昏迷诊断和鉴别诊断

1、 意识障碍的概念和产生机制 意识障碍的分类 意识障碍的鉴别 意识障碍的病因 意识障碍的诊断过程 意识障碍的预后判断 脑死亡意识的概念：机体对自身和环境的感知和理解能力,需要同时有觉醒状态和精神活动存在,必须建立在网状激活系统和大脑皮质完整的基础上。 包括意识的内容和意识清醒度 意识内容：高级的皮质活动，包括记 忆、思维、定向及情感等皮质 意识的清醒度：大脑皮质维持一定的 兴奋性，使机体处于觉醒状态。 脑干。 解剖生理学基础：脑干上行网状激活系统和大脑皮质 特异性上行投射系统网状结构联络区 效应区丘脑的非特异性核团大脑皮质意识障碍的产生机制 两侧大脑半球广泛 脑干或丘脑的病变 来势较急的病变 1

2、. 弥漫性脑损害 (2/3)2. 脑干损害 (1/3)意识障碍的产生机制 意识状态：对自身和环境具有感知与认知的能力 客观评估： 外表：清醒或睡眠 狀态 行为：自主及随意性 ，对刺激有意义 的反应 意识障碍：对自身和环境不具有感知和认知的能力或能力下降 客观评估： 外表：睡眠狀或睡眠增多 行为：对全部或部分刺激不能产生有意义的反应或错误反应 意识清醒度下降：嗜睡，昏睡，浅昏迷，中度昏迷，深昏迷 伴意识内容改变意识模糊，谵妄 特殊类型的意识障碍：去皮质状态、无动缄默症，闭锁综合征死亡清醒昏迷昏睡嗜睡 嗜睡：持续性病理性睡眠状态，易被唤醒，醒后可配合查体，回答基本正确，停止刺激后入睡。 昏睡：难于

3、唤醒，强刺激可唤醒，不能完全配合查体及正确回答问题，停止刺激立刻入睡。 浅昏迷：意识完全丧失，各种刺激无法唤醒，痛刺激有反应，对光反射存在，有吞咽反射，生命体征稳定。 深昏迷：一切刺激无反应，一切反射消失，肌张力低，生命体征明显变化。 中度昏迷：介于深浅昏迷之间。昏迷对外周和自身缺乏意识，对各种刺激缺乏反应昏迷对外周和自身缺乏意识，对各种刺激缺乏反应 意识模糊：意识水平轻度下降，意识范围缩小，定向力障碍，错觉，幻觉少。 谵妄状态：较意识模糊重，定向力、自知力障碍，丰富的错觉和幻觉，精神运动性兴奋：兴奋、躁动、大喊大叫、胡言乱语。以兴奋性增高为主。谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中

4、毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等 失语：完全性失语，睁眼，有自发有目的动作。 晕厥：一过性 假性昏迷：癔病，木僵，闭锁综合征 醒状昏迷 发作性睡病 3%急诊患者 幕上(supratentorial)病灶. 20%（脑出血，44%） 幕下(infratentorial)病灶 13%（脑干梗塞，62%） 弥漫性或代謝(diffuse/metabolic)脑病 65% 药物中毒：46%；缺血、缺氧：27%；神经系统：8% 心因性之无反应 . 2% Plum and Posner (1980): （500例） 表现为意识模糊、昏睡或昏迷的代谢性脑病：缺血-缺氧；高碳酸血症；低血糖、高血糖、肝衰竭、Re

5、ye综合征，尿毒症，电解质紊乱，酸中毒。 以锥体外系症状为表现：获得性肝病，高胆红素血症，胆红素脑病，甲旁减 小脑共济失调：甲减，高热，腹腔炎性腹泻疾病 精神病或痴呆：Cushing病，类固醇脑病，甲亢性精神病及甲减，胰腺性脑病 发生形式：缓急、持续时间、演变 昏迷前的症状：发热、偏瘫、抽搐、精神经症状 既往病史：外伤、高血压、糖尿病、肾病、心脏病史 体温:体温低：休克、低血糖、巴比妥中毒、甲减、垂体功能低下、肾上腺功能减退等。先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病、甲亢危象；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、甲胺磷中毒等 脉搏：快：感染、心脏（170）；慢：中毒、休克、颅高压

