂、油剂、粉剂、喷雾剂和颗粒剂等。一般在酸性溶液中稳剂、粉剂、喷雾剂和颗粒剂等。一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒性。惟有敌百虫能定，在碱性溶液中易分解而失去毒性。惟有敌百虫能溶于水，遇碱液变为毒性更大的敌敌畏。溶于水，遇碱液变为毒性更大的敌敌畏。 有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，在体内与胆有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，在体内与胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制酶的活性，碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制酶的活性，导致神经介质乙酰胆碱不能被酶分解而积聚，引起神导致神经介质乙酰胆碱不能被酶分解而积聚，

34、引起神经紊乱经紊乱。第四节第四节 化学物质毒性的影响因素化学物质毒性的影响因素 化学物质的化学物质的毒性大小和作用特点毒性大小和作用特点，与物质的，与物质的化学结构、物性、剂量或浓度、环境条件化学结构、物性、剂量或浓度、环境条件以及以及个个体敏感程度体敏感程度等一系列因素有关。等一系列因素有关。一、化学结构对毒性的影响一、化学结构对毒性的影响 化学物质的结构和毒性之间的严格关系，目前还化学物质的结构和毒性之间的严格关系，目前还没有完整的规律可言。但是对于部分化合物，却存在没有完整的规律可言。但是对于部分化合物，却存在一些一些类似于规律性的关系。类似于规律性的关系。 在有机化合物中，碳链的长度对

35、毒性有很大影响在有机化合物中，碳链的长度对毒性有很大影响 饱和脂肪烃类饱和脂肪烃类对有机体的麻醉作用随分子中碳原对有机体的麻醉作用随分子中碳原子数的增加而增强，如戊烷己烷庚烷等。子数的增加而增强，如戊烷己烷庚烷等。 对于对于醇类的毒性醇类的毒性，高级醇、戊醇、丁醇大于丙醇、，高级醇、戊醇、丁醇大于丙醇、乙醇，但甲醇是例外。乙醇，但甲醇是例外。 分子结构的饱和程度。分子结构的饱和程度。 不饱和程度越高，毒性就越大不饱和程度越高，毒性就越大。 分子结构的对称性和几何异构。分子结构的对称性和几何异构。 一般认为，对称程度越高，毒性越大。一般认为，对称程度越高，毒性越大。 芳香族苯环上的三种异构体的毒

36、性次序，一般是芳香族苯环上的三种异构体的毒性次序，一般是对位间位邻位。对位间位邻位。 对于几何异构体的毒性，一般认为顺式异构体的对于几何异构体的毒性，一般认为顺式异构体的毒性大于反式异构体。毒性大于反式异构体。有机化合物的氢取代基团对毒性有显著影响有机化合物的氢取代基团对毒性有显著影响。 脂肪烃中以卤素原子取代氢原子，芳香烃中以脂肪烃中以卤素原子取代氢原子，芳香烃中以氨基或硝基取代氢原子，苯胺中以氧、硫、羟基取代氨基或硝基取代氢原子，苯胺中以氧、硫、羟基取代氢原子，毒性都明显增加。氢原子，毒性都明显增加。在芳香烃中，在芳香烃中，苯环上的氢原子若被甲基或乙基取代，苯环上的氢原子若被甲基或乙基取代

37、，全身毒性减弱，而对粘膜的刺激性增加；若被氨基或全身毒性减弱，而对粘膜的刺激性增加；若被氨基或硝基取代，则有明显形成高铁血红蛋白的作用。芳香硝基取代，则有明显形成高铁血红蛋白的作用。芳香烃衍生物的毒性大于相同碳数的脂肪烃衍生物。烃衍生物的毒性大于相同碳数的脂肪烃衍生物。二、物理性质对毒性的影响二、物理性质对毒性的影响 1 1溶解性溶解性 毒性物质的溶解性越大，毒性物质的溶解性越大，侵入人体侵入人体并并被被人体组织人体组织或体液或体液吸收的可能性就越大吸收的可能性就越大。 对于对于不溶于水的毒性物质不溶于水的毒性物质，有可能溶解于脂肪和，有可能溶解于脂肪和类脂质中，它们虽不溶于血液，但可与中枢神

