天津中医药大学病理学重点总结

1、病理学第一章疾病概论1健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上处于完好的状态02死亡是指机体作为整体功能的永久性停止。3脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。脑死亡的主要指征：自主呼吸停止 不可逆性深度昏迷和对外界刺激无反应性瞳孔放大或固定脑干反射消失脑电波消失脑血管灌流停止判断脑死亡的意义：有利于判断死亡时间确定终止复苏抢救的界限为器官移植创造条件第二章细胞和组织的适应，损伤与修复1适应性反应：萎缩肥大 增生化生一. 萎缩（）发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。萎缩的类型一生理性萎缩和病理性萎缩病理性萎缩主要分为全身性萎缩和局部性萎缩。全身性萎缩首先累及脂

2、肪及骨骼肌，其次为平滑肌， 肝，脾等器官，心脑萎缩最后发生。局部性萎缩常见的是肾，脑的营养不良性萎缩，肾，脑实质的 压迫性萎缩，废用性萎缩，神经营养不良性萎缩和内分泌性萎缩。肉眼观察：体积常均匀性缩小，重量减轻，质地变韧、色泽加深。光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质结缔组织增生。电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。二. 肥大：细胞、组织和器官的体积增大。分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三. 增生：器官或组织的实质细胞的数量增多。增生的原因：激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：

3、如缺碘所致的甲状腺增生。四. 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。（只发生于 同源性细胞之间）常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性：由于物质代谢障碍导致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。（1）细胞水肿1）主要原因：感染、中毒、缺氧2）好发部位：肝、心、肾实质细胞。3）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或 清亮

4、。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。脂肪变性： 指非脂肪细胞的细胞浆内出现明显脂滴。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。2）好发部位：肝、心、肾实质细胞。3）发生机制：营养障碍，感染，中毒，缺氧4）形态改变：肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。苏丹川将细胞内脂滴染成橘红色例:心肌脂肪变：A 部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。C肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌

5、萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（3）玻璃样变性 :指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半诱明的蛋 白质畜积。类型：细胞内玻璃样变：A 肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B 浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C. 肝细胞：小体纤维结缔组织玻璃样变： 胶原纤维老化的表现。A. 发生部位：纤维结缔组织增生处。B. 形态改变：a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。细动脉壁玻璃样变A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者B .玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）黏液样变性：间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。（5）病理

6、性钙化：骨和牙齿以外组织内有固体性钙盐的沉积为病理性钙化。光镜下染色为蓝色细 颗粒聚集。 细胞死亡：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为：坏死和凋亡*坏死（）活体内局部组织，细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症 反应，是不可逆性变性。基本病变：细胞核的变化是坏死的标志性改变 核固缩：核缩小，停止转录 核碎裂：核膜溶解，染色质碎裂 核溶解：染色质被分解 坏死的类型凝固性坏死： A.常见于心、肾、脾等器官B .多因缺血引起 C .肉眼观坏死灶因蛋白质变性而呈灰白或黄白色凝固状液化性坏死：A.坏死组织溶解形成脓液；B .好发于脂

7、质多的病灶。 脑脂肪坏死:A .酶解性：见于急性胰腺炎。B .创伤性：好发于皮下脂肪组织。特殊类型坏死： 干酪样坏死A. 是结核病的特征性病变B .肉眼观似奶酪或豆渣纤维素样坏死：A. 结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B. 是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。C. 风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎和急进性高血压病特征性病变坏疽：继发腐败菌感染引起的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色（A动脉V静脉）好发部位原病变特点全身中毒症状备注干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色 分界清楚轻或无动脉粥样硬 化，血栓闭塞 性脉管炎，冻 伤常

8、见湿性坏疽肺.肠.子宫.胆 囊A、V均1阻塞湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚，恶臭重,明显会造成毒血症气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气 荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清，奇臭重，明显0口了解一（A .糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 C.窦道：坏死形成的深在性盲管。E.空洞：较大坏死组织经自然管道排出分离、排出：形成缺损B. 溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。D. 痿管：两端开放的通道样坏死性缺损后留下的空腔3机化：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程4包裹钙化：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程凋亡 指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的