6、,40,房室传导阻滞、心梗；脉搏不规则：脑干。 特异性气味：烂苹果味糖尿病酸中毒； 肝臭味肝昏迷 尿臭味尿毒症 酒精中毒-酒味 氰化物-焦杏仁味 呼吸频率：呼吸缓慢是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等； 呼吸节律的改变:DiencephalonDiscrete lesion at level of mid/caudal pontine levellower pons / medullaOndine咒语Low midbrain / Upper pons 血压：高血压：颅高压、中风、SAH、高血压脑病、颅内感染、尿毒症等；低血压：糖尿病昏迷、镇静剂、安眠药中毒

7、、严重感染、心肌梗死、低血容量、肾上腺皮质功能减退、休克。 皮肤：紫绀：先心、心力衰竭、慢阻肺、癫痫；樱桃红色：CO中毒；出血点：感染、败血症、血小板减少；皮肤苍白、肢冷：严重贫血、恶液质、尿毒症、休克、循环衰竭；黄疸：肝昏迷、钩体病、Reye综合征；擦伤：外伤、癫痫；出汗：低血糖、休克；干燥：糖尿病酸中毒、尿毒症。1、眼部检查-瞳孔l瞳孔扩大、无反应 III颅神经受压交感兴奋药物 (可卡因)抗胆碱能药物 (阿托品)l小瞳孔、光反射存在 +/- Horners征下丘脑/间脑损害交感神经受损 鸦片,拟胆碱能药物代谢性脑病 瞳孔中等大小无反应 中脑 (Edinger- Westphal) 小瞳孔，

8、无反应或迟钝 桥脑, 胆碱能药物中毒 1、眼部检查:眼球位置 自发性眼球游动：提示脑干功能好 一侧偏斜：大脑或桥脑 注视鼻尖：丘脑病变、脑积水、广 泛中脑损害、代谢性障碍 不对称：III，IV颅神经损害一、眼部检查-眼球运动除外颈椎骨折 眼底：水肿、出血、渗出 眼睑：眨眼提示网状结构功能保存，扳开眼睑后闭眼不对称、闭眼快慢 二、运动系统： 自发运动 姿势 不自主运动：肌阵挛、扑翼样震颤、 癫痫 瘫痪：眼睑闭合速度 鼓帆征 坠落试验 痛刺激：压眶、甲床 足外旋、屈双膝双足立于床面 腱反射、肌张力、病理反射是否 对称三、反射-脑干反射1睫脊反射：疼痛刺激正常人的锁骨上区引起同侧瞳孔散大：消失而其他

9、反射存在提示间脑受损。2额眼轮匝肌反射：用手指向外上方牵拉受检者眉梢外侧皮肤并固定之，然后用叩诊锤轻叩检查者手指，引起同侧眼轮匝肌收缩闭眼；消失而其他反射存在提示间脑-中脑水平受损。3眼头反射：阳性提示间脑损害；4瞳孔对光反射：消失提示中脑平面受损；5角膜反射：刺激双侧角膜，有无瞬目反射；消失提示脑桥上段受损6下颌反射：消失提示脑桥上段受损；7. 眼前庭反射：用4冰水快速注入一侧外耳道，正常人可立即出现眼球震颤，快相向冰水注射对侧。存在提示中脑、桥脑功能保存，消失提示桥脑下段受累；8眼心反射：用手指压迫眼球，正常时心率减慢，延髓受损反射消失。9.掌颏反射：皮质或皮质下病损出现。10.角膜下颌反

