病理重点13页

1、第一章 细胞和组织的适应与损伤1P8 适应的概念和四种表现 适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。萎缩（体积缩小）、肥大（体积增大）、增生（细胞数量增多）、化生2P14 损伤的形式和形态学变化；可逆性损伤（变性）：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；粘液样变；病理性色素沉着；病理性钙化。不可逆性损伤（坏死）：基本表象（细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性）基本病变（细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解）坏死的类型（凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽）3P20 凋亡的概念，凋亡和坏死的比较；凋亡：也可称程序性细胞死亡，是由体内外某些

2、因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。比较P21表1-14P22 老化的概念细胞老化是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。第二章 损伤的修复5P26 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能；细胞周期由间期和分裂期构成。再生潜能： 低等高等、幼稚组织高分化组织、表皮细胞 呼吸消化粘膜被覆细胞 生殖器官管腔的被覆细胞 淋巴 造血 间皮细胞肝 胰 腺体 平滑肌 肾（腺体和腺样器官的实质细胞）神经细胞 心肌细胞 横纹肌（非分裂细胞）6P27 各种组织的再生过程；（内容很多,具体看书）7P34 纤维性修复（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制非重点）；修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸

3、收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。(1)肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。(2)瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由胶原纤维束组成，往往呈均质性红染即玻璃样变。作用：有利：把损伤的创口或其他缺损长期的填补并连接起来，保持组织器官完整性；由于瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力，可保持组织器官的坚固性。有害：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；器官硬化；瘢痕组织

4、增生过度，又称肥大性瘢痕。8P39创伤愈合（影响创伤愈合的因素仅做了解）创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。包括各种组织的再生、肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。(1) 皮肤创伤愈合 基本过程(伤口早期变化、伤口收缩、肉芽组织增生和瘢痕形成、表皮及其他组织再生) 愈合类型(一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的伤口;二期愈合:组织缺损大,创缘不整,哆开无法整齐对合或伴有感染的伤口)(2) 骨折愈合 愈合过程的阶段:血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建或再塑.第三章 局部血液循环障碍9P46 充血和淤血；充血和淤血都是局

5、部器官或组织血管内血液含量的增多.动脉性充血：动脉输入血量的增多（主动性）静脉性充血(淤血)：静脉血液回流受阻,血液瘀积于小静脉和毛细血管内局部含血量（被动性）充血类型:生理性充血;病理性充血(炎症性充血 减压后充血)淤血原因(静脉受压 外压:妊娠子宫、肿瘤;静脉腔阻塞 内塞:血栓形成、肿瘤栓子;心力衰竭:左心 肺淤血 如二尖瓣膜病 右心 大循环淤血 如肺心病) 淤血病变及后果:发绀,淤血性水肿,淤血性出血,慢性淤血,淤血性硬化肺淤血病因 风心病二尖瓣狭窄左心衰竭左心腔内压力升高阻碍肺静脉回流 大体 体积增大，肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡红色泡沫状血性液。镜下 肺泡壁血管扩张、淤血，肺泡

6、壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔内充满水肿液及出血慢性肺淤血 心衰细胞：大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞肺质地变硬，棕褐色称为肺褐色硬化肝淤血病因 右心衰竭，肝静脉回流心脏受阻，血液瘀积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。大体 体积增大，暗红色，槟榔肝（肝小叶中央为暗红色，周边部因脂肪变性呈黄色，致使出现红黄相间的状似槟榔的条纹）镜下 中央静脉及肝窦淤血扩张，充满红细胞，小叶中央区肝细胞萎缩、坏死。周边区肝细胞脂肪变性 临床与后果 肝肿大，压痛，肝功能纤维组织增生淤血性肝硬变（心脏性）10P51血栓形成第一节仅了解血栓形成的三个基本条件：心血管内皮细胞的损伤（内皮细胞有抗凝和促

7、凝作用）+血流状态的改变（血流减慢，产生漩涡）+血液凝固性增加;(1)血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成过程：血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固血栓类型1白色血栓：位于血流较快的部位，如心瓣膜、心腔内、动脉内。位于延续性血栓头部，混合血栓起始部镜下 血小板梁+边缘粘附白细胞（血小板和少量纤维蛋白） 大体 灰白色小结节，粗糙有波纹，质实，与瓣膜或血管壁紧连2混合血栓：位于血流缓慢静脉，延续性血栓的体部，呈粗糙、干燥圆柱状。镜下 白(血小板梁+粘附白细胞）、红(网状状纤维蛋

