硫化氢中毒常识

1、 硫化氢中毒常识 理化性质 为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9。沸点-61.8。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ,下限为4.3。燃点292。 接触机会 在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学试验室工都有接触硫化氢的机会; 自然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油

2、中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。 侵入途径 硫化氢经粘膜汲取快,皮肤汲取甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道汲取而引起中毒。 毒理学简介 硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可

3、能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。 硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70150 mg/m3/12小时，消失呼吸道及眼刺激症状，吸25分钟后嗅觉疲惫,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，68分钟消失眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/1560分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶

4、心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快消失急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 发病机制 1血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。 2硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。 以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能准时停止接触，则很多病例可快速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很

5、快氧化失活之故。 3继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状长久及发生多器官功能衰竭。 4硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。 5心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清晰。急性中毒消失心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为

6、心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流淌状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。 临床表现 急性硫化氢中毒一般发病快速，消失以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。 1中枢神经系统损害最为常见： （1）接触较高浓度硫化氢后可消失头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先消失眼和上呼吸道刺激症状。 （2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，消失头痛、头晕、易感动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。 脑病症状常较呼吸道症状的消失为早。可能因发生粘膜刺激作用需要肯定时间。 （3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也