9、有序的主动消亡过程1 ）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡 损伤的修复修复：组织损伤后，由临近健康组织的细胞分裂，增生进行修补恢复的过程 再生一参与修复的细胞分裂增生的现象修复的形式：完全再生一由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复：由纤维结缔组织来修复取代再生再生能力的强弱：1. 不稳定细胞：再生能力很强，如表皮细胞，黏膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2. 稳定细胞：肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、（原始的间叶细胞、平滑肌细胞）3. 永久性细胞：如神经细胞、骨骼及细胞及心肌细胞。纤维性修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组

10、织。肉芽组织一由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观鲜红色颗粒状、柔软湿润 形似鲜嫩的肉芽肉芽组织由三种成分构成： 新生的毛细血管成纤维细胞炎性渗出成分。肉芽组织的作用： 抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局：肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为 瘢痕组织瘢痕组织一肉芽组织经成熟老化形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体的影响包括两个方面：1 对机体有利的一面： 填补并连接伤口或缺损 使组织器官保持其坚固性。2对机体不利的

11、一面：瘢痕收缩，引起器官活动受限或 梗阻瘢痕性粘连 广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化瘢痕组织增生过度，可形成 瘢痕疙瘩。临床称蟹足肿。第三章局部血液循环障碍正常血循环的意义：保持机体内环境稳定，各器官新陈代谢和正常进行 局部性血液循环障碍表现：血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）局部组织内循环 血量的异常（充血、淤血、缺血）血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血：局部器官或组织的血管扩张，使血管内血液含量增多动脉性充血：特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。 结局：1. 一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。2.促进脑

12、部充血（头 痛、头晕），促进血管破裂出血。静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，使器官或组织的含血量增多。 （淤血）特点：为被动过程分为：全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因：1.静脉受压2.静脉腔阻塞3 心力衰竭（左心衰肺淤血，右心衰肝淤血） 结局：取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。1. 短时间淤血：淤血性水肿 淤血性出血2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，造成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血1 慢性肺淤血病因：左心衰导致。临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。病理改变：大体：肺体增大，暗红色，切面流出泡沫状

13、红色血腥液体；慢性肺淤血，肺 质地硬，棕褐色。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及 纤维化，肺泡腔充满水肿 液、出血并见心衰细胞心衰细胞：慢性肺淤血发生时，水肿液中巨噬细胞吞噬红细胞，将血红蛋白分解成棕黄色颗 粒状的含铁血黄素，这种吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞。2 慢性肝淤血病因：右心衰或全心衰导致病理改变：大体：槟榔肝淤血性肝硬化 镜下：1小叶中央区淤血，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这 种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的条纹状结构称作槟榔肝2肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷 继而胶原化，窦周细胞增生合成胶原纤维，于是在中央静 脉周围形成

14、疤痕，最终肝脏 变硬。*血栓形成：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。 血栓：在凝聚过程中所形成的固体质块。血栓形成条件： 心血管内膜的损伤（血栓形成的最重要因素）、 血流缓慢或涡流形成（心力衰竭，二尖瓣狭窄，手术后或久卧病床） 血液凝固性增高血栓形成的过程包括两个阶段：血小板凝集 血液凝固白色血栓位置：血流较快的心内膜、心腔内、动脉内，静脉血栓的头部。病理改变：大体：灰白色小结节，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓位置：多见于血流缓慢的静脉，以静脉瓣近心端或内膜损伤处

15、为起始点。病理改变：大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间 的条纹状结构。镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生 凝固，构成 静脉血栓的尾部 。病理改变： 大体： 红色，故称红色血栓。 新鲜时较 湿润，并有一定的 弹性，与血凝块无异。 经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。 镜下： 血 凝块 。透明血栓位置：见于，血栓发生于全身微循环小血管内 病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。血栓的结局 : a. 软化

16、、溶解、吸收 b. 机化、再通 c. 钙化 血栓对机体的影响 : （1）有利的影响 止血防止细菌扩散。（2）不利的影响 阻塞血管 栓塞 导致心瓣膜病继发出血栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行而阻塞血管的现象称为栓塞。 栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径 与血流方向一致特异： 1. 来自右心及体静脉系统的栓子，可引起肺栓塞2 来自左心，肺静脉或体循环动脉系统的栓子，阻塞于各器官小动脉内，常见于脾 肾脑下肢等处3 来自门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞4 交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。2. 逆行性栓塞：罕