8、白网络红细胞)白、红血栓交替相间大体 粗糙、干燥圆柱状，红、白色（灰色与褐色）条纹相间，层状3红色血栓：血流极度缓慢或局部血流停止的静脉内，血液发生凝固，延续性血栓尾部镜下 纤维蛋白网眼内充满血细胞大体 暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管壁无粘连，陈旧时干燥，易碎，易脱落4透明血栓：微循环小血管内（微血栓）镜下 嗜酸性同质性的纤维蛋白。最常见于弥漫性血管内凝血DIC。(2)血栓的结局转归1软化、溶解、吸收 （纤溶系统+白细胞溶蛋白酶）2机化、再通 （长入内皮细胞及成纤维母细胞，肉芽组织取代血栓 再通） 3钙化 （不完全机化+钙盐沉着 静脉石、动脉石）(3)血栓对机体的影响有利 堵塞破裂口，阻止

9、出血有害阻塞血管缺血性坏死（梗死）；栓塞 血栓脱落栓子、随血流栓塞；心瓣膜变形瓣膜口狭窄、关闭不全；广泛性出血DIC 大量凝血因子消耗全身广泛出血。 11P57栓塞；栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞阻塞血管腔的异常物质称为栓子。常见 血栓栓子；少见 脂肪、羊水、气体、瘤细胞等栓子 (1)栓子的运行途径 一般与血流方向一致：右心及V系统内：肺动脉及分支左心和大循环A（主动脉系统）内：口径相当动脉分支；门静脉系统：（肠系膜V栓子）肝内门V分支 特殊： 交叉性栓塞：右心或腔静脉的栓子心腔（右心）压力高房或室间隔缺损到达另侧心腔（左心）进入体循环引起栓塞

10、 逆行性栓塞：下腔V胸腹压力一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支(2)栓塞的类型和对机体的影响1血栓栓塞 血栓脱落形成，最常见，占99%。（肺动脉 体循环动脉栓塞）2脂肪栓塞 脂肪滴阻塞 3气体栓塞（空气栓塞 减压病）4羊水栓塞 5其他栓塞12P61梗死器官或局部组织由血管管腔阻塞，导致血液循环中断，引起的缺氧性坏死，称为梗死动脉阻塞梗死多见(1)梗死形成的原因和条件原因（血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞）条件1供血血管的类型：有双重血供器官（肺、肝）不易梗死；终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死。2血流阻断发生的速度：缓慢为建立侧支循环提供了时间；较快或急速侧支循环不能建立或建立不充分梗死3

11、局部组织对缺血、氧的耐受性 大脑神经元最低34min；心肌纤维2030min4血的含氧量 严重贫血、失血、心衰含氧量低，休克 血压 心、脑缺氧耐受性低 (2)梗死的病变和类型类型：贫血性梗死（发生于组织致密、侧支循环不丰富的实质器官如心、肾、脾等，动脉阻塞时，周边分支反射性痉挛血挤出病灶区。使局部处于贫血状态，颜色苍白，故称白色梗死。梗死灶与正常组织交界处常见红色的充血出血带。镜下有白细胞浸润带）出血性梗死（常见与肺和肠等器官，除组织坏死外，还有明显弥漫出血，肉眼暗红色，又称红色梗死。除动脉血流中断外还须具备严重静脉淤血、双重血供、组织疏松）败血性梗死（梗死灶内同时伴有细菌感染，多由细菌性栓子

12、阻塞血管所致，如急性细菌性心内膜炎菌血栓栓塞性脓肿）(3) 梗死的结局及对机体的影响影响：决定于梗死灶大小、部位及有无细菌感染结局：机化形成疤痕；纤维包裹、钙化；脑梗死液化形成囊腔第四章 炎症13. P70炎症的概念；炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。是机体损伤、抗损伤和修复三位一体的综合防御反应。炎症的中心环节：血管反应14. P70炎症的基本病理变化；变质（损伤过程），渗出，增生（抗损伤、修复过程）15. P71 炎症的局部表现和全身反应；局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热、嗜睡、厌食、肌肉蛋白降解加速、白细胞计数增加，末梢血白细胞数改变介导急性期炎症的

