过敏性急性小管间质性肾炎

1、摘要过敏性急性小管间质性肾炎过敏性急性小管间质性肾炎(allcrgictubulo-intcrstitialnephritis),又称药物性急性小管间质性肾炎(drug-induccdacutctubub-intcrstitialncphritis)或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由普遍应用的许多药物如抗生素、利尿药、非留体类抗炎药(NSAID)等引发的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。主要发生在老年人，发病年龄在土岁。本病起病的临床症状常为发烧、皮疹和血尿。约1/3的药物性ATIN病例，皮疹、发烧和关节痛可同时出现，少数病例可有明显腰痛，这种情形在NSAID引发的

2、AT1N疾病概述过敏性急性小管间质性肾炎又称药物性急性小管间质性肾炎或急性过敏性小管间质性，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由普遍应用的许多药物如抗生素、利尿药、非留体类抗炎药(NSA1D)等引发的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。需要指出的是，非留体类抗炎药既可引发变应性小管间质性肾炎，即药物性(变应性)急性小管间质性肾炎，也可引发非留体类抗炎药物肾病，二者是不同的。如为药物直接的肾脏毒性损害，一般不称为过敏性（变应性）小管间质性肾炎。主要发生在老年人，发病年龄在士岁。本病起病的临床症状常为发烧、皮疹和血尿。约1/3的药物性AT1N病例，皮疹、发烧和关节痛可同时出现，少数病例可有明显腰痛，这

3、种情形在NSAID引发的AT1N较少见。疾病概述过敏性急性小管间质性肾炎又称药物性急性小管间质性肾炎或急性过敏性小管间质性，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由普遍应用的许多药物如抗生素、利尿药、非留体类抗炎药（NSAID）等引发的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。需要指出的是，非留体类抗炎药既可引发变应性小管间质性肾炎，即药物性（变应性）急性小管间质性肾炎，也可引发非留体类抗炎药物肾病，二者是不同的。如为药物直接的肾脏毒性损害，一般不称为过敏性（变应性）小管间质性肾炎。主要发生在老年人，发病年龄在士岁。本病起病的临床症状常为发烧、皮疹和血尿。约1/3的药物性AT1N病例，皮疹、发烧和关节痛可同

4、时出现，少数病例可有明显腰痛，这种情形在NSAID引发的AT1N较少见。症状体征过敏性急性小管间质性肾炎可发生于各类年龄，但NSAID引发的ATIN主要发生在老年人岁士岁）。过敏性ATIN发病前接触药物的时刻犬牙交错，一般15天左右，由NSAID引发的ATIN常发生在数月以后。本病起病的临床症状常为发烧、皮疹和血尿。约1/3的药物性ATIN病例，皮疹、发烧和可同时出现，少数病例可有明显腰痛，这种情形在NSAID引发的ATIN较少见。95%的患者出现血尿，1/3病例有肉眼血尿。约86%的患者尿中嗜酸性细胞占30%以上。但在NSAID引发的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞尿；多数患者一般只有轻度

5、，24h定量小于，达到范围的蛋白尿不常见,除非是在NSAID引发的有微小病变肾炎的ATIN。实验检查有或无IgE增高(肾活检证明确诊的患者只有半数可发觉血清IgE水平升高，因此不能排除本病诊断)。60%80研勺病例可有短时刻的嗜酸性细胞增多，对本病诊断有较大帮忙。本病常发生，其20%50%的病例为少尿型或无尿型。许多病例，尿检查结果与(ATN)相似。衰竭程度各不相同，其中超过30%的患者需要同意透析医治。在多数所报导的初期药物性ATIN病例，急性肾损害与急性临床表现之间的相关性可提示本病诊断。多中心评价了速发性变态反映症状在预示ATIN方面的价值，其中血嗜酸性细胞增多对预示ATIN意义最大。部