17、见于下腔静脉血栓。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞： 血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最为常见的一种，约占所有栓赛的 90% 以上。1. 肺动脉栓塞 : 血栓栓子 95%以上来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心2. 动脉系统栓塞 : 来源：左心大动脉（动脉粥样硬化和动脉瘤的附壁血栓） 栓塞部位及后果： 脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大动脉 、肠系膜广泛梗死 上 肢动脉、肝动脉很少发生梗死（二）脂肪栓塞 : 循环血流中出现脂肪滴阻塞血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。（三）气体栓塞 : 血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游

18、离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。1空气栓塞 2减压病 （ 又称沉箱病、潜水员病 ）（四）羊水栓塞梗死: 局部器官或组织由于血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死。 动脉阻塞引起的梗死较多见 , 静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。（ 任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。 ）（一）梗死形成的原因 : 1 血栓形成和栓塞（最常见原因） 2血管受压闭塞 3 动脉持续性痉 挛（二）梗死形成的条件1 .供血血管的类型：双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常 不易发生梗死，如肺、肝、前臂。侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。2.血流阻断发生

19、的速度3. 组织对缺氧的耐受性：大脑 心肌骨骼肌 纤维结缔组织梗死的形态特征 ： 1.梗死灶的形态 取决于该器官的血管分布方式 锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。 不规则地图状，如心梗。节段，如肠梗死。2. 梗死灶的 质地 取决于坏死的类型。脾、肾、心的 凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。脑等液化性坏死。3. 梗死灶的 颜色 取决于梗死灶的含血量血量少时，贫血性梗死或白色梗死血量多时，出血性梗死或红色梗死梗死的类型 ： （ 根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类 ）1. 贫血性梗死 ： 见于组织结构致密和侧支循环不丰富的器官。如心，脑，脾，肾。 贫血性梗死又称

20、白色梗死，梗死灶形状与动脉分支的分布有关，脾，肾的梗死灶呈锥体形，切面呈 楔形；心肌梗死灶常呈不规则的地图状。2出血性梗死：发生条件：动脉阻塞情况下严重淤血组织疏松双重血液循环常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官。如肺，肠。梗死灶有明显的弥漫性出血，又称红色 梗死梗死的结局 1.溶解、吸收 2.机化、包裹、钙化水肿的发病机制 ： 1。静脉流体静压的增高 2.血浆胶体渗透压的降低 3.淋巴液回流障碍 水肿的病理变化 ： 1 .大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，染色为透亮空白区第四章炎症炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤

21、的所发生的以防御性为主的反应，基本病理变化为 局部组织变质，渗出和增生。临床上局部表现为红、肿、热、痛以功能障碍，并有发热，白细 胞增多等全身反应。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症的原因：生物性因子是最常见的致炎因子，其所致的因子，其所致的炎症通常称为感染。理化因子 异常免疫反应炎症介质：指在炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质。其主要作用是扩张小血管，使血管壁通透性增高；白细胞趋化作用；发热和致痛；组织损伤炎症局部的基本病理变化:1变质（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死

22、或液 化性坏死等。（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。2渗出：是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入 间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为 渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。 血管壁通透性增高是液体渗出的主要因素。 后果: 炎性水肿、体腔积液炎症的速发短暂反应是由于细静脉内皮细胞收缩引起的，是造成血管壁通透性增高的最常见原因。 渗出液在炎症中的作用：有利一 稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤 渗出液中含有大量抗体，补体及溶菌物质， 有利于杀灭病原微生物 渗出物中纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，

23、限制微生物的扩撒。有 利于白细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症后期成为修复的支架。不利-过多，喉头水肿时引起窒息；妨碍器官正常活动；发生机化并引起器官粘连。白细胞渗出白细胞边集和附壁：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部 白细胞粘着：附壁的白细胞与内皮细胞牢固黏着白细胞游出 定义：白细胞通过血管壁进入炎区 特点A.游出是一种主动的阿米巴样运动。B. 游出的主要部位是内皮细胞连接处。C. 所有白细胞均可游出，中性粒细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。D. 急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞，24-48h由单核细胞取代E. 红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，经过血管壁到达血管