38、经系统类脂质中，它们虽不溶于血液，但可与中枢神经系统中的类脂质结合，从而表现出中的类脂质结合，从而表现出明显的麻醉作用。明显的麻醉作用。如苯、如苯、甲苯等。四乙基铅等脂溶性物质易渗透至含类脂质丰甲苯等。四乙基铅等脂溶性物质易渗透至含类脂质丰富的神经组织，从而引起神经组织的病变。富的神经组织，从而引起神经组织的病变。 2 2挥发性挥发性 毒性物质在空气中的浓度与其挥发性有直接关系。毒性物质在空气中的浓度与其挥发性有直接关系。物质的挥发性越大物质的挥发性越大，在空气中的浓度就越大，在空气中的浓度就越大，危险性危险性越大越大。物质的挥发性与物质本身的熔点、沸点和蒸气。物质的挥发性与物质本身的熔点、沸

39、点和蒸气压有关。如溴甲烷的沸点较低，为压有关。如溴甲烷的沸点较低，为4.64.6，在常温下极，在常温下极易挥发，故易引起生产性中毒。相反，乙二醇挥发性易挥发，故易引起生产性中毒。相反，乙二醇挥发性很小，则很少发生生产性中毒。所以，有些物质本来很小，则很少发生生产性中毒。所以，有些物质本来毒性很大，但挥发性很小，实际上并不怎么危险。反毒性很大，但挥发性很小，实际上并不怎么危险。反之，有些物质本来毒性不大，但挥发性很大，也就具之，有些物质本来毒性不大，但挥发性很大，也就具有较大危险。有较大危险。 3 3分散度分散度 粉尘和烟尘颗粒的粉尘和烟尘颗粒的分散度越大分散度越大，就越容易被，就越容易被吸入，

40、吸入，危险性越大危险性越大。在金属熔融时产生高度分散。在金属熔融时产生高度分散性的粉尘，发生铸造性吸入中毒就是明显的例子，性的粉尘，发生铸造性吸入中毒就是明显的例子，如氧化锌、铜、镍等的粉尘中毒。如氧化锌、铜、镍等的粉尘中毒。三、环境条件对毒性的影响三、环境条件对毒性的影响 1 1浓度和接触时间浓度和接触时间 环境中毒性物质的环境中毒性物质的浓度越高浓度越高，接触的时间越长，接触的时间越长，就越容易引起中毒。就越容易引起中毒。 在指定的时间内，毒性作用与浓度的关系因物质在指定的时间内，毒性作用与浓度的关系因物质而异。有些毒物的毒性反应随剂量增加而加快；有些而异。有些毒物的毒性反应随剂量增加而加

41、快；有些毒物的毒性反应随剂量增加，开始时变化缓慢，而后毒物的毒性反应随剂量增加，开始时变化缓慢，而后逐步加快；有些则开始时无变化，剂量增加到一定程逐步加快；有些则开始时无变化，剂量增加到一定程度才出现明显的中毒反应。但是对于大多数毒物，毒度才出现明显的中毒反应。但是对于大多数毒物，毒性反应随剂量增加，开始时变化不明显，而后一段时性反应随剂量增加，开始时变化不明显，而后一段时间变化显著，再往后变化则又不明显。间变化显著，再往后变化则又不明显。2 2环境温度、湿度和劳动强度环境温度、湿度和劳动强度 环境温度越高环境温度越高，毒性物质越容易挥发，环境中，毒性物质越容易挥发，环境中毒性物质的浓度越高，