6、份病例能够全无上述过敏症状，肾功能衰竭可单独发生，专门是30%40%的病例系非少尿型肾功能衰竭，这些情形下本病诊断尚有困难,因此，过敏性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所有不明原因的急性肾功能消退均进行肾活检。疾病病因引发急性小管间质性肾炎(ATIN)的药物如下，每一类型中的具体药物按所引发的ATIN的发病率排列。1 .抗生素(1)抗生素：二甲氧基苯青霉素号、乙氧蔡胺青霉素、。头抱菌素：I、先锋霉素IV、中氧唾吩头的菌素、先锋霉素II。其他抗生素：、米诺四环素(Mezlocilin)、。2 .磺胺增效磺胺甲基异恶陛、磺胺甲啥咤。3 .非类固醇抗炎药氢化阿托酸(苯氧布洛芬，Fenoprofen)

7、,对异丁苯丙酸(布洛芬，Ibuprofen)、(Naproxen)>Glafenenin,甲苯酰毗酸钠(痛灭定，Tolmetin)、苯酰毗酸钠(佐美酸钠，Zomepirac)、(消炎痛)、(Diflunisal)(Phenylbutazone)(Sulindac)、(Phenazone)亚磺比拉宗(Sulfinpyrazone)、(Aminopyrine)o4 .抗惊厥药苯妥因钠、(Carbamazepine)。5 .抗凝药(Phenindione)。6 .利尿药睡嗪类(Thiazides)、速尿、三(Triamterene)、。7 .免疫抑制药、。8 .其他别口票醇、卡托普利(开搏通)

8、、益多脂()(Clofibrate)、(Amphetamine)>Y-氨基水杨酸。发觉引发急性过敏性间质性肾炎的药物种类很多，由抗生素引发的占2/3,但是，通常只有几种药物常被报导可引发AIN。甲氧西林通常被以为是致使AIN的常见药物，此刻已较少利用。与强相关的药物有：(新青霉素I)、青霉素类、(先锋霉素I)、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能相关的有：竣节西林(竣苇青霉素)、苯啤西林(新青霉素II)、磺胺类、利福平、睡嗪类、吠塞米、苯苗二酮。弱相关的有：苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙肺酸、红霉素、氯霉素和（安妥明）。最近几年来国内外均有报导III于中草药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引发

9、注意。病理生理过敏性急性小管间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括和。这种急性肾衰竭一般是由变态反映引发的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除II、I型超敏反映外，川型超敏反映亦可能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。有关本病发病机制的证据来自人体研究，尚无满意的实验模型。本病部份病例血清IgE水平增高，肾间质存在大量单个核细胞包括、和，偶然可发觉有、C3沿呈线样沉积，这些发觉是成立本病发病机制假说的3个大体因素。本病发病机制第1步可能是药物半抗原与肾间质和（或）小管基底膜（TBM）结构蛋

10、白的结合，从而形成稳固的半抗原-蛋白复合物。该结合抗原应能启动抗体介导的反映,和迟发性变态反映，随后通过体液免疫或细胞免疫引发肾损害。有研究表明抗体与小管间质抗原原位结合，可能通过激活补体引发，或通过诱导趋化反映直接介导炎症，或对小管细胞产生直接的毒性作用，或在抗原与抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用之间起桥梁作用。在少数病例，体液免疫反映生成IgE抗体，生成的IgE抗体能直接与组织嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和特异受体结合，引发这些细胞脱颗粒，释放、组胺、PAF、和过氧化物酶，直接造成局部组织损伤。观察提示，在药物引发的ATIN的发病机制中存在细胞介导的免疫机制，多数病例可见以单个核细胞为主的细胞浸润

11、，内含上皮细胞和多核巨细胞，此病变与免疫球蛋白不相关。有人按照研究结果推测，本病肾损害的发生机制涉及到从致病药物沿小管基膜(TBM)和(或)间质的沉积，到淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后发生的肾组织淋巴细胞浸润致使各类和其他造成组织损伤的介质的释放。研究结果提示药物半抗原可能结合在小管细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细胞溶解(ADCC)o免疫组织学研究发觉部份病例浸润细胞中占优势，在急性间质浸润时常见CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和NSAID引发的药物性急性小管间质性肾炎病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他药物引发的药物性急性小管间质性

