血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2T,引起PHJ,为呼吸性酸中毒原发PaCO2j,引起PHT,为呼吸性碱中毒原发HCO3-；,引起PH；,为代谢性酸中毒原发HCO3-T,引起PHT,为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。代偿公式：原发代酸：HCO3-J,代碱：HCO3：（HCO37HCO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡）继发公式PaCO2PaCO2；®=HCO3r值X1.2±2PaCO2TPaCO2t®=HCO3-T值x0.7±

2、;5呼酸：急性慢性PaCO2,HCO3-THCO3_=PaCO2t值乂0.1±1.5HCO3-1®=PaCO2t值x0.35±3呼碱：PaCO2,急性慢性HCO3rHCO3-J值=PaCO2j值X0.2±2.5HCO3-；®=PaCO2j值X0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH7.43,PaCO261mmHdHCO3-38mmHgNa"140mmol/L,Cl-74mmol/L,K+3.5mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+（61-40）X0.35土

3、3=31.4±3mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。第四步：判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-（38+74）=28>16（界限），明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。AG=Na+-（HCO3-+Cl-）。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaC02ttHCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCOW剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各

4、单纯酸碱紊乱时的代偿改变。PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。体内的酸与碱从何而来，如何代谢?（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节进食（三大物质）呼吸消化吸收细胞内代谢非挥发酸（固定酸）挥发酸CO2糖甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪=乙酰乙酸、3-羟丁酸蛋白质匚力硫酸、磷酸、尿酸/1 .非挥发酸的主要代谢途径；2 .酸中毒时排酸保碱，碱中毒是排碱保酸。3发挥作用慢，但效率高，作用持久。1 .只能缓冲固定酸，2 .作用最迅速，一旦酸或碱入血，马上与缓冲物质反应，但不易持久，作用较弱。3 .主要有碳酸氢盐系统

5、，磷酸盐系统，血红蛋白系统等5个。H2CO3排出或CO2保留数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对C02起调节作用，不能缓冲固定酸）组织细胞卜H+-K+,酸中毒时时钾外流，|碱中毒时钾内流JH+-NW,多存在于肾小管，调节酸碱平衡lei-HCO3,HCO3勺排出只能由ei-HCO3完成（碱中毒时注意补Cl-）2.组织细胞在酸碱平衡中作用很重要，常引起有钾、钙和氯离子的紊乱。（二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、NaHCO3KHCO好碱性盐形几个基本问题与基本概念式存在，主要经肾代谢酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NN4H2CO/，

6、碱指能接受H+的物质，如OH,NH3,HCOWo最主要的变化：HO+CO2碳酸酊酹*H2CO3H+HCO3H2CO3fHCO3S同一反应两端，变化密切相关。H2CO3为酸，HCO效碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何HCO3H2CO缺定了人体的酸碱度？（问题3）1 .HCO3、HCO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2 .人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO-3H2CO320:1时PH=7.4;3 .PH值取决于HCO3H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；4.HCO3-可直接测得，HCOM由PaCO及映。

7、为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1 .导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2 .体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉CO舒压（PaCO2）反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2c03t度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmH当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二）、AB与SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO静度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SR标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO调为

8、40mmHg温度为38°C,氧分压100%测彳4的HCO弧度，即去除过多的CO2或加上缺失的CO2t测彳#的HCO-脓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。二者关系：正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB,呼碱时均升高，且AB<SB当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。（三）、阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。血浆中可测定阳离子为Na可测定阴离子为HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：N成+UC=HCO3-+Cl-

9、+UA,AG=UA-UC=N成-（HCO3-+Cl-）。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义作用：区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以16mmol/L为界。（四）、缓冲碱（BB血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五）、碱剩余（BE（标态：-3.0+3.0）用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿

10、时总是要以维持HCO-3H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3-J,为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2）,病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3-T,为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2）,病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2,为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-T）。呼碱时：PaCO2,为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3r）。其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内K与C1如何变化？（问题6

11、）酸中毒时，血液F+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+-K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。【碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PHHCO3-J,AB、BB、BE均AB<SB,PaCO2代偿性（，主要看PH、HCO3-J

12、、PaCO2,其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。（二）、分类/病因广1.严重腹泻2.肠道引流,3大面积烧伤AG正常型酸中毒（代偿性Cl升肾异常排酸减少HCO3，排出过多1 .肾衰，固定酸不能排除I型，泌H障碍2 .肾小管功能障碍LII型，HCO3-吸收Jj3.碳酸干酶抑制剂（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆）高钾血症，含Cl盐摄入过多、血液稀释休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水月中/心衰/CO中毒一缺氧一糖无氧酵解AG增高型酸中毒（Cl正常）1 .乳酸性YJ肝病一乳酸利用障碍L糖尿病2 .酮酸性J严重饥饿f脂肪分解f酮体，L酒精中毒3 .外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化俊等（