24、外称为红 细胞漏出。F. 化脓性感染以中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏以嗜酸 性粒细胞为主炎性浸润：白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布， 称为炎性浸润。浸润在组织间隙 中的白细胞即为炎细胞。化学趋化作用：渗出的白细胞向着炎症灶定向游走的现象称为趋化作用。趋化作用是因为炎区存 在某些化学刺激物对白细胞具有化学吸引力。这些化学刺激物称为趋化因子白细胞在炎症灶内的作用： 吞噬作用一中性粒细胞和单核细胞（巨噬细胞）是人体最主要的吞噬细胞-中性粒细胞：在急性炎症及炎症早期能迅速渗出，构成细胞防御第一道防线，释放炎症介质参与 炎症反应巨噬细胞：常出现于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症，病

25、毒性感染等。 由巨噬细胞来源的细胞：泡沫细胞类上皮细胞 朗汉斯细胞 异物巨噬细胞免疫作用：参与免疫作用的白细胞主要有巨噬细胞淋巴细胞和浆细胞。淋巴细胞和浆细胞常见于 慢性炎症。组织损伤作用3增生（一）局部变化：1 实质细胞的增生：如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性 肝炎中肝细胞的增生。2 间质成分的增生：包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（了解）（二）意义：炎性增生具有 限制炎症扩散和修复 的作用。小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的 一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。炎症的临床病理联系：

26、1.急性炎症：）分为超急性炎（持续数小时至数天）和急性炎症（一般不超过一个月）2. 慢性炎症：病程常超过半年3. 亚急性炎症：1-3个月病程炎症的类型：变质性炎：以组织细胞的变性，坏死为主，而渗出和增生性变化比较轻微的炎症，多见于急性炎症。常发生于 心、肝、脑等实质器官。渗出性炎：以渗出为主，变质和增生性变化较少的炎症。（一）浆液性炎：粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎（二）纤维素性炎：发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎：渗出的纤维素，白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物，称为假膜。 发生于浆膜的纤维素性炎可：A.胸膜、腹膜等呈片块状B.心

27、包脏壁层呈“绒毛状”发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。 在肺等疏松组织可发生组织“实变”如大叶性肺炎引起的肺实变A. 喉部黏膜为固膜咽白喉B.气管黏膜为浮膜 气管白喉（三）化脓性炎：多由化脓菌感染 所致。嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。|脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。化脓性炎症分为：A. 表面化脓和积脓a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b. 化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓B. 蜂窝织炎：a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎b主要由溶血性

28、链球菌.引起，链球菌分泌透明质酸和链激酶c.容易扩散C. 脓肿:a.为局限性化脓性炎症b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔c. 壬要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原变成纤维素d. 特定部位的脓肿，常可蔓延形成溃疡，窦道，痿管 溃疡：皮肤黏膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损窦道：深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道 痿管：若深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官间 形成贯通两侧的通道，此通道称为痿管疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿痈：多个疖的融合（3出血性炎1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞2）并不是一种独立性炎症，常见

29、于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血 ，如炭疽，流行性出血热增生性炎（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症（3）增生性炎症分为C.实质细胞上皮细胞增生D.临床上可表现一些特殊的形式：a.炎性息肉一、非特异性增生性炎：A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小 血管增生b.炎性假瘤二、特异性增生性炎（肉芽肿性炎）：A.炎症局部由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽ID. 病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因C.肉芽肿的主要细胞成分：上皮样细胞,多核巨细胞E肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等异物肉芽肿：如手

30、术缝线、滑石粉等。急性炎症的结局：1.痊愈（完全和不完全）2.迁延为慢性炎症3蔓延扩散:1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、痿管和窦道）2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎3 ）血道扩散菌血症:细菌入血，但无全身中毒症状毒血症:细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。败血症：细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。 急性炎症的局部表现和全身反应第五章肿瘤肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水

31、平上失去对其生长的正常调控，导 致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。性质 组织分化程度 生长限制性 浸润和转移肿瘤的组织结构非肿瘤性增生 机体生存所需肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别： 肿瘤性增生 非机体生存所需 不成熟（低） 无 可有（1）实质：定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称， 意义一决定：A.各种肿瘤的组织来源是肿瘤的最重要、最主要的成分。B. 肿瘤的分类、命名和组织学诊断C. 肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度 D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。 （2）间质：定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不 具特异性。 意义：A.支持及营养等作用B