13、重要细胞因子：IL-1、IL-6、TNF(白细胞介素1,白介素6,肿瘤坏死因子)16. P83急性炎症的类型及其病理变化；(1)浆液性炎症：以浆液渗出为特征，渗出物以血浆成分（血清）为主，含35蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素。常发生于浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）；积液滑膜（关节）；皮肤（二度烫伤、水泡）；粘膜（卡他性炎（catarrh）青鼻滴、霍乱）；疏松结缔组织（蜈蚣、毒蛇、蜂、蚊虫叮咬）。结局：一般较轻，多数良好，少数危险(2)纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白（纤维素）。HE切片上为红染交织的网状、颗粒状，常混有少量的中心粒细胞和坏死细胞碎片。因为血管壁损伤严重通透性增大

14、。易发生于粘膜、浆膜和肺。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，伪膜性炎。结局：纤维素溶解、液化吸收、排出；坏死组织脱落；纤维素机化，纤维性粘连，肉质变。(3)化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓菌引起。主要类型：1表面化脓和积脓：发生在浆膜或粘膜的化脓性炎症。2蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常见于皮肤、粘膜下、肌肉间、阑尾等致病菌：溶血性链球菌。机制：透明质酸酶溶解透明质酸 链激酶溶解纤维素 通过组织间隙、淋巴管扩散3脓肿：局限性化脓性炎症。特征：组织溶解坏死，形成脓腔。发生于皮下、内脏。主要由金黄色葡萄球菌引

15、起。结局：吸收或机化(4)出血性炎症：渗出物中含有大量红细胞，伴有明显出血的炎症。标志着血管壁损伤严重。常合并与其它炎症。常见于流行性出血热、登革热、钩端螺旋体、鼠疫、炭疽等。17、 P86急性炎症的结局； （一） 痊愈（完全愈复、不完全愈复）（二） 迁延为慢性炎症（三） 蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道蔓延、血道蔓延）18、 P87 慢性炎症； 一般慢性炎症中活动性炎、组织破坏和修复炎症反应同时出现。特点：严整灶内浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续反应；主要由炎细胞引起的组织破坏；常有较明显的纤维结缔组织、血管和上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织

16、。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄。在粘膜可形成炎性息肉；在肺或其他脏器形成炎症假瘤。第五章 肿瘤19、 P92肿瘤的概念； 肿瘤: 机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞基因改变导致细胞生长失控(异常增殖)、分化失常，发生克隆性增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。20、 P95肿瘤的分化与异性性； 分化：肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处，这种相似性几称为分化。（与正常组织相似程度高，称为分化程度高或分化好；相反则成为分化程度低或分化差。）异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不程度的差异，病理学上

17、将这种差异称为异型性。异型性分为两个方面：细胞异型性和结构异型性。良性肿瘤细胞一般异型性较小，恶性肿瘤细胞则常具有高度异型性。异型性越大，表示肿瘤组织和细胞与正常组织的差异越大。细胞异型性的表现：（1） 肿瘤细胞通常比相应的正常细胞大；（2） 肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），可以出现瘤巨细胞，即体积很大的肿瘤细胞；（3） 肿瘤细胞核的体积增大。细胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。（4） 核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）。可出现巨核、双核、多核或奇异性的核。核内DNA常增多，核深染，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下。（5） 核仁明显，体积大，数目也可增多。（6） 核

18、分裂象常增多，出现病理性核分裂的现象，如不对称核分裂、多极性核分裂。21、 P96肿瘤的命名原则； （1） 良性肿瘤命名： 在组织/细胞类型的名称后面加一个“瘤”字（-oma）。如：腺上皮的良性肿瘤，称 腺瘤；平滑肌的良性肿瘤，称平滑肌瘤。（2） 恶性肿瘤命名： 上皮组织的恶性肿瘤统称为“癌”：在上皮名称后面加一个“癌”字。如：鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌，简称鳞癌。若在形态上可确定，但缺少向某种组织分化的特征，则称为未分化癌。 间叶组织的恶性肿瘤成为“肉瘤”：间叶组织包括纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨等组织。命名方式是在间叶组织后加“肉瘤”二字。如：纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤。若缺

19、少向某种组织分化的特征，则称为未分化肉瘤。（3） 肿瘤命名的特殊情况： 有些肿瘤的形态类似某种幼稚组织，称“母细胞瘤”，良性者如骨母细胞瘤；恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤等。 白血病、精原细胞癌等，虽称为“病”或“瘤”，实际上都是恶性肿瘤。 有些恶性肿瘤，直接成为“恶性瘤”，如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。 有的肿瘤以人命命名，如尤文氏肉瘤、霍奇金淋巴瘤。 有的以肿瘤细胞形态命名，如透明细胞肉瘤。 神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等名称中的“瘤病”，指肿瘤的多发状态。 畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，结构混乱，分为两性畸胎瘤和恶性