13、这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代偿1 .细胞代偿，H+-K+交换，引起高钾。2 .肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达代偿，1224h达到高峰。3 .肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。35d达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。（四）、影响1 .高钾血症一心律失常、心脏骤停2 .H+f一心肌f对儿茶酚胺反应性下降一血管扩张一BP外周血管（因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重）乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜睡、昏迷。呼吸及血管中枢抑制导致死亡ATP减少一脑功能不足3 .代酸一aJI丫氨基

14、羟丁酸增多一抑制中枢（五）、治疗1 .治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。改善肾功能2 .碱性药物应用轻者，口服碳酸氢钠重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3->16mmol/L）时可以不补。补碱应在血气监护下分次补充。呼吸性酸中毒（一）、血气表现PH；,PaCO2升高,二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降（二）、分类/病因HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）土匀升高，AB>SB急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）

15、急性气道阻塞（喉头水月中/痉挛、溺水、异物堵塞）呼吸机麻痹（有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质炎、脊神经根炎等）急性肺水月中、气胸、肺部广泛性炎症等K慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。3-5天才能完全发挥作用。（四）影响1 .心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）2 .C02f扩血管（脑血管）一持续性头痛（夜间、晨起重）L肺性脑病：

16、精神错乱，澹妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）（五）治疗1.畅通呼吸道，1.病因治疗22.解除气管痉挛/堵塞3.必要时：呼吸中枢（+）齐1J,人工呼吸器4. COPD/哮喘：控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰2 .发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使PaCO2a速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3-由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）3 .慢性呼酸时（COP附喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高,应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。（

17、一）血气表现PH减低，HCO3-升高，PaCO2弋偿性升高。AB,BB,BE（+）均升高，AB>SB（二）分类/病因L胃液丢失（H+）、,经胃丢失J同时伴有丢失K,CLj盐水反应性服用过多NaHCO3-CO3NaH脱水丢失水和NaCL盐水性厂利尿剂使排酸增加（排H+与CL,重吸收HCO3"）一肾上腺皮质激素过多促进#/H+HCO3-过多根给盐后据予水代能得纠低钾血症HK交换，H+内移，PH下降。肾小管排H+增多，致反常性酸性尿'干衰竭：血氨（NH3升高，尿素合成障碍。（HCO3和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3一的排出

18、）（三）代偿1 .组织细胞：H+-K+交换2 .肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO37H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3 .肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+,并减少对HCO3-的重吸收。（四）影响,无力、肌痉挛、直立性眩晕一细胞外液量下降1.轻度，可无症状，或多尿、口渴-低血钾3.严重者可见以下症状广丫氨基羟丁酸分解增加对中枢抑制减弱一呼吸浅慢PH升高一组织缺氧一脑组织缺氧烦躁不安、澹妄、精神错乱、意识障碍、昏迷T血浆游离钙减少一手足抽搐（若伴低钾，可暂无抽搐，一旦低钾纠正，即发生抽搐）H+-K+交换一M氐钾血症（五）

19、、治疗治疗基础病原则：促使过多的HCO3-从尿中排出L取出代碱维持因素消除浓缩性碱中毒盐水反应性：口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。tI促进HCO3-排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl）伴有游离钙减少者：可补CaCL2总之，补充Cl即可排除HCO3-尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多5.5,治疗后可7.0/8.0）排排并盐水抵抗性：全身水月中者：减少利尿剂的应用进K和Cl的排出。乙酰唾胺一碳酸酊酶一（吠塞米、氢氯曝嗪等），因为它们可以促H减少1纠正碱中毒HCO3”Na增加减轻水月中库欣综合症肾上腺皮质增生肾上腺月中瘤一&#

20、187;糖皮质激素增多抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆HCO3-下降，PH升高（一）血气表现PH升高，PaCO2H氐，HCO3一代偿性降低，SRBBBE（-）均降低，AB<SB（二）分类/病因低氧：肺炎、肺栓塞急呼吸中枢：脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑月中瘤，水杨酸兴奋呼吸中J枢性精神因素：瘠病发作代谢：高热、甲亢L呼吸机使用不当肺部疾病：问质性肺疾病慢性-I慢性颅脑疾病（三）、代偿急性：组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流;肾来不及代偿慢性：肾代偿，排碱保酸。（四）、影响钾外流+肾脏排钾过多一低钾血症低碳酸血症一脑血管收缩一精神症状游离钙减少抽搐精神性过度换气：头痛、气急、胸闷