42、毒性物质的浓度越高，越容易造成人体的中毒越容易造成人体的中毒。 环境中的环境中的湿度较大湿度较大，也会，也会增加增加某些毒物的作用某些毒物的作用强度。强度。 劳动强度对毒物吸收、分布、排泄都有显著影劳动强度对毒物吸收、分布、排泄都有显著影响响。劳动强度大能促进皮肤充血、汗量增加，毒物的。劳动强度大能促进皮肤充血、汗量增加，毒物的吸收速度加快。耗氧增加，对毒物所致的缺氧更敏感。吸收速度加快。耗氧增加，对毒物所致的缺氧更敏感。同时劳动强度大能使人疲劳，抵抗力降低，毒物更容同时劳动强度大能使人疲劳，抵抗力降低，毒物更容易起作用。易起作用。 3 3多种毒物的联合作用多种毒物的联合作用 环境中的毒物往往

43、不是单一品种，而是多种毒物。环境中的毒物往往不是单一品种，而是多种毒物。多种毒物联合作用的综合毒性较单一毒物的毒性，可多种毒物联合作用的综合毒性较单一毒物的毒性，可以增强，也可以减弱。以增强，也可以减弱。增强者称为协同作用，减弱者增强者称为协同作用，减弱者则称为拮抗作用。此外，生产性毒物与生活性毒物的则称为拮抗作用。此外，生产性毒物与生活性毒物的联合作用也比较常见。如酒精可以增强铅、汞、砷、联合作用也比较常见。如酒精可以增强铅、汞、砷、四氯化碳、甲苯、二甲苯、氨基或硝基苯、硝化甘油、四氯化碳、甲苯、二甲苯、氨基或硝基苯、硝化甘油、氮氧化物以及硝基氯苯等的吸收能力。所以接触这类氮氧化物以及硝基氯

44、苯等的吸收能力。所以接触这类毒物的作业人员不宜饮酒。毒物的作业人员不宜饮酒。四、个体因素对毒性的影响四、个体因素对毒性的影响 在毒物种类、浓度和接触时间相同条件下，在毒物种类、浓度和接触时间相同条件下，个体个体因素不同，中毒反应不同。因素不同，中毒反应不同。 一般说，一般说，少年少年对毒物的对毒物的抵抗力弱抵抗力弱，而成年人则较，而成年人则较强。强。 女性女性对毒物的抵抗力比男性对毒物的抵抗力比男性弱弱。 对于对于某些致敏性物质某些致敏性物质，各人的反应是不一样的。，各人的反应是不一样的。 耐受性对毒物作用也有很大影响耐受性对毒物作用也有很大影响。长期接触某种。长期接触某种毒物，会提高对该毒物

45、的耐受能力。毒物，会提高对该毒物的耐受能力。 患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒机能大大削弱，较易中毒。机能大大削弱，较易中毒。 第五节第五节 毒性物质侵入人体途径与毒理作用毒性物质侵入人体途径与毒理作用 一、毒性物质侵入人体途径一、毒性物质侵入人体途径 毒性物质一般是经过毒性物质一般是经过呼吸道呼吸道、消化道消化道及及皮肤皮肤接触接触进入人体的。进入人体的。 职业中毒中职业中毒中，毒性物质主要是，毒性物质主要是通过呼吸道和皮肤通过呼吸道和皮肤侵入人体的侵入人体的；职业中毒时经消化道进入人体是很少的，；职业中毒时经消化道进入人体是很少的，往往是

46、用被毒物沾染过的手取食物或吸烟，或发生意往往是用被毒物沾染过的手取食物或吸烟，或发生意外事故毒物冲入口腔造成的。外事故毒物冲入口腔造成的。 在在生活中生活中，毒性物质则是以，毒性物质则是以呼吸道侵入为主呼吸道侵入为主。1 1经呼吸道侵入经呼吸道侵入 呼吸道是生产性毒物侵入人体的最重要的途径。呼吸道是生产性毒物侵入人体的最重要的途径。在生在生产环境中，即使空气中毒物含量较低，每天也会有一定量产环境中，即使空气中毒物含量较低，每天也会有一定量的毒物经呼吸道侵入人体。的毒物经呼吸道侵入人体。 从鼻腔至肺泡的整个呼吸道的各部分结构不同，对毒从鼻腔至肺泡的整个呼吸道的各部分结构不同，对毒物的吸收情况也不