32、.机体抗肿瘤免疫反应C. 促进肿瘤的生长，浸润和转移D.限制肿瘤扩散（3）实质和间质的关系上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。肿瘤的一般形态：良性肿瘤多呈结节状，分叶状或囊状，边界清楚，常有包膜； 恶性肿瘤呈不规则结节状，索状，并像树根样或蟹足状长入组织*异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种 差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。分 化在肿瘤学中是指肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似程度，分化 程度越高，异型性越小，恶性程度越低肿瘤的命名：1.良性肿瘤：部位+（形态）+

33、组织起源+ “瘤”2. 恶性肿瘤：部位+（形态）+组织起源“癌”:上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源鳞状细胞癌，腺上皮腺癌 肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤来源于幼稚组织.肌母细胞瘤软骨母细胞瘤2. 组织来源+ “瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3“恶性” +组织起源+ “瘤”：恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤4 以人名命名： 尤文肉瘤 霍奇金淋巴瘤白血病5 以瘤的形态：燕麦细胞癌透明细胞肉瘤6.以瘤病命名：纤维瘤病脂肪瘤病肿瘤的生长方式：1. 膨胀性生长:多数良性肿瘤的生长方式，呈结节状，常有完整的包膜，与周围

34、组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移2. 外生性生长：良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、自然管道表面呈乳头状、息肉状、 蕈状或菜花状恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡3. 浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动；手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散：是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致患者死亡的主要原因途径：1）直接蔓延:指癌瘤细胞连续浸润性生长到 邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵 入膀胱或直肠。2）转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔从而迁徙到他处继续生长，形成

35、与原 发瘤同类型的肿瘤。这个过程称为肿瘤的转移。转移的主要途径：（1）淋巴道转移:是癌最常见的转移途径（2）血道转移1.是肉瘤最常见的转移的途径。2.途径：与血栓栓塞过程相似。3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。4. 转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移:1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。2.胃癌破坏胃（一）良性肿瘤的影响：1 .2.3（二）恶性肿瘤的影响：1.23.壁侵及浆膜 局部阻塞、压迫作用：最主要的影响。如胆管、脑室肿瘤继发性改变：包括出血、坏死、感染、

36、破裂、囊性变等。激素分泌过多破坏器官的结构和功能并发症：溃疡出血穿孔感染发热疼痛等恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称为恶病质，可致患者死亡。4. 异位内分泌综合征及副肿瘤综合症良性与恶性的区别（见书表）P75:1.组织分化程度2.核分裂像3.生长速度4.生长方式5.继 发改变6.转移7.复发 8.体影响癌前病变：指某些具有癌变的潜在可能性的病变。常见的癌前病变有：粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化非典型性增生指活跃增生的上皮组织内出现一定的异

37、型性细胞增生，还不足以诊断为癌。原位癌一般指累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，但尚未突破基底膜而向下浸润生长，称为原位癌常见肿瘤举例肿瘤：良性上皮性肿瘤1）乳头状瘤-被覆上皮发生的良性肿瘤，膀胱乳头状瘤较易发生恶变。2）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤类型：A.囊腺瘤；好发于成年女性卵巢，单侧多见 B.纤维腺瘤；多发于年轻女性乳腺C. 多形性腺瘤；多见于腮腺D.息肉状腺瘤。多见于直肠和结肠。恶性上皮性肿瘤1）鳞状细胞癌来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化病变特点：大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。镜下：增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则 巢状、条索状癌巢。分化好的鳞癌：I .癌

38、巢中心可出现层状角化物，称I角化珠I或癌珠；n .细胞间可见细胞间桥。2.间叶组织肿瘤：良性间叶组织肿瘤（最常发现于子宫）组织癌类型腺上皮发生的恶性肿瘤于多发道于柱状上皮覆盖故粘膜及各种样癌官。疋冃癌取吊见的1）纤维瘤：由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下2）脂肪瘤：最常见的良性肿瘤。由脂肪组织发生的良性肿瘤，多见于躯干及四肢近端的皮下组织3）平滑肌瘤：由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道4）脉管瘤 :分为血管瘤和淋巴管瘤，呈浸润性生长。恶性间叶组织肿瘤:统称为肉瘤，多见于青少年1 ）纤维肉瘤 由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于四肢皮下。2 ）脂肪肉瘤多发于40岁以上成