12、肾炎病例以CD4+细胞浸润为主。VanYpersele将以往在实验中得出的各类有关本病发病机制的结论和临床观察到的各类免疫紊乱结合起来，提出假说：这些在间质积累的药物，一方面可能是通过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在小管周围浓缩，另一方面可能是与TBM半抗原结合。按照免疫学原理，体液免疫能够是系统性的，表现为针对相应药物或TBM的循环抗体的形成，也可是局部的，表现为单核细胞、淋巴细胞和的间质浸润，这些细胞能在局部合成免疫球蛋白并形成原位复合物。迟发性变态反映则可致使III巨噬细胞激活的淋巴细胞的间质浸润。因此，一个能够同意的观点是，相同药物能够通过不同免疫机理引发同一小管间质损害，而由患者

13、先天的免疫反映性、免疫刺激的程度和特点和致病因子的量决定。非铅体类抗炎药引发的ATIN的发病机制与其他药物引发ATIN的上述机制不同，它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导的。诊断检查诊断：按照临床表现、病史及实验室检查可做出诊断。本病的主要临床特点：多数病人于用药后的第2周内发病。表现为在利用一种药物后，急性升高；发烧（75%的病人，通常发生在原发病发烧已控制或开始以后）；皮疹（少于50%）；关节痛（15%20%）；升高（80%；但不常见于NSAID类药引发的AIN）；尿液分析：轻中度蛋白尿；和白细胞、白细胞管型；血嗜酸性细胞增多（见于86%的病例；NSAID类药致使的AIN不常见）；尿液中的

14、嗜酸性粒细胞增高是过敏性间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往往不高，尿液碱化有助于发觉嗜酸性粒细胞。双侧或单侧肋腰部疼痛并超级见,这可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所致：在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放射性枸椽酸锐显像常为阳性。尤其在疾病的初期阶段，那个检查显得更成心义。因其在急性肾小管坏死时阳性率很低，这一点与AIN辨别很有价值。检查常发觉肾锥体肿大，提示肾间质水肿。按照以上特点，同时排除肾前性和肾后性的因素，诊断大体可确立。急性过敏性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统一。较为公认的有：L近期有过敏性药物用药史。2 .全身变态反映NSAID类药致使的AIN不常见：尿液中的嗜酸性粒细胞增高是

15、过敏性间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往往不高，尿液碱化有助于发觉嗜酸性粒细胞。双侧或单侧肋腰部疼痛并超级见，这可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所致；在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放射性枸椽酸线显像常为阳性。尤其在疾病的初期阶段，那个检查显得更成心义。3 .尿检查异样无菌性白细胞尿（包括嗜酸性粒细胞尿）可伴白细胞管型，或肉眼血尿,轻度至重度蛋白尿（常为轻度蛋白尿，但非类固醇抗炎药引发者蛋白尿可达重度）。4 .在短时刻内出现进行性肾功能消退近端和（或）远端肾小管功能部份损伤及肾小球功能损害。B超示双肾大小正常或偏大。凡具有以上1,2及3和（或）4者，临床诊断能够成立。可是，非典型病例（尤其是

16、由致病者）常无2,必需依托肾活检确诊。肾活检见病理改变成双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，致使的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死：肾小球多正常。部份患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积，或血中可测得抗TBM抗体。肾活检的指征包括停药后不能自行恢复和（或）肾功能仍进行性下降。肾活检有助于和急性肾小管坏死辨别，该病的组织学特点为普遍的肾小管损害和缺乏。很多情形下肾活检对于ARF病人来讲是必需的，因为诊断对于一些医治有着特别的意义。实验室检查：1 .嗜酸细胞增多。2 .尿常规肉眼或镜下血尿；，如经收ight染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻、中度蛋白尿，如受损可产

17、生大量蛋白尿。3 .血生化、Sc3升高。血免疫球蛋白IgE含量升高。血中可测得抗TBM抗体，部份患者可见血肌酊急性升高。其他辅助检查：1 .肾活检病例检查本病病理改变成双侧肾脏弥漫性病变。肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，致使的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死：肾小球多正常。部份患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。(1)光镜检查：肾活检可见累及整个皮质的弥漫性间质水肿，中度到严峻的间质浸润,主要由淋巴细胞、和嗜酸性细胞组成，嗜酸性细胞一般在较早时刻出现并迅速消失。由于临床上对本病病例的肾活检常进行较晚，组织中嗜酸性细胞增多可能已不明显。小管改变包括白细胞浸润，其特征性表现是