47、相同。越是进入深部，表面积越大，停物的吸收情况也不相同。越是进入深部，表面积越大，停留时间越长，吸收量越大。固体毒物吸收量的大小，与颗留时间越长，吸收量越大。固体毒物吸收量的大小，与颗粒和溶解度的大小有关。而气体毒物吸收量的大小，与肺粒和溶解度的大小有关。而气体毒物吸收量的大小，与肺泡组织壁两侧分压大小，呼吸深度、速度以及循环速度有泡组织壁两侧分压大小，呼吸深度、速度以及循环速度有关。另外，劳动强度、环境温度、环境湿度以及接触毒物关。另外，劳动强度、环境温度、环境湿度以及接触毒物的条件，对吸收量都有一定的影响。肺泡内的二氧化碳可的条件，对吸收量都有一定的影响。肺泡内的二氧化碳可能会增加某些毒物

48、的溶解度，促进毒物的吸收。能会增加某些毒物的溶解度，促进毒物的吸收。 2 2经皮肤侵入经皮肤侵入 有些毒物可透过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸有些毒物可透过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。经表皮进入体内的收。经表皮进入体内的毒物需要越过三道屏障毒物需要越过三道屏障。 第一道屏障第一道屏障是皮肤的角质层，一般相对分子质量是皮肤的角质层，一般相对分子质量大于大于300300的物质不易透过无损皮肤。的物质不易透过无损皮肤。 第二道屏障第二道屏障是位于表皮角质层下面的连接角质层，是位于表皮角质层下面的连接角质层，它能阻止水溶性物质的通过，而不能阻止脂溶性物质它能阻止水溶性物质的通过，而不能阻止脂溶性物质

49、的通过。的通过。 第三道屏障第三道屏障是表皮与真皮连接处的基膜。脂溶是表皮与真皮连接处的基膜。脂溶性毒物经表皮吸收后，还要有水溶性，才能进一步性毒物经表皮吸收后，还要有水溶性，才能进一步扩散和吸收。扩散和吸收。 所以水、脂均溶的毒物所以水、脂均溶的毒物( (如苯胺如苯胺) )易被皮肤吸收。易被皮肤吸收。只是脂溶而水溶极微的苯，经皮肤吸收的量较少。只是脂溶而水溶极微的苯，经皮肤吸收的量较少。与脂溶性毒物共存的溶剂对毒物的吸收影响不大。与脂溶性毒物共存的溶剂对毒物的吸收影响不大。 毒物经皮肤进入毛囊后，可以绕过表皮的屏障直毒物经皮肤进入毛囊后，可以绕过表皮的屏障直接透过皮脂腺细胞和毛囊壁进入真皮，

50、再从下面向表接透过皮脂腺细胞和毛囊壁进入真皮，再从下面向表皮扩散。皮扩散。 如果表皮屏障的完整性遭破坏如果表皮屏障的完整性遭破坏，如外伤、灼伤等，如外伤、灼伤等，可促进毒物的吸收可促进毒物的吸收。潮湿也有利于皮肤吸收，特别是。潮湿也有利于皮肤吸收，特别是对于气体物质更是如此。皮肤经常沾染有机溶剂，使对于气体物质更是如此。皮肤经常沾染有机溶剂，使皮肤表面的类脂质溶解，也可促进毒物的吸收。黏膜皮肤表面的类脂质溶解，也可促进毒物的吸收。黏膜吸收毒物的能力远比皮肤强，部分粉尘也可通过黏膜吸收毒物的能力远比皮肤强，部分粉尘也可通过黏膜吸收进入体内。吸收进入体内。 3 3经消化道侵入经消化道侵入 许多毒物