39、年人，易复发和转移4）骨肉瘤：由骨组织发生的恶性肿瘤，起源于骨母细胞，常发生于四肢长骨，尤其股骨下端及胫 骨上端。5）平滑肌肉瘤：好发于子宫和胃肠道癌与肉瘤的区别1.组织来源2.发病率3.肉眼特点4.组织学特点5.网状纤维 6.转移详见书P81第十章 发热发热的定义：发热是指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高， 当体温上升超过正常值0.5 C时，称为发热过热的定义：属于病理性体温升高，其调定点并未发生移动，是由于体温调节障碍或散热障碍及产 热器官功能异常等，导致了体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上而出现的被动 性体温升高。发热时相和热代谢特点：体温

40、上升期：产热增多，散热减少，而至体温上升高温持续期：中心体温与上升的调定水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡体温下降期：散热多于产热，体温下降，直至与回降后的调定点相适应。体温上升1C,可引起基础代谢上升13%心率每分钟增加约18次。第十二章休克休克：是指机体受到强烈刺激后发生的一种危机状态，是涉及临床各科常见的严重威胁生命的病理 过程。休克的常见病因及分类：失血与失液 （2）烧伤（3）创伤 （4）感染（5）过敏（6）急性心力衰竭 （7）强烈的神经刺激休克按病因分类分为七种如：.失血性休克，烧伤性休克。按发生的起始环节分类：起始环节-血容量减少心输出量急剧减少夕卜周血管容量扩大分为-

41、 低血容量性休克 心源性休克 血管原性休克失血性休克的环节 ：（一）缺血性缺氧期： （休克早期，代偿期） 微循环缺血期，灌流量急剧减少，出现少灌少流，灌少于流或无灌的现象。（二）淤血性缺氧期： （休克期，可逆性代偿期） 微循环淤血期，组织处于严重的低灌流缺氧状态，灌多流少，灌大于流。（三）休克难治期：（休克晚期，不可逆期） 微循环衰竭期，发生弥散性血管内凝血（）或重要器官功能衰竭，血流停止，不灌不流。 微循环变化的代偿意义：1 动脉血压的维持 2 血液的重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应。第十三章 弥散性血管内凝血 是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程，最常见于炎症感染，主要临床表现

42、是出血，休克， 多系统器官功能障碍和溶血性贫血。发病机制 最具代表的血小板被激活，其他促凝物质的作用。如恶性肿瘤分泌特有促凝蛋白。 影响发生发展的因素： 1 单核巨噬细胞系统功能受损2 肝功能严重障碍3 血液的高凝状态4 血液的高凝状态5纤溶系统功能降低分期 ：1 高凝期：凝血酶升高，血液处于高凝状态，各脏器微血栓2 消耗低凝期：有出血症状，也有休克或脏器功能障碍，纤溶系统激活，血压低凝3 继发性纤溶亢进期：出血症状明显。 微血管病性溶血性贫血：是在等一些疾病出现的一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。 其特征是外周血涂片可见一些特殊的形态各异的红细胞，称为裂体细胞。第十五章 心血管系统疾病动脉粥

43、样硬化动脉硬化： 泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化，细动脉硬化，动脉 中钙化。动脉粥样硬化（）：多见于中老年人， 主要累及大中型动脉， 病变特征为： 血中脂质沉积在动脉内膜， 导致导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬，管腔 狭窄，临床上常有心脑等重要器官缺血引起的症状。即：脂质沉积于动脉内膜一灶性纤维性增厚+粥样物一动脉壁变硬一管腔狭窄病因和发病机制：危险因素： 高血脂症（主要是胆固醇，其次是甘油三酯） ；高血压；吸烟；糖尿病和高胰岛素血症 。 发病机制： 脂源性学说血脂升高是动脉粥样硬化病形成的物质基础 。损伤应答学说多种危险

44、因素引起的内皮细胞反复损伤是动脉粥样硬化发生的始动环节。 炎症学说单核巨噬细胞形成泡沫细胞，产生多种生物活性物质和化学趋化因子参与 形成平滑肌致突变学说平滑肌细胞增生，移行至内膜是病变发展的主要环节 病理变化基本病理变化1 脂纹脂斑期是动脉粥样硬化的早期病变 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹光镜: 病灶处大量泡沫细胞聚基脂质基质泡沫细胞 ：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡，来源于巨噬细胞及平滑肌细胞结局 : 病因消除可完全消退，属可逆性变化2纤维斑块期： 进一步发展，胶原纤维增生，形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性3. 粥样斑块期：是动脉粥样硬化的典型病变 肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜

45、样物 深层组织坏死崩解，并与病灶内脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块，又称粥样瘤 继发性病变：1斑块内出血：新生血管破裂一血肿一狭窄、堵塞2斑块破裂：粥瘤性溃疡一栓子一栓塞3血栓形成：内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡一血栓4 钙化： 纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着5动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张-动脉瘤主要动脉病变及影响：主动脉粥样硬化： 多见于主动脉后壁及分只开口处，动脉瘤好发于腹主动脉； 冠状动脉粥样硬化症；颈动脉及脑动脉粥样硬化 ；肾动脉粥样硬化： 常导致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢痕，多个瘢 痕可使肾脏变形，缩小，称动脉粥样硬化性 固缩肾； 四肢动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病

46、冠状动脉粥样硬化：多见于左冠状动脉前支，其次依次为右主干，左旋支，后降支，严重者多支同 时受累。厂冠状动脉硬化性心脏病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病，简称 冠心病。病因及发病机制：1冠状动脉供血不足 2 心脏耗氧量剧增病变类型（一）心绞痛：心肌缺氧造成的酸性代谢产物或多肽类物质堆积刺激心内交感神经末梢（二）心肌梗死：多见于中老年人，是冠心病最为严重和常见的类型。1. 类型 （1）心内膜下心肌梗死：部位：心室壁心内膜下心肌1/3病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心 肌的一半。（2）透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型病变：常累及心室壁全层部位：最常

47、见于左冠状动脉前降支，即左室前壁，心尖部，室间 隔前2/3区域常见的梗死好发部位：最常见-左前降支供血区；其次是右冠状动脉供血区；再次为左旋支供血 区合并症心力衰竭一最常见的死亡原因，心脏收缩功能失调引起左心衰竭，约占心肌梗死 60%乳头肌梗 死断裂或附着处心肌梗死，可引起左心右心或全心心力衰竭；心源性休克；心律失常；室壁瘤形成；附壁血栓形成；心脏破裂， 心肌梗死后4-7天最为常见；急性心包炎。（三）心肌纤维化：病变血管重度狭窄使心肌长期缺血缺氧，心肌细胞萎缩肥大，间质纤维组织增 生。（四）冠状动脉性猝死咼血压病高血压：以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性，独立性疾病，又称为原发性高血压，是

48、我国 最常见的心血管病，主要累及全身细小动脉，使全身细小动脉硬化，晚期常引起心、脑、肾等重要 脏器病变和临床表现。【诊断标准】：成人收缩压140 （18.4 ）和/或舒张压90 （12.0 ）1. 缓进型高血压：良性高血压一多见（95%,中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】（1）第一期（机能紊乱期）【基本改变】：全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 无器质性病变（血管及心、脑、肾、 眼底）【临床表现】：无明显症状，仅有血压T，常有波动,可有头昏、头痛、失眠、易怒。 （2）第二期（动脉病变期）【基本改变】：血管发生器质性病变-细动脉壁玻璃样变：高血压病具有诊断意义的特征病变小动脉硬

49、化一大动脉硬化（可伴发粥样硬化病变）病变：内膜胶原及弹性纤维T中膜平滑肌细胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狭窄【临床表现】：血压进一步持续增高，稳定在一个较高水平，需服用降压药才能有所下降，头痛头 晕更明显（3）第三期（内脏病变期）心脏一高血压性心脏病代偿：心脏向心性肥大失代偿：离心性肥大肾脏：双侧肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面均匀弥漫细颗粒状， 称为原发性颗粒性固缩肾，又称高血压性固缩肾。脑：脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症，往往危及生命，是最常见死亡 原因。脑出血最常见的部位是 基底节，内囊，（豆纹动脉供血）其次为大脑白质，再次 为脑干等处，一般多为大出血。 脑水肿：脑实质内细小动

