病理生理学题库第十六章肝功能不全

1、第十六章肝功能不全一、A型题1 .肝功能不全是指A .肝脏分泌功能障碍D .肝脏解毒功能障碍B.肝脏合成功能障碍E.肝细胞广泛坏死C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征答案 C题解各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。3.肝功能障碍不包括A.代谢和生化转化障碍D.免疫功能障碍B.胆汁分泌、排泄障碍E.胃泌素灭活障碍C.凝血障碍答案 E题解肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活， 不会发生灭活

2、障碍。14 .肝性脑病的正确概念应是（03临麻影 口：区分度太低0.099 ）A.严重肝病并发脑水肿D.严重肝病所致的精神紊乱性疾病B.严重肝病所致的昏迷E.严重肝病所致的精神神经综合征C.严重肝病所致的神经症状答案 E题解肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。15 .有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？A.轻微性格和行为改变D.最后阶段可出现昏迷B.睡眠障碍和行为失常E.发病早期就出现昏迷表现，故临床上C.精神错乱常称肝昏迷答案 E题解肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快

3、感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、 昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。16 .肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是A .氨中毒学说D. 丫 -氨基丁酸学说B.假性神经递质学说E.血浆氨基酸失衡学说C.综合学说答案 C题解目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分 析。17 .肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304, 0.385 , 03临床）A.胃肠运

4、动增强D.脂肪摄入减少B.胃肠道出血E.糖类摄入增多C.肠道内细菌活动减弱答案B题解肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。肝硬化病人常因门脉高压而引起胃肠道淤血水肿，胃肠蠕动和分泌减弱，消化吸收功能低下，肠道细菌大量繁殖，细菌产生的氨基酸氧 化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。肝功能严重损害时，尿素合成障碍，氨的清除不 足。肝硬化病人伴消化道大出血时，可为细菌繁殖提供良好环境，促进氨的生成；大失血尚可进一步损害 肝功能，减少氨的清除。18 .严重肝病时氨清除不足的主要原因是A.谷氨酰胺合成障碍D.谷氨酸合成障碍B.尿素合成障碍E. 丫 -氨基丁酸合成障碍C.乙酰胆碱

5、合成障碍答案B题解正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环氨浓度高数十倍，但只要肝功能健全，都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。所以肝病时血氨升高的根本原 因在于鸟氨酸循环障碍而不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨，肾脏 还能以NH 4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因。19 .氨对脑组织的毒性作用是A.干扰脑组织的能量代谢D.刺激神经细胞膜兴奋B.使兴奋性神经递质增多E.使NADH增加C.使抑制性神经递质减少答案A题解氨对脑组织的主要毒性作用为干扰脑组织的能量代谢。20 .血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A

6、.影响大脑皮质的兴奋传导过程D.使脑干网状结构不能正常活动B.使乙酰胆碱产生过多E.使去甲肾上腺素作用减弱C.干扰脑组织的能量代谢答案C题解病理解剖证明，肝性脑病患者的脑组织无明显形态学变化，大量临床资料与动物实验结果表明：肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏不能解毒有关。按照氨中毒学说提供的资 料，血氨升高能干扰脑组织的能量代谢，脑内能量产生减少是神经精神活动发生紊乱的基础。21 .氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是A.鸟氨酸循环障碍B.三竣酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障碍E.氧化磷酸化障碍D.脂肪氧化障碍答案B三竣酸题解脑组织氨含量增加，可与a -酮戊二酸生成谷氨酸， 使三

7、竣酸循环的中间产物减少，循环减慢，能量产生减少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脱竣酶的辅酶，因 而氨中毒能使丙酮酸和a -酮戊二酸的氧化脱竣过程发生障碍，从而也使三竣酸循环减慢，能量产生减少。 22.氨对脑能量代谢的影响中，下列哪项使还原型辅酶I (NADH )消耗增多？A.氨与a -酮戊二酸结合形成谷氨酸B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C.糖酵解增强D.丙酮酸氧化脱竣E.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱答案A题解氨与a -酮成二酸结合能降低血和组织中氨含量，这个反应消耗还原型辅酶I,可使呼吸链中的递氢过程发生障碍。26 .脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生D.谷氨酰胺增多E