20、畸胎瘤两类。22、 P101肿瘤的生长与扩散（其中扩散仅掌握框架）； （一） 生长 （1）生长方式 许多良性肿瘤呈膨胀性生长，其特点为：生长速度慢、组织分界清楚、有被膜、易摘除。恶性肿瘤多呈浸润性生长，其特点是：生长迅速、无被膜、分界不清，切除不彻底易复发。体表的肿瘤和体腔（胸腔、腹腔）内面的肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤，常向表面形成突起，呈乳头状、息肉状、菌状或菜花状。这种生长方式称为外生性生长。良、恶性肿瘤都可呈外向性生长，但恶性肿瘤在基底部往往有浸润。 （2）生长动力学2个因素：一是肿瘤细胞的倍增时间，亦即从一个细胞分裂繁殖为两个子代细胞所需的时间。另一个是生长分数，即肿瘤细胞群体处于增殖

21、状态的细胞的比例。促进瘤细胞死亡和抑制瘤细胞增殖，是肿瘤治疗的两个重要方面。 （3）肿瘤血管生成肿瘤有诱导血管生成的能力，肿瘤直径达到12mm后，若无新生血管提供营养，不能继续生长。因此，抑制肿瘤血管生成有望成为一个肿瘤治疗的新途径。 （4）演进和异质性恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进，可表现为生长速度快、浸润周围组织和发生远处转移。癌细胞在经过多代分裂增殖后，子代细胞可能出现不同的基因改变或其他大分子的改变，生长速度、侵袭能力、对抗癌药物的敏感性都出现差异，称为异质性。（二） 扩散（1） 局部浸润和直接扩散 分4个步骤： 癌细胞表面黏附分子减少。 癌细胞与基底膜的黏着增加

22、。 细胞外基质的降解。 癌细胞迁移。（2） 转移有3种途径： 淋巴道转移 血道转移 种植性转移23、 P106肿瘤的分级和分期； 分级：一般用三级分级法，I级为高分化，分化良好，恶性程度低；II级为中分化，中度恶性；III级为低分化，恶性程度高。分期：国际上广泛采用的是TNM分期系统。T指肿瘤原发灶的情况，随着肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加，依次用T1T4来表示。（T12cm,T2 25cm,T3 5cm,T4胸壁/皮肤粘连）N指区域淋巴结受累情况，分为N0N3。（N0 区域淋巴结未累及，N1 同侧腋窝淋巴结13个，N2 同侧腋窝淋巴结49个，N3 同侧腋窝淋巴结10个）M指远处转移。

23、（M0 无远处转移，M1 有远处转移）24、 P108恶病质和副肿瘤综合征； 恶病质是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 广义的副肿瘤综合征：肿瘤的产物或异常免疫反应或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的病变。有些患者在肿瘤被发现以前，先出现了副肿瘤综合征，如果医护人员能进一步搜寻，可能及时发现肿瘤。25、 P108良、恶性肿瘤的区别；良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂象无或少，不见病理核分裂象多，可见病理核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外向性生长浸润性或外向性生长继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡等转移不转移可

24、转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质26、 P110癌前病变、非典型增生和原位癌（1） 癌前病变：可以是获得性或者遗传性的。举例：大肠腺癌；慢性子宫颈炎伴子宫糜烂；乳腺纤维囊性病；慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生；溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；粘膜白斑；肝硬化。（2） 非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为恶性状况。这个术语主要运用于上皮，包括被覆上皮和腺上皮。根据异型性大小和累及范围，非典型增生分为轻、中、重三级。轻、中度非典型增生可恢复正常，重度则较难逆转。（3） 原位癌：指仅限于上皮层内的癌，

25、没有突破基底膜向下浸润。常见发生部位为鳞状上皮或移行细胞被覆的部位，也可见于发生鳞状化生的粘膜表面。原位癌是早期癌，如果能及时发现治疗，可防止其发展为浸润性癌。第六章 心血管疾病27、 P130动脉粥样硬化的概念； 动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉淀、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心和脑等器官，可引起缺血性改变。包括三种类型：AS；细动脉硬化；动脉中层钙化。28、 P132 病理变化（主要是基本病变，粥样斑块的构成是重中之重）； （一） 基本病变（1） 脂纹：肉眼可见的最早期病变