51、可通过口腔进入消化道而被吸收许多毒物可通过口腔进入消化道而被吸收。胃肠。胃肠道的酸碱度是影响毒物吸收的重要因素。胃液是酸性，道的酸碱度是影响毒物吸收的重要因素。胃液是酸性，对于弱碱性物质可增加其电离，从而减少其吸收；对对于弱碱性物质可增加其电离，从而减少其吸收；对于弱酸性物质则有阻止其电离的作用，因而增加其吸于弱酸性物质则有阻止其电离的作用，因而增加其吸收。脂溶性的非电解物质，能渗透过胃的上皮细胞。收。脂溶性的非电解物质，能渗透过胃的上皮细胞。胃内的食物、蛋白质和黏液蛋白等，可以减少毒物的胃内的食物、蛋白质和黏液蛋白等，可以减少毒物的吸收。吸收。 肠道吸收最重要的影响因素是肠内的碱性环境和肠道

52、吸收最重要的影响因素是肠内的碱性环境和较大的吸收面积。较大的吸收面积。弱碱性物质在胃内不易被吸收，到弱碱性物质在胃内不易被吸收，到达小肠后即转化为非电离物质可被吸收。小肠内分布达小肠后即转化为非电离物质可被吸收。小肠内分布着酶系统，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解，着酶系统，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解，从而释放出游离毒物促进其吸收。在小肠内物质可经从而释放出游离毒物促进其吸收。在小肠内物质可经过细胞壁直接渗入细胞，这种吸收方式对毒物的吸收，过细胞壁直接渗入细胞，这种吸收方式对毒物的吸收，特别是对大分子的吸收起重要作用。制约结肠吸收的特别是对大分子的吸收起重要作用。制约结肠吸收的条件与

53、小肠相同，但结肠面积小，所以其吸收比较次条件与小肠相同，但结肠面积小，所以其吸收比较次要。要。二、毒性物质毒理作用二、毒性物质毒理作用 毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。产生毒理作用。 1 1对酶系统的破坏对酶系统的破坏 毒物可作用于酶系统的各个环节，使酶失活，毒物可作用于酶系统的各个环节，使酶失活，从而破坏了维持生命必需的正常代谢过程，导致中毒从而破坏了维持生命必

54、需的正常代谢过程，导致中毒症状。症状。 毒物作为基质的同类物，不断与之竞争同一种毒物作为基质的同类物，不断与之竞争同一种酶分子上的同一部位，产生竞争性抑制。酶分子上的同一部位，产生竞争性抑制。 毒物还可毒物还可以与酶分子上不为基质作用的部位结合，形成酶以与酶分子上不为基质作用的部位结合，形成酶- -基基质质- -抑制剂抑制剂( (毒物毒物) )复合体，使之不再起反应，失去活复合体，使之不再起反应，失去活性。毒物可以与辅因子或辅基产生反应或竞争，使之性。毒物可以与辅因子或辅基产生反应或竞争，使之不能再为酶所利用。毒物也可以与基质直接作用，使不能再为酶所利用。毒物也可以与基质直接作用，使循环阻断等

55、。循环阻断等。 2 2对对DNADNA和和RNARNA合成的干扰合成的干扰 毒物作用于毒物作用于DNADNA和和RNARNA的合成过程，的合成过程，产生致突变、致畸产生致突变、致畸变、致癌作用。变、致癌作用。化学物质使遗传物质发生突然变异，称为化学物质使遗传物质发生突然变异，称为致突变作用。这种作用可能是在致突变作用。这种作用可能是在DNADNA分子上发生化学变化，分子上发生化学变化，从而改变了细胞的遗传特性，或造成某些遗传特性的丢失。从而改变了细胞的遗传特性，或造成某些遗传特性的丢失。染色体畸变是把染色体畸变是把DNADNA中许多碱基顺序改变，造成遗传密码中中许多碱基顺序改变，造成遗传密码中