8、. 5-羟色胺减少A.谷氨酸减少B.乙酰胆碱减少C. 丫 -氨基丁酸增多答案E题解脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少和抑制性神经递质丫-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自脑外逸，促进色氨酸进入脑内，其结果是脑内5-羟色胺生成增多。27 .氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成A.细胞内钾增多D.细胞内钙减少B.细胞内钾缺乏E.细胞内钙增多C.细胞内钠增多答案B题解氨对脑的另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜的正常离子运转，使脑细胞外的氨与钾竞争Na+-K+泵而进入细胞，造成细胞内K+缺乏，使神经元的膜电位降低和兴奋过程不能正常进行。28 .下列哪一种 不是中枢神经系统内的真性神

9、经递质？D.谷氨酸E. 丫 -氨基丁酸D.多巴胺和苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺D. 丫 -氨基丁酸E.谷氨酰胺A.去甲肾上腺素B.多巴胺C .肾上腺素答案C题解肾上腺素不是真性神经递质，其余均是30.肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和羟苯乙醇胺答案E题解苯乙醇胺和羟苯乙醇胺是假性神经递质。31 .假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学结构相似?A. 5-羟色胺B.乙酰胆碱C.去甲肾上腺素答案C题解假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学结构上极为相似。32 .假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱D.抑制糖酵解B

10、.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能E.引起碱中毒C.阻碍三竣酸循环答案B题解假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与神经细胞的正常递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似，因此能取代去甲肾上腺素和多巴胺，被神经细胞摄取、贮存和释放而干扰神经传导功能， 引起肝性脑病。33 .假性神经递质的作用部位在D.间脑E.脑干网状结构A.大脑皮质B.小脑C.丘脑答案E题解假性神经递质作用于脑干网状结构部位，已发现假性神经递质在网状结构突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍。34 . 5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是A.对抗乙酰胆碱D.替代多巴胺B.对抗多巴胺E.替代去甲肾上腺素C.对抗去甲肾上腺素答案E

11、题解5-羟色胺在肝性脑病中能替代去甲肾上腺素，被儿茶酚胺神经元摄取。5-羟色胺也是一种假性神经递质。36 .肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是A.支链氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多E.支链氨基酸进入中枢神经系统答案D题解严重肝脏疾患时，肝脏对于许多激素如对胰岛素的灭活作用减弱，可使血液胰岛素水平升高，胰岛素能增加肌肉等组织摄取、分解和利用支链氨基酸，而使支链氨基酸在血浆中含量降低。37 .肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加速D.芳香族氨基酸分解减少B.芳香族氨基酸异生增多

12、E.芳香族氨基酸利用减少C.芳香族氨基酸排出减少答案D题解芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸，这两种氨基酸仅在肝脏内才能氧化脱氨或经转氨基而被作用分解。当肝功能严重损害时， 血内酪氨酸、苯丙氨酸因分解减少而含量明显升高。38 .肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使A.支链氨基酸浓度减少D.假性神经递质增多B.支链氨基酸浓度增加E.真性神经递质增多C. ATP减少答案D题解肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，这是因为这些氨基酸的分解过程只在肝内进行，肝功能严重受损时便在血内大量滞留，并有许多芳香族氨基酸分子进入脑细胞， 当神经细胞内酪氨酸浓度升

13、高时，酪氨酸脱竣酶活性升高，而酪氨酸羟化酶活性较低，因此酪氨酸代谢就 不能像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸，而是先脱竣形成酪胺，而后经B-羟化酶作用形成羟苯乙醇胺，发挥假性神经递质的作用。39 .肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A.血氨浓度增加D.血硫醇含量增多B.芳香族脂肪酸增加E.血支链氨基酸减少C.血脑屏障破坏答案E题解在生理性pH条件下，血液中芳香族氨基酸和支链氨基酸都是不电离的氨基酸，它们由同一载体转运而通过血脑屏障进入脑组织。因此，在它们从血液进入脑组织的过程中，必然相互竞争同一载 体。肝性脑病时，血液支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸与载体结合量增多，进入脑组

