(完整版)缺血-再灌注损伤习题病理生理学习题

1、第十章缺血-再灌注损伤、单选题1.pH反常是指（）A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现2 .最易发生缺血-再灌注损伤的器官是（）A.心B. 肝C. 肺D.肾E.胃肠道3 .下述哪种物质不属于活性氧（）A. O2-。B. H2O2C. OHD. 1O2E. L4. 下述哪种物质不属于自由基（）A. O2-oB. H2O2C. OHD. LOO,E. Cl5. 膜脂质过氧化使（）A. 膜不饱和脂肪酸减少B. 饱和脂肪酸减少

2、C. 膜脂质之间交联减少D. 膜流动性增加E. 脂质与蛋白质的交联减少6. 黄喋吟脱氢酶主要存在于（）A. 血管平滑肌细胞B. 血管内皮细胞C. 心肌细胞D. 肝细胞E. 白细胞7. 黄喋吟脱氢酶转变为黄喋吟氧化酶需要（）A. Na+B. Ca2+C. Mg2+D. Fe2+E. K+8.O2-与H2O2经Fenton反应生成（）A. 1O2B. LOOC. OHD. H2OE. ONOO-o9.呼吸爆发是指（）A.缺血-再灌注性肺损伤B.肺通气量代偿性增强C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高10.破坏核酸及染色体的主要自由基是（）A. O2-B.

3、H2O2C. OHD. 1O2E. L00,1 1.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（）A. 抑制磷酸化B. 氧化筑基C. 抑制蛋白质合成D. 增加蛋白质分解E. 促进蛋白质糖基化12.自由基损伤细胞的早期表现是（）A. 膜脂质过氧化B. 蛋白质交联C. 糖键氧化D. 促进生物活性物质生成E. 减少ATP生成13.再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（）A.细胞膜通透性增高B. 线粒体内钙释放C. 肌浆网钙释放D.Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强E.Na+/H+交换增强14.再灌注时激活细胞Na+/Ca2+交换的主要因素是（）A.细胞内高Na+B.细胞内局H+C. 细胞脂质过氧化D.P

4、KC活化E.细胞内局K+15.激活心肌Na+/H+交换蛋白的主要刺激是（）A.细胞内高Ca2+B.细胞内高Na+C.细胞内局H+D.细胞内高Mg2+E.细胞内局K+16.a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2+升高的途径是（）A. 抑制肌浆网Ca2+摄取B. 促进Na+/Ca2+交换C. 促进Na+/H+交换D. 增加肌浆网Ca2+释放E. 促进Na+/K+交换17.产生无复流现象的主要病理生理学基础是（）A. 中性粒细胞激活B. 钙超载C. 血管内皮细胞肿胀D. ATP减少E. 微循环血流缓慢18.最常见的再灌注性心律失常是（）A.室性心动过速B. 窦性心动过速C. 心房颤动D. 房室传导阻滞E

5、. 室性期前收缩19.引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（）A.局血钾B.自由基损伤传导系统C.ATP减少D,心肌动作电位时程不均一E.钾通道开放减少20 .心肌顿抑的发生与下列哪项无关（）A.钙超载B.自由基增多C.ATP减少D.Ca2+敏感性增高E.脂质过氧化21 .心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确（）A.心肌舒缩功能障碍B.ATP减少C. 心律失常D. 磷酸肌酸增多E. 心肌超微结构损伤22 .下列哪项再灌注措施不适当（）A. 低压B. 低温C. 低pHD. 低钙E. 低镁23 .下列哪项物质不具有清除自由基的功能（）A. VitAB. VitB2C. VitCD. VitEE

6、. GSH24 ,二甲基亚砚可清除下列哪种自由基（）A.O2B. 1O2C. OHD. H2O2E. LO-二、问答题1 .心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？2 .自由基对细胞有何损伤作用？3 .造成细胞内钙超载的机制是什么？4 .细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？5 .中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？6 .什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？7 .心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。9.什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？10.应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？【参考答案】一、选择题1.C2.A3.E4.B5.A6

7、.B7.B8.C9.C10.C11.B12.A13.D14.A15.C16.C17.A18.A19.D20.E21.D22.E23.B24.C二、问答题1.再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：内皮细胞源。经黄喋吟氧化酶催化喋吟类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。2.自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成

8、连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。 膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质； 抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的疏基或双键，直接损伤其功能；破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。_一、+23.缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：Na/Ca+交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高NaL高H+、PKC激活可直接或间接激活Na+

9、/Ca2+、一一.一-、.一.2+一一一一一一.一.一一一交换蛋白反向转运，将大量Ca运入胞浆；生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。4.钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸2+化，使ATP生成减少；激活酶类。Ca浓度升局可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；促进氧自由基生成；加重酸中毒；破坏细胞（器）膜。5.激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；微血管口径的改变：血管内皮

10、细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。6. 心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：中性粒细胞粘附，阻塞微血管；血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。7. 心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：心肌钠和钙超载。再灌注时细

11、胞内高Na+一、一+2+、.*.2+激活Na/Ca交换蛋白进仃反向转您，使动作电位平台期进入细胞内的Ca增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。 再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。9.心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能