56、碱基顺序的重排。碱基顺序的重排。DNADNA的结构改变达到相当严重的程度，在的结构改变达到相当严重的程度，在显微镜下就可以检测出染色体结构和数量上的变化。当毒显微镜下就可以检测出染色体结构和数量上的变化。当毒物作用于胚胎细胞，尤其是在胚胎细胞分化期，最易造成物作用于胚胎细胞，尤其是在胚胎细胞分化期，最易造成畸胎。致癌毒物与畸胎。致癌毒物与DNADNA原发地或继发地作用，使基因物质产原发地或继发地作用，使基因物质产生结构改变。通过基因的异常激活、阻遏或抑制，诱发恶生结构改变。通过基因的异常激活、阻遏或抑制，诱发恶性变化，呈现致癌作用。性变化，呈现致癌作用。 3 3对组织或细胞的损害对组织或细胞的

57、损害 组织学检查发现，组织毒性表现为细胞变性，并伴有组织学检查发现，组织毒性表现为细胞变性，并伴有大量空泡形成、脂肪蓄积和组织坏死。组织毒性直接损伤大量空泡形成、脂肪蓄积和组织坏死。组织毒性直接损伤细胞结构。在肝、肾组织中，毒物的浓度总是较高，因此细胞结构。在肝、肾组织中，毒物的浓度总是较高，因此这些组织容易产生组织毒性反应。如溴苯在肝脏内经代谢这些组织容易产生组织毒性反应。如溴苯在肝脏内经代谢转化为溴苯环氧化物，与肝内大分子共价结合，导致肝脏转化为溴苯环氧化物，与肝内大分子共价结合，导致肝脏组织毒性。组织毒性。 凡能与机体组织成分发生反应的物质，均能对组织产凡能与机体组织成分发生反应的物质，

58、均能对组织产生刺激或腐蚀作用。生刺激或腐蚀作用。这种作用往往在机体接触部位发生。这种作用往往在机体接触部位发生。这种局部性损伤，低浓度时可表现为刺激作用，如对眼睛、这种局部性损伤，低浓度时可表现为刺激作用，如对眼睛、呼吸道黏膜等的刺激；高浓度的强酸或强碱可导致腐蚀或呼吸道黏膜等的刺激；高浓度的强酸或强碱可导致腐蚀或坏死作用。坏死作用。 4 4对氧的吸收、输运的阻断作用对氧的吸收、输运的阻断作用 单纯窒息性气体单纯窒息性气体如氢、氮、氩、氪、甲烷等，当它们如氢、氮、氩、氪、甲烷等，当它们含量很大时，使氧分压相对降低，机体呼吸时因吸收不到含量很大时，使氧分压相对降低，机体呼吸时因吸收不到充足的氧气

59、而窒息。充足的氧气而窒息。刺激性气体刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻。一氧化碳对血红蛋白有特殊的亲和力，一旦血交换受阻。一氧化碳对血红蛋白有特殊的亲和力，一旦血红蛋白与一氧化碳结合生成碳氧血红蛋白，则失去了正常红蛋白与一氧化碳结合生成碳氧血红蛋白，则失去了正常的携氧能力，造成氧的输运受阻，导致组织缺氧。的携氧能力，造成氧的输运受阻，导致组织缺氧。硝基苯、硝基苯、苯胺等毒物苯胺等毒物与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，硫化氢与与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，硫化氢与血红蛋白作用生成硫化血红蛋白，砷化氢与红细胞作用造血红蛋白作用生成硫化血红蛋白，砷化氢与红细胞作用造成溶血

60、，使血红蛋白释放。成溶血，使血红蛋白释放。这些作用都使红细胞失去输氧这些作用都使红细胞失去输氧功能。功能。第七节第七节 职业中毒及其诊断过程职业中毒及其诊断过程 一、职业中毒定义一、职业中毒定义 1 1急性职业中毒急性职业中毒 是指一个工作日或更短的时间内接触高浓度毒物所引是指一个工作日或更短的时间内接触高浓度毒物所引起的中毒。起的中毒。急性中毒发病很急，病情严重，变化较快。如急性中毒发病很急，病情严重，变化较快。如果急救不及时或治疗不当，预后严重，易造成死亡或留有果急救不及时或治疗不当，预后严重，易造成死亡或留有后遗症。后遗症。 2 2慢性职业中毒慢性职业中毒 是指长时期不断接触某种较低浓度