10、射：出现提示间脑或中脑损害 四、反射 深浅反射、病理反射 五、感觉：肢体运动、痛苦表情 六、脑膜刺激征 脑电图：癫痫、半球损害、脑炎、脑死亡 腰穿：颅压、感染、出血 CT或磁共振：出血、梗塞、肿瘤、脓肿、寄生虫 对原因不明者，要果断抓住机会，尽快检查。 醒状昏迷或昏迷 瞳孔大小正常，光反射存在，睫脊反射存在 玩偶征阴性或阳性，眼前庭反射存在 呼吸正常或潮式呼吸、过度换气后暂停、叹息样呼吸 去皮质状态 昏睡或昏迷 瞳孔缩小，光反射存在 玩偶征阳性，睫脊反射消失 潮式呼吸 去皮质状态或肢体回缩逃避 昏迷 瞳孔中度扩大，光反射消失 玩偶征阴性，眼前庭反射存在 中枢神经元过度换气或潮式呼吸 去脑强直

11、昏迷 针尖样瞳孔 眼前庭反射消失，角膜反射消失 长吸气呼吸、丛集样呼吸 四肢驰缓或伸展 意识清楚 瞳孔缩小，光反射存在 共济失调式呼吸或呼吸骤停 驰缓性瘫痪深昏迷瞳孔扩大、光反射消失所有脑干反射消失共济失调式呼吸或呼吸骤停驰缓性瘫痪 大脑局灶体征或颅高压症状在前，昏迷在后。 有间脑或中脑受压的表现。 脑干功能障碍由上而下進行： 间脑 中脑 桥脑 延脑 运动功能障碍两侧不对称 突发昏迷，或昏迷前先有脑干或小脑定位体征 昏迷发生時，伴随(或先有)局部性之脑干功能障碍(brainstem signs) 通常有颅神经损害 常常在早期即出现呼吸节律改变 hyperventilation,apneusti

12、c,ataxic 昏迷前有两半球或全脑受损体征 昏迷时有大脑严重受损或上脑干受压的表现，无颅外脏器衰竭、感染及中毒的依据。 CT、CSF、EEG异常。 代谢性脑病是指继发于体内各器官功能衰竭及全身性代谢紊乱（氧、糖，水电解质，酶代谢失常）引起脑的代谢障碍所致的一种脑部疾病。 中毒性脑病：体外各种中毒因素作用于中枢神经系统，致不同程度的脑功能障碍。感染中毒性脑病和毒物中毒性脑病。 意识模糊、谵妄或浅昏迷为最早出現之症狀 常有不自主运动：扑翼样震颤 , 肌阵挛, 癫痫 etc. 运动系统症状通常为对称性 常发生过度换气（hyperventilation）, Cheyne-Stokes respir

13、ation 或换气不足（hypoventilation）现象、酸-碱不平衡 即使在昏迷状态或脑干其他反射消失的情况下，兩眼瞳孔缩小对光反应正常 三有：颅外脏器功能衰竭、全身性疾病、药物过量史或依据；昏迷前有谵妄、扑翼样震颤或肌阵挛；昏迷时有对光反射及眼前庭反射 三无：无脑膜刺激征；无偏瘫或交叉性感觉障碍，多无运动障碍；CT、CSF无异常发现。 呼吸正常或换气过度 两眼做故意紧闭，手捏住病人鼻子会张口呼吸 两侧瞳孔对光反射存在 眼前庭反射正常 肌肉張力正常或時紧時松 病理反射（Babinski sign）不会出現Brain stem intact: (-)lateralizing sign &a

14、mp; (-)meningism Diffuse, metabolic, toxic encephalopathy ()lateralizing sign & (+)meningism Meningitis, SAH (+)lateralizing sign & (-) meningism Supratentorial lesionsBrain stem dysfunction: Infratentorial lesion (brainstem or cerebellar) Herniation 对检查的意义不理解或下不了决心。 CT报告有问题，如腔梗，认为是神经内科的疾病。