50、脉的病变或痉挛，使局部缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿临床上可有头疼，头晕，呕吐等颅内压升高的表现。血压急剧升高引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称为 高血压脑病，病情进一步加重，临床出现意识障碍，抽搐等, 病情严重，称为高血压危象 脑软化：多发、微小梗死灶最终可由胶质瘢痕修复 视网膜病变：病变：视网膜中央A发生细小A硬化 表现：视力J2. 急进型高血压/恶性高血压：舒张压显著升高,130 青壮年多，进展迅速，易发肾衰竭风湿病风湿病：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。病变特点：结缔组织的变态反应性炎症其特征性病变是形成风湿性肉芽肿。基本病理变化

51、1. 变质渗出期：早期改变，约持续一个月粘液样变纤维素样坏死 纤维素渗出及少量淋巴、浆液，和中性粒细胞浸润，局部可查到少量免疫球蛋白。2. 增生期或肉芽肿期风湿小体或阿少夫小体|:在心肌间质上一期病灶部位，特别是在纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞，增生，聚集并吞噬纤维 素样坏死物，转变为风湿细胞或阿少夫细胞。枭眼样细胞（阿少夫细胞来源-心肌间质组织细胞）在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为 风湿小体或阿少夫小体。此为此病具有 诊断意义的特征性病变3. 纤维化期或愈合期：持续23月坏死物被溶解吸收阿少夫细胞成纤维

52、细胞风湿小体纤维化-梭形小瘢痕小结特点：上述病变整个病程4-6个月反复发作，新旧病变可并存持续进展严重纤维化瘢痕形成各器官的病理变化：（一）风湿性心脏病-青壮年高发1. 风湿性心内膜炎（1）部位：二尖瓣最为多见，其次为二尖瓣 +主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。（2）早期病变：白色血栓，粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排 列，不易脱落2. 风湿性心肌炎主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔，左室后壁及 左室乳头肌等处，可见间质水肿，淋巴细胞浸润，反复发作后间质内有小瘢痕形成。结局：心肌水肿，脂肪变性，心脏扩大，呈球形3. 风湿性心外膜炎 （1）病变部位：心包脏层（2）

53、病变特点：渗出性炎 若纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） 若浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎） 后期：渗出纤维素溶解吸收J机化粘连缩窄性心包炎。临床：干性-心前区疼痛 心包摩擦音 湿性-胸闷不适，心音弱而远 心影增大（二）风湿性关节炎病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出 +不典型风湿性肉芽肿性年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。结局：病变可消退，关节不变形。（三）皮肤病变环形红斑皮下结节（四）风湿性动脉炎 小动脉常见。（六）风湿性脑病：小舞蹈症慢性心瓣膜病：指心瓣膜因先天性发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等气质性病变。此

54、病绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局，常表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。 1二尖瓣狭窄：临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音， 首先左心房扩大，而后左心房失代偿，肺淤血，呼吸困难, 紫绀，血性泡沫痰（左心房衰竭表现） 颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液（右心衰表 现）。心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张，左室轻度缩小X线：梨形心2. 二尖瓣关闭不全：临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音病因，临床表现与二尖瓣狭窄相同X线：左右心房、心室均肥大扩张.球形心3主动脉瓣狭窄：左室代偿性肥大-左室失代偿-左心衰，肺淤血-右心衰 左心室明显突出：靴型心4主动脉瓣膜关闭不全：舒张期吹风样杂

55、音左心室代偿性肥大-左心衰-肺淤血-右心衰5慢性心瓣膜病的常见并发症：心力衰竭心房纤维性颤动亚急性感染性心内膜炎肺感染感染性心内膜炎感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症，其绝大部分是由细 菌引起，故传统上又称细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性两类。对比见书P186心力衰竭心力衰竭又称泵衰竭，是由于心脏收缩和舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至于不能 满足机体代谢需要的一种病理过程。 感染是最常见的诱因，左心衰竭是心力衰竭中最常见的类型 心力衰竭的发病机制：1心肌的收缩性减弱2心脏的舒张功能障碍和顺应性降低3心脏各部舒缩活动不协调心脏的代偿反应：1心率加快2 心脏紧张源性扩张3 心肌肥大心外代偿反应：1血容量增加2 外周血液重新分配3红细胞增多4组织利用氧的能力增强 心力衰竭机体主要功能变化：肺水肿是急性左心衰最严重表现，粉红色泡沫样痰，皮下