18、紧密围绕小管外面的单层小、中淋巴细胞浸润，而其他淋巴细胞位于小管基底膜对面的位置和紧密连接的小管上皮细胞之间，可伴或不伴小管基底膜破损。Ooi等将此描述为小管炎(tubulitis)。间质能够出现有巨核细胞的，被以为是对药物超敏反映的特异表现。在一些报导中，肾间质上皮细胞肉芽肿见于25%50%的药物性ATIN。肾小球与血管一般正常，也有肾小球和血管病变的个例报告。检查：部份病例可见IgG线样沉积，偶见沿小管基底膜有C3沉积。这些表现主要见于中氧西林、青霉素或苯妥因引发的ATIN。利用相应抗体，在3例本病患者检测到沿TBM呈线状沉积的甲氧西林抗原-二中氧苯酰基，提示半抗原.载体机制可能与这些病例

19、抗-TBM抗体的诱导有关。在一例苯妥因钠引发的ATIN患者检测到抗TBM抗体，同时发觉沿TBM沉积的苯妥因钠。但在多数已报导的病例，免疫荧光检查未见肾组织有免疫球蛋白、补体和纤维素沉积。电镜检查：有少数文献报导药物性ATIN电镜表现。Ooi等发觉小管细胞线粒体肿胀，粗面内质网显著扩张，远端小管病变较近端小管严峻。皮质小管的管周基底膜增厚并分成多层，增原的原因可能是基底膜物质的增生。由于间质结构的破坏，间质区域的病变被Galpin等描述为混乱病变(chaotic)。炎性浸润的细胞由淋巴细胞、浆细胞和嗜酸细胞组成，有少量中性粒细胞。肾小球一般正常，只在并发肾病综合征的药物性ATIN病例发觉明显的足

20、突融合。(4)非留体类抗炎药肾病病理改变：非备体类抗炎药引发的ATIN的病理转变与上述其他药物引发ATIN不同，常伴有小球受累。2 .其他B超检查双肾体积增大。辨别诊断1 .与急性肾小管坏死辨别急性肾小管坏死者无过敏性药物应用史，无过敏反映(或皮疹)的发生，尿液中嗜酸细胞不增高，血中IgE不高或正常可与本病辨别，如有困难者可通过肾活检辨别。2 .与辨别急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、及急性肾小管坏死所致的急性肾衰竭，均具有急性肾衰竭的一路表现及各自原发病的特殊表现，但没有全身变态反映及嗜酸性细胞尿等表现。钱扫描检查在急性间质性肾炎时其肾摄取密度增加，而急性肾小管坏死则不摄取，亦可助辨别诊断。

21、3 .在原有慢性肾小球疾病出现肾衰竭的辨别当出现原因不明的急性肾衰竭或进行性肾衰竭，肾功能下降难以解释时，应警戒急性过敏性间质性肾炎的可能。寻觅全身过敏表现如皮疹、血中IgE升高、嗜酸性粒细胞尿等均有助于诊断。必要时肾活检明确诊断。4 .与嗜酸性粒细胞尿辨别嗜酸性粒细胞尿也可见于上、下尿路感染、IgA肾病、慢性肾衰竭、急性肾移植后排异和动脉粥样栓塞性疾病。应以各自不同的临床特点来进行辨别医治方案1 .去除病因当即停用引发变态反映和对肾脏有毒性的药物，避免再次利用同类药物。部份病人停用可疑药物后，肾功能在几天内能够恢复。2 .营养及支持医治急性过敏性间质性肾炎可致使急性肾衰竭，而急性肾衰竭常伴有

22、蛋白质的高分解代谢状态，加上食入量的限制，往往可致使营养不良。虽然部份病人没有显示出明显的负氮平衡，但大多数病人都有不同程度的净蛋白分解（即体内的总量与分解代谢总量的差值为负值），和水与平衡或失调。对于不能进食的急性肾衰竭病人应给予适当的营养支持和补充辅助疗法。急性肾衰竭病人的营养供给，原则上是量出而入，按需供给。显现值是衡量或评估病人对氮质营养需求大小的常常利用指标。当病人的尿素氮显现率较低时，如病人当前没有同意透析医治，给予含氮量较低如2030g/d的或(kg/d)的营养饮食或消化道外营养，可能会很有帮忙。只要持续12周，一般都可维持中性氮平衡或轻微的负氮平衡，使体内氮质产物的积聚率降到最