26、。点状或条状的黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。（2） 纤维斑块：由脂纹发展而来。肉眼可见内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄变为瓷白色。使管壁增厚，管腔狭窄。（3） 粥样斑块：粥瘤，是由纤维板块发展深层细胞的坏死发展而来的。肉眼可见内膜面有灰黄斑块既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面，斑块的管腔面为白色硬质组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。（4） 复合性病变：在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变。主要有：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成；血管管腔狭窄。（二） 主要动脉病变（1） 主动脉粥样硬化（2） 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉

27、粥样硬化性心脏病（3） 颈动脉及脑动脉粥样硬化（4） 肾动脉粥样硬化（5） 四肢动脉粥样硬化（6） 肠系膜动脉粥样硬化29、 P135CHD的表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死； CHD：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。 CHD的临床表现：（一） 心绞痛 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合征。 在国际上，根据引起原因和疼痛程度，划分为：稳定性心绞痛，又称轻型心绞痛。不稳定性心绞痛，是一种进行性加重的心绞痛。变异性心绞痛，又称Prinzmetal心绞痛，无明显诱因，常在休息或做梦时发作。（二） 心肌梗死（

28、MI） 由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。根据范围和深度可分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型。合并症：心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，可并发下列病变：心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常（三） 心肌纤维化 是由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心心肌纤维性和（或）反复加重的缺血、缺氧所造成的结果。（四） 冠状动脉性猝死 是心脏性猝死中最常见的一种。多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中重度粥样硬化、斑块内出血，致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重

29、心律失常。30、 P140 良性高血压； 良性高血压，又称缓进行高血压，约占原发性高血压的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。按病变的发展可氛围三期：（1） 机能紊乱期：早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变。临床表现为血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经适当休息和治疗，血压可恢复正常。（2） 动脉病变期： 细动脉硬化：是高血压主要的病变特征，表现为细动脉玻璃样变。 肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。 大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，发生粥样硬化。（3） 内脏病变期： 心脏：左心室

30、代偿性肥大。晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，成为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭。 肾脏：入球小动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小球因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维增生和淋巴细胞的浸润。双侧肾对称性萎缩，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状，肾皮质变薄，称原发性颗粒性固缩肾。 脑：脑细动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生以下三种病变。高血压脑病、脑软化和脑出血。 视网膜：中央动脉发生细动脉硬化。眼底检查可见血管迂曲，反光增强。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。31、 P143风湿

31、病的概念、基本病理变化和各器官病变（一）概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管，以心脏病变最为严重。（二）基本病理变化：根据病变发展过程，风湿病大致可分为三期。（1）变质渗出期：早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。（2）增生期或肉芽肿期：特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，基质内蛋白多糖增多，在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤细胞或阿少夫细胞，这是特征性病变。（3）瘢痕期或愈合期：阿少夫小体内的坏死细胞组逐渐被吸收，阿少夫细胞变为

32、纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕。（三）各器官病变：（1）风湿性心脏病：可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。 风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累。病变初期，有坏死和 渗出，瓣膜表面有疣状赘生物，不易脱落。后期，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬，最后形成慢性心瓣膜病。风湿性心肌炎：主要累及心肌间质结缔组织，常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。风湿性心外膜炎：主要累及心外膜脏层，呈浆液性炎或纤维素性炎症。形成“绒毛心”。（2）风湿性关节炎：最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节处，呈游走性、反复性发作。关节腔内有浆液及纤维素渗

33、出，急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。（3）皮肤病变：急性风湿病时，皮肤出现环形红斑和皮下结节。 环形红斑：为渗出性病变。躯干和四肢皮肤，为淡红色环状红晕。 皮下结节：为增生性病变。常见于肘、腕、膝、踝关节附近的皮下结缔组织。（4）风湿性动脉炎：大小动脉均可受累，病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成。（5）风湿性脑病：多见于512岁儿童，女孩较多。主要累及大脑皮层、基底核、丘脑和小脑皮层。当锥体外系受累时，患儿肢体不自主运动，称为小舞蹈症。第七章 呼吸系统疾病32. P162细菌性肺炎，要求了解病因，区别病理变化（大叶性肺炎重中之重） 细菌性肺炎主要有大叶性肺炎和小

34、叶性肺炎 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，炎症通常累及肺大叶的全部或大部。1.病因：大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起的其中1、3、7和2型多见，但以3型毒力最强。此外肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但均少见。2.病理变化: 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎。典型的自然发展过程可分为四期:(1)充血水肿期：发病的第12天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多两的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中可检测出肺炎链球菌。(2)红色肝样变期：一般于发

35、病后的第34天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。(3)灰色肝样变期: 发病后的第56天,病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，镜下见肺泡内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。(4)溶解消散期小叶性肺炎，