15、有定位体征认为一定是神经系统疾病（不对称锥体束征）：老年人、以往病史、低血糖、高血糖、缺氧性脑病、高血压脑病。危重病神经肌肉病。脑膜刺激征阳性：虚性脑膜炎？ 患者的个体情况：脑血管的情况、以往病史。 代谢性或中毒性脑病：要注意综合因素和病史。 PH7.0时，使突触后膜对递质的敏感性降低，突触传递停止。 PaO250mmHg可引起谵妄， PaO225mmHg时可出现昏迷 血糖低于1.7mmol/L意识模糊，0.5-0.8mmol/L时昏迷 当脑灌注压低于40mmHg时，几分钟内在分水岭区、海马、苍白球及小脑深部发生缺血性改变，无脑灌注时，10-15秒意识丧失，大于5分钟，可形成微梗塞，产生永久性

16、脑损害。 心跳骤停3S,头晕；5-10S，晕厥；30S昏迷；35-45S瞳孔散大，1-2m瞳孔固定，二便失禁 血钠：120-125mmol/L,意识模糊； 112mmol/L,昏睡； 110mmol/L,昏迷、抽搐 慢性 非外伤（同等意识水平下）非外伤昏迷患者的预后与病因、昏迷的深度和持续时间有关。 心肺复苏后的预后：对光反射或角膜反射消失、3天后无运动或伸性运动、1天内有肌阵挛癫痫提示预后不良 缺氧时间、心肺复苏的时间、心跳骤停的原因、发热不能准确判断预后 1-3天N20（SEP）引不出提示预后不良，EEG不能准确判断预后 1-3天NSE（神经元特异性烯醇酶）33ug/L提示预后不良 S10

17、0、CKBB、脑氧监测和颅压不能判断预后 Approximate mortalityDrug Overdose5-10%Metabolic50%Head Trauma50%Anoxia90%Stroke80%Status Epilepticus3-30% 传统的死亡概念为心跳呼吸停止。 随着科学技术的进步，“ 心肺死亡”概念与现代科学技术的发展已不相适应，同时，也造成了医疗费用和资源的巨大浪费和某些社会问题。 因而提出了脑死亡的概念，脑死亡是包括脑干在内的全脑机能丧失的不可逆转的状态。 当大脑半球和脑干的病变为不可逆的损伤时，神经系统失去维持和调节基本生命机能的能力，深度意识障碍，自主呼吸停止

18、，循环衰竭，病人处于濒死状态，依靠人工辅助呼吸和药物维持生命体征，脑干反射全部消失，此状态为。脑死亡脑死亡植物状态 不可逆性深昏迷，对声音、头面部各种疼痛刺激等无反应，无自主性的肌肉活动。 脑死亡后由于脊髓可能尚未死亡，214天内脊髓休克阶段消失，各种脊髓浅、深反射出现，躯干和肢体刺激即可引发脊髓反射性活动，如强烈刺激足底，病人可能保留膝部屈曲动作等，这种脊髓反射性活动应与自主性肌肉活动区别开，以免误诊。 脑干反射消失 脑干支配的运动消失，包括瞬目、咀嚼、磨牙、哈欠等动作消失。 脑干反射的中枢在脑干，如果脑干反射全部消失，说明作为中枢的脑干功能已经丧失，也就是说脑干已经死亡。 脑干反射消失是临床判断脑死亡的关键。 自主呼吸停止，需要持续的人工辅助呼吸 临床上可采用呼吸停止试验进行判断：用人工呼吸机给病人纯氧10分钟，然后停用人工呼吸机观察35分钟，如PaC02达到8kPa(60mmHg)以上仍无自主呼吸，说明呼吸中枢已经衰竭，应接上人工呼吸机。 如果病人原本血压低依靠升压药维持、有心力衰竭等情况，慎做此试验。 如果试验中病人出现明显青紫，血压明显下降，应立即停止试验。 脑死亡患者除脑干反射全部