23、低，故能显著地减少或避免病人对透析医治的需要。对予尿素氮显现率45g/d。营养不良、正在同意透析医治或需要较长时期提供营养支持的患者，通常需要给予相当大量蛋白质或的饮食或输液，以补给12g/(kg/d)的必需氨基酸和。大量氮的摄入可使病人的负氮平衡减轻，但其尿素氮显现率儿乎老是升高的，而且摄入的大容量液体是供给适量的能量和氨基酸必不可免的，因此会使病人对透析医治的需求明显增多。对于那些剩余肾功能较大,对液体负荷耐受性较高和心肺系统功能较强的病人，通常对大量的氮质营养摄取的耐受性较大；而对于大多数病人来讲，只要同意适当的透析医治，是能够耐受高氮量摄入的。病人摄入营养物的途径有口服和鼻饲等摄入，和

24、输注即消化道外营养方式。能进食或耐受鼻饲的病人最好不要采用消化道外营养的方式。对于由消化道摄入的病人，所选制剂应以能够提供足够蛋白质如透析医治病人为12g/(kg/d)的同时，液体容量最少及钾浓度最低为原则。另外，还应当考虑到制剂中所含必需氨基酸和帝.必需氨基酸的合理比例。对于不能同意消化道营养的营养不良或在同意透析医治的病人应采用全疗法给予12g/(kg/d)必需氨基酸和非必需氨基酸补充。若病人并发有严峻的，或容量超负荷，或病人的血清电解质浓度不正常。或不能进行透析医治，则应视具体情形调整营养输液的组成和容量。由于急性肾衰竭病人通常有不同程度的负氮平衡，因此应供给较大量的热量以减少体内蛋白质

25、和氨基酸的分解，改善和逆转负氮平衡。通常这种病人的热量需要量大致为125188kJ/(kg?d)。有关急性肾衰竭病人对维生素的需要，了解还不是很清楚。适当补充水溶性是必要的，但对于的补充则应持慎重态度；电解质的补充应以其血清浓度转变为基准，因人因时而异。3.药物医治实验和临床应用都提示医治常取得利尿、肾功能改善和血肌酊下降至正常之疗效。对于血清肌酎轻微升高的病人，或停药后35天肾功能显著恢复的病人,多无需激素等特殊医治。对于肾活检显示肾脏不可逆损害，免疫抑制药医治也是没必要要的。对于持续性肾衰竭的病人，应初期开始医治。主张激素短程医治，口服剂量推荐为3060mg/d,至少持续应用4周。对于重症

26、肾衰竭的病人，最好由静脉给药，一般为lg/d,连用3天。也有报导中泼尼龙240mg/d对医治急性过敏性间质性肾炎已足够，并逐渐减量，疗程为24周，然后改成口服泼尼松24个月。对于不适合做肾活检，而临床症状乂高度提示急性间质性肾炎的病人，可用lmg/(k/?d)剂量的泼尼松口服23周，作为诊断性医治。若病人用激素医治后，血肌酊浓度大体无转变或肾活检显示轻度或无间质纤维化者，可予糖皮质激素医治的2周内加用细胞毒药物如环磷酰胺2mg/(kg?d)配合医治，若是仍然疗效不明显，免疫抑制药应逐渐减量，并在56周内停用。若是肾小球的滤过率有改善则继续用12个月，并逐渐减。可是在利用免疫抑制药前最好进行肾活

27、检确诊AIN,因为当病变超过1014天即可出现肾间质纤维化，现在利用免疫抑制药则弊大于利。医治急性过敏性间质性肾炎时细胞毒类药使历时刻不宜太长，避免由于用药引发并发症。4.水、电解质代谢紊乱的矫正急性过敏性间质性肾炎部份病人可出现少尿型急性肾衰竭，须踊跃处置液体、电解质、酸碱、氮代谢的紊乱。水中毒伴左心衰竭：24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。以下几点可作为观察补液量适中的指标：皮下无或征象。天天体重不增加，若超过或以上，提示体液过量。浓度偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。中心正常在(6-10cmH20),若高于(12cmH20),提示体液过量。胸部X线片显示血管影，若显示