36、主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。1.病因:小叶性肺炎大多由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、嗜学血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌及大肠杆菌等。2.病理变化：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。 33.P168慢性支气管炎 是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，病情持续多年者并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病。1.病因和发病机制：外在：病毒和细菌感染、吸烟、空气污染与过敏因素；内在：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。2.病理变化：粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱

37、失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。第八章 消化系统疾病34.P193消化性溃疡的病理变化和并发症病理变化：胃溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直经多在2cm内。溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。一般溃疡的 门侧较深，其边缘耸直为潜掘状。溃疡的幽门侧较浅，作阶梯状，即局部胃部各层相断为阶梯状显露。溃疡周围的胃粘膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。镜下：溃疡底由内向外分四层：最表层由炎性渗出物（

38、白细胞、纤维素等）覆盖、其下为一层坏死组织、再下则见较新鲜的肉芽组织层、最下层由肉芽组织移行为陈旧的瘢痕组织。十二指肠溃疡一般较小，直径在1cm内，溃疡较浅且易愈合。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变35.P195阑尾炎的三型区别1.急性单纯性阑尾炎:为早期阑尾炎，病变以阑尾粘膜或粘膜下层较重。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血失去正常光泽。粘膜下层可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。粘膜下各层有炎性水肿。2. 急性蜂窝织炎性阑尾炎：常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血。表面覆以纤维素性渗出物。镜下，可见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层。阑尾壁各层皆为大

39、量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。3. 急性坏疽性阑尾炎：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以致阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎及阑尾周围脓肿。36.P200病毒性肝炎的基本病变和临床病理类型；1.基本病变:肝细胞变性坏死 变性：细胞水肿、嗜酸性变 坏死：嗜酸性坏死、溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）；炎症细胞浸润；肝细胞再生； 间质反应性增生和小胆

40、管增生。2.临床病理类型：普通型病毒肝炎:急性普通型病毒肝炎、慢性普通型病毒肝炎（轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎）；重型病毒性肝炎：急性病毒肝炎、亚急性病毒肝炎。37.P205门脉性肝硬化的病变和临床病理联系； 1.病变:正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见胆小管增生。2.临床病理联系：门脉高压症：慢性淤血性脾肿大、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血水肿；肝功能障碍：蛋白质合成障碍、出血倾向、肝色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病。第九章 泌尿系统疾病38. P272 肾小球肾炎的基本病理变化和临床表现；1.

41、基本病理变化:肾小球细胞增多 基膜增厚和系膜基质增多 炎性渗出和坏死 玻璃样变 肾小管和间质的改变2. 临床表现: 急性肾炎综合征:起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。快速进行性肾炎综合征：起病急，病情进展快。出现水肿血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。肾病综合征：表现为大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g；明显水肿；低蛋白血症；高脂血症和血尿。无症状血尿和蛋白尿：持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有。慢性肾炎综合征：见于各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压

42、、贫血、氮质血症和尿毒症。39. P273急性弥漫性增生性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；1.核心病变:大红肾或蚤咬肾。肾小球体积增大，血管球细胞数增多，增生的细胞主要为肿胀的毛细血管内皮细胞和系膜细胞，并有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。2.临床表现: 急性肾炎综合征 血尿为最早出现的症状，常伴有蛋白尿；尿中还可出现各种管型；水肿；高血压。40. P275快速进行性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；1.核心病变:多数肾小球囊内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见淋巴细胞。2.临床表现: 快速进行性肾炎综合征 发病时表现为血尿，伴红细胞管型、中度蛋白尿，并

43、伴有不同程度的高血压和水肿。随着病情的进展迅速发展为少尿、无尿和氮质血症，肾单位功能丧失，最终发生肾功能衰竭。41. P277成人膜性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；1.核心病变:颜色苍白，“大白肾”；上皮下出现含免役球蛋白的电子致密沉积物，并引起弥漫性毛细血管壁增厚。2.临床表现: 肾病综合征 常表现为非选择性蛋白尿42. P278儿童微小病变性肾小球肾炎核心病变及相应临床表现；1.核心病变:弥漫性上皮细胞足突消失。2.临床表现: 肾病综合征 水肿为最早出现的症状，蛋白尿为选择性蛋白尿通常不出现高血压和血尿。43. P282 慢性肾小球肾炎的核心病变及相应临床表现；1.核心病变:大量肾小球发生玻璃样变和硬化2.临床表现：蛋白尿、