外科学课件颅内压增高症

1、外科学课件颅内压增高症2022-3-14外科学课件颅内压增高症2目的和要求1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断2.了解脑疝病因和临床表现了解脑疝病因和临床表现 2022-3-14外科学课件颅内压增高症3前 言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。2022-3-14外科学课件颅内压增高症4第 一 节 概 述一.颅内压的生理 （一）正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid

2、3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称 。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症5颅腔内容物颅腔内容物脑组织占80%以上（11501350ml） 脑脊液占10%（150ml）血液占2%11% 颅腔容积 14001500ml颅内允许临界增加容积颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压，超过时颅内压开始增高。开始增高。2022-3-14外科学课件颅内压增高症6 正常颅内压成人：成人：0.7 2.0 k Pa (70 200mmH20)儿童：儿童：0.5 1.0 k Pa (50 100mmH20) 该压力可通过侧卧位腰穿、直接脑室穿刺或采用颅内压监护仪来获得。202

3、2-3-14外科学课件颅内压增高症7侧卧位腰椎穿刺侧卧位腰椎穿刺2022-3-14外科学课件颅内压增高症8 颅内压的生理（二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下： 1. 脑脊液的调节（首要方式）： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉 2022-3-14外科学课件颅内压增高症9 颅内压的生理颅内压生理调节 脑脊液的调节： （1）当颅内压低于时： 侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。 2

4、022-3-14外科学课件颅内压增高症10 颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节： 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。2022-3-14外科学课件颅内压增高症11 颅内压的生理颅内压生理调节 3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。 一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。 2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降，呼气时稍升 2022-3-14外科学课件颅内压增高症12 颅内压的生理（三）颅内压增高症： 颅脑损伤、脑出血

5、、脑肿瘤、颅内炎症等疾病导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，前述的生理调节失败，使颅内压持续在200mmH2O以上,从而引起相应的临床综合征。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症13二.颅内压增高原因： 1.颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿。 2.脑体积增加：各种原因的脑水肿。 3.脑积液循环障碍：梗阻性脑积水、交通性脑积水。 4.脑血流量增加：高血压、脑血管畸形等脑血管扩张。 5.颅腔容积缩小：大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、颅底陷入症。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症14三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： （1）婴幼儿：小儿颅缝未闭 颅内压升高

6、颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人： 脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症152022-3-14外科学课件颅内压增高症16正常脑组织CT脑萎缩CT2022-3-14外科学课件颅内压增高症17 颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。2022-3-14外科学课件颅内压增高症18病变扩张速度（颅内体积病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）压力关系曲线）颅内压(mmH2O )体积增加体积增加 （ml） 2022-3-14外科学课件颅内压增

7、高症19 颅内压增高的病理生理结论 （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 2022-3-14外科学课件颅内压增高症20 颅内压增高的病理生理体积压力曲线的临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。2022-3-14外科学课件颅内压增高症213.病变的部位： 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起

8、颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况： （1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症224.伴发脑水肿程度： 炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。5.全身状况： 肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染， 酸中毒等。2022-3-14外科学课件颅内压增高症23 （二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure： 1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血

9、流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩） 2022-3-14外科学课件颅内压增高症24 （1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。 （2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。 （3）颅内压与平均动脉压相等时： 脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)=0脑血流量(CBF)= CPP/脑血管阻力口径（CVR）=0/CVR=0 脑血流消失！2022-3-14外科学课件颅内压增高症252.脑疝：脑组织发生移位。

10、3.脑水肿： 颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。 （1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期2022-3-14外科学课件颅内压增高症26 4.胃肠功能紊乱 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。 5.神经源性肺水肿： 5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。危重症，需要呼吸机正压通气救治！2022-3-14外科学课件颅内压增高症276.柯兴氏反应：Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压

11、时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing）反应。2022-3-14外科学课件颅内压增高症28 Cushing,1900. 生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。 这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。2022-3-14外科学课件颅内压增高症29四.颅内压增高的类型： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高

12、diffused increased intracranial pressure ： 特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症30 常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus 2022-3-14外科学课件颅内压增高症31(二)局灶性颅内压增高 focal increased

13、intracranial pressure ： 特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。 2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。2022-3-14外科学课件颅内压增高症32 根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高： 见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症

14、状，无颅内压增 高表现。2022-3-14外科学课件颅内压增高症33五.临床表现clinic represent： 1.头痛headache： 部位：两颞、额部、眶部 特点：早晚重，随咳嗽、弯腰或低头活动时加重。 2.呕吐vomit： 为喷射样呕吐，与进食无关。 3.视乳头水肿edema of optic disk： 表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。 原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 2022-3-14外科学课件颅内压增高症34 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠， 大小便障碍。

15、 3.脉搏徐缓，血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。2022-3-14外科学课件颅内压增高症35六.诊断diagnosis： 1.病史： 头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。 2.体征： 视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症363.辅助检查： (1) 头部CT：无痛检查，明确病因。 (2) MRI：无痛检查，明确病因。 (3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。 （4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 菌群分析等。慎用，易诱发脑疝！ （

16、5）脑血管造影：诊断脑血管病。2022-3-14外科学课件颅内压增高症37七.处理 1.一般处理 ： (1) 观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。 (2) 意识不清者：保持呼吸道通畅。 (3) 频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。 2.病因治疗： 肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流 2022-3-14外科学课件颅内压增高症38 3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。 (1) 利尿剂： 速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2) 高渗脱水剂： 20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3) 胶体：血浆，白蛋白。2022-3-14外

17、科学课件颅内压增高症39 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。 10.对症治疗：高热，消化道出血等。2022-3-14外科学课件颅内压增高症40第二节 脑 疝一.解剖学基础the basis of anatomy： 1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰， 水平位形成小脑幕， 中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为： 幕上腔：左右大脑半球。 幕下腔：小脑，桥脑，延髓。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症41 2.小脑幕切迹附近的结构： 海马回，钩回，动眼神经，中

18、脑。 3.枕骨大孔处： 脊髓续于延髓，小脑扁桃体。 2022-3-14外科学课件颅内压增高症422022-3-14外科学课件颅内压增高症432022-3-14外科学课件颅内压增高症442022-3-14外科学课件颅内压增高症45二.脑疝形成的原因causes of brain hernia： 脑局部占位 该分腔压力增高 脑从高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。 1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。 幕上称为：小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 幕下称为：枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝） 2022-3-14外科学课件颅内压增高症462.分类classification： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。2022-3-14外科学课件颅内压增高症47三.病理pathology： 1.小脑幕切迹疝： (1) 中脑受压 昏迷 (2) 动眼神经受压，同侧瞳孔散大，眼球外展位。 (3) 锥体束受压：对侧肢体肌力减弱，病理征阳性， 。 (4) 阻塞脑脊