28、肺充血征象，提示体液潴留。快、升高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过量。另外按照天天测量体重来维持液体平衡是简单而实用的方式。急性肾衰竭病人可能会出现高容量性左心衰竭，主如果应用透析方式、解决过量的水负荷。(2)钾平衡紊乱(高血钾)：血钾轻度升高(VL),可限制含钾食物的摄入并停用各类致使血钾升高的药物。若血钾升高到L,特别当出现改变时，应紧急医治。注射钙剂：钙能对抗钾对心脏的毒性作用。常常利用10%1020nli缓慢静脉推注,周密注意、转变。碱性药物：碱性药物能使血液中的钾向细胞内转移，从而降低血钾；专门是同时伴有的病人更应将其作为首选办法。常常利用5%250nli静脉滴注。输注葡萄糖和

29、胰岛素：常常利用25%50%葡萄糖液250ml,按6g葡萄糖加用1U进行静脉滴注。并当即预备行医治。代谢性酸中毒：若是不是超级严峻，酸碱平衡紊乱一般不会给病人造成严峻的后果，因此不需要紧急处置。对轻度失衡的病人，应该重视为何会出现酸碱失衡，因为即便很轻微的失衡，其后也可能隐藏着一系列严峻疾病。肾衰竭致使的代谢性酸中毒多是无机酸类，没有并发症的肾衰竭很少会引发严峻的。但如果是存在高分解代谢致产酸增多或大量丢失碱基(等)就可能发生严峻代谢性酸中毒。这种病人必需补充碳酸氢盐，透析纠正代谢性酸中毒很有效，但如果是透析尚不足以充分纠正酸中毒，或肾衰竭是继发于容量不足致使的肾灌注减少，要考虑输注碳酸氢盐。

30、初始用量可按体重的50%的散布容积来估量，以达到逐渐增加血清碳酸氢盐浓度的目的。等渗碳酸氢盐的浓度是与，通常所用的碳酸氢钠溶液多是高渗的，如不与其他低渗溶液归并利用，会致使高钠血症。无论利用何种形式的碳酸氢盐都必需仔细观察并尽力避免可能出现的并发症，如容量负荷、游离钙浓度降低及少见的症等。5.透析疗法急性过敏性间质性肾炎出现急性肾衰竭，若病情轻而无明显的并发症者,采用非手术疗法在短时刻内即有好转的迹象，是不必进行透析医治的。但如果是病人的病情较重而且在进行性进展，而非手术医治无明显效果或难以进行非手术医治时.，就应及早考虑采用透析医治。临床上用于急性肾衰竭医治的透析技术主如果血液透析、和腹膜透

31、析。三种透析技术各有各的优缺点，可适用于不同临床背景的急性肾衰竭病人的抢救与医治。但由于血液透析的整体效率较为显著，而且普及的程度也较高，故血液透析仍是临床用于急性肾衰竭抢救与医治的最常常利用透析医治技术。因为它们各自所具有的长处和缺点，一般可别离用于不同的临床情形。2500|1mol/L或伴高血钾应踊跃行透析医治。(1)血液透析：可考虑用于以下临床情形的急性肾衰竭病人的医治：分解代谢型急性肾衰竭。急需溶质清除，如出现了高血钾或症状的急性肾衰竭。摄入了可被透析清除的毒性物质。腹膜透析或血液滤过失败(一般是由于清除不充分引发)，或因不能成立起适当的血管通路或同意必需的抗凝办法而不能进行血液滤过，和因腹部手术或感染而不能进行腹膜透析的急性肾衰竭病人。(2)血液滤过：可考虑用于以下情形。状况不稳固但需要进行超滤脱液和(或)溶质清除的病人。排尿量恒定但需要超滤的非少尿型病人。需要天天进行超滤脱液的病人。需要紧急透析医治，但无进行血液透析和腹膜透析的条件者等。(3)腹膜透析：可考虑用于血液滤过相同的情形，包括：不能成立适当的通路或不能同意必要的抗凝医治者；无血液透析和血液滤过条件的临床环境；血流动力学状况不稳固但需要进行透析医治者。急性肾衰竭时的透析医治：第一要解决的问题就是要明确医治指征。能够被透析疗法减缓的死亡前指征就是透析医治的绝对指征。这些绝