14、织的量也多。42.肝性脑病时血浆内丫 -氨基丁酸（GABA）水平升高的机制是A.突触前神经元囊泡释放 GABA增多D .脑内GABA储存减少B.肝脏清除GABA减少E.来自肠道的GABA增多C. GABA不能穿过血脑屏障答案 B题解肝功能衰竭时，肝脏不能代谢清除肠源性GABA,使血浆中 GABA浓度增高，通过通透性增高的血脑屏障而进入中枢神经系统内。44 .下述哪一物质不是促进肝性脑病发生的神经毒质？A .硫醇D .酚类B.胺类E.多巴胺C.短链脂肪酸答案 E题解硫醇、胺类、短链脂肪酸和酚类等全部为神经毒质，均能作用于神经系统，促进肝性脑病的发生。而多巴胺是中枢的正常神经递质。45 .肝性肾衰

15、竭的发生机制中下列哪一项不存在？A .肾血管收缩D .肾小管坏死B.肾血栓形成E.肾小球滤过率下降C.肾血流减少答案 B题解肝性肾衰竭的发生在上述诸因素中除血栓形成不存在外，其余均存在。47.下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高？A.缺氧D.镇静剂B.感染E.左旋多巴C.碱中毒答案 E题解缺氧、感染、碱中毒和镇静剂等诸因素都可使脑对神经毒质敏感性增高。而左旋多巴有治疗慢性肝性脑病的作用。49 .肝肾综合征是指A .假性肾衰竭D .肝性功能性肾衰竭B.真性肾衰竭E.肝性器质性肾衰竭C.肝性肾衰竭答案 C题解肝肾综合征是指肝性肾衰竭，包括肝性功能性肾衰竭和肝性器质性肾衰竭。51.肝性

16、脑病病人血浆氨基酸比例失调可表现为：A、芳香氨基酸和支链氨基酸均TB 、芳香氨基酸J ,支链氨基酸TC 、芳香氨基酸T ,支链氨基酸J D 、芳香氨基酸正常，支链氨基酸TE 、芳香氨基酸和支链氨基酸均J答案C题解肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可表现为芳香氨基酸T ,支链氨基酸J二、名词解释题1 .肝功能衰竭(hepatic failure)答案各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害，使肝功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、肾和脑 功能障碍等一系列症状的临床综合征。2 .肝性脑病 h hepatic encephalopathy)答案肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精

17、神综合征，临床上 出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。4 .假性神经递质(false neurotransmitter) ( 0.41 , 0.537 , 03 临床)答案在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真 性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递 质。5 . 氨基酸失衡(imbalance of amino-acids)答案正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值为3-3.5o肝功能严重障碍时，由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多，使两者比值小于3,此称为氨基酸失衡，它能促进肝性脑病发

18、生。7.肝肾综合征(hepatorenal syndrome)答案肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。三、简答题11 .为什么严重肝病患者在碱中毒情况下很容易发生肝性脑病？答题要点在生理pH情况下，动脉血中的 NH4+占99%而NH3仅为1%,但在血pH值增高时，NH4+变为NH3增多，能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。12 .肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的发生？答题要点上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等；出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性。13 .临床上为什么

19、应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？答题要点肝性脑病时，体内假性神经递质增多， 左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体，且易透过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不能透过血脑屏障。输入左旋多巴后，在脑内神经元 处脱竣形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经 冲动传导。14 .为何口服乳果糖治疗肝性昏迷具有一定效果？答题要点乳果糖可使肠道内pH值下降，还可吸引血中氨向肠道扩散，降低血氨。四、论述题2 .肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？答题要点诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻

20、醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中 毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易人脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症 也可诱发肝性脑病。3 .肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答题要点血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除不足，肝严 重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。5 .假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？答题要点蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸

21、和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或 有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内0-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较 真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。五、判断题：1 .氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分的解释。（）2 .肝功能不全引起低钾血症的主要原因是醛固酮增加。（）3 .肝性脑病最常见的诱因是上消化道出血。（）4 .结肠内pH较高时，有助于肠道排氨。（）

22、5 .假性神经递质的生理功能与真性神经递质相似。（）6 .血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量明显减少。（）7 . GABA主要在肠内生成增多，通过血脑屏障人脑，导致中枢神经系统功能抑制。（）8 .氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间产生矛盾。（）9 .肝性功能性肾衰竭起病时肾并无器质性病变，肾小管功能正常。（）10 .肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。（）11 .肝性脑病病人脑中丫 -氨基丁酸增多。（）12 .肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨清除障碍。（）13 .肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨生成过多。（）答案：1. （X）氨中毒学说对肝性昏迷发生机制的解释尚缺乏足够实验依据，临床上又有许多难

23、以解释的事实， 因此受到其他学说的挑战。2. （V）肝功能不全时对醛固酮的灭活减弱，醛固酮过多引起钾随尿排出增加。3. （，）由于严重肝病导致门脉高压，常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨。4. （X）结肠内pH降至5.0时，不但不从肠道吸收氨，反而可向肠道内排氨，称为酸透析。5. （X）假性神经递质的化学结构与真性神经递质相似，但生理功能远较真性神经递质为弱。6. （X）血浆氨基酸失衡学说是指支链氨基酸（BCAA） /芳香族氨基酸（AAA）比值由正常值 33.5下降至0.61.2,血中支链氨基酸水平下降，而芳香族氨基酸明显增加。7. （，）肠细菌丛是GABA的主要来源，通

24、过通透性增高的血脑屏障人脑， 导致相应受体增加并与之结合， 造成中枢神经系统功能抑制。8. （X）氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生。9. （V）肝性功能性肾衰竭发病的关键环节是肾血管收缩，肾血流量减少，GFR严重降低。10. （，）肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。11. （，）肝性脑病病人脑中丫 -氨基丁酸增多。12. （，）肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨清除障碍。13. （X）见上题。六、分析题1 .男，28岁，因右肋疼、乏力 4年，呕血、便血、昏迷 15h急诊入院。患者于 5年前工作后感 到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思

25、饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4 -8两。时有头昏，不愿活动，不能坚持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑 红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。 查体温3

26、6.4C, P140次/min , BP12.0/7.5kPa （90/56mmHg ）, R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。 眼睑浮肿。有特殊肝臭味。 双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L,血小板47X109/L, WBC20.6 X109/L,中性92%,单核2%,淋巴6%。尿蛋白（+ ） , RBC少许，透明管型和颗粒管 型（+ ）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊 1

27、4单位，高田氏反应（ + + + ）, GPT220, A/G=1.8/3。血氨 140.3师。1儿（239 4）,凝血酶原时间 23s, NPN63.18mmol/L（88.5mg%）。问题：该病人发生的主要病理过程是什么？依据有哪些？本病例的病理过程属何类型？有无 诱因？诱因是什么？发生机制如何？答题要点：病人发生了肝功能不全，出现了肝性脑病及肝性肾功能衰竭。依据：慢性肝炎病史，出现衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚，烦燥不安，昏迷。呕吐咖啡 色血液，解暗红色血便。体检发现有许多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。实验室检查：尿蛋白（十 ）,RBC少许，透明管型和颗粒管型（+ ）o大便潜血强阳性。肝功：锌浊 14单位，高田氏反应（+ + ） , GPT220 , A/G=1.8/3。血氨 140.3 gol/L （ 239 四 ）,凝血酶原时 间 23s , NPN63.18mmol/L（88.5mg%）本病例的病理过程属慢性肝功能不全，外源性肝性脑病、肝性功能性肾衰竭 诱因为上消化道出血发生机制：参见论述题3、4、6、92 .患者，男性，65岁。14年前因上腹部不适感、 疼痛及食欲不振而住院。 检查肝大肋下2.50n, 肝功能正常，经服用“保肝药物”等好转出院。出院后常有度胀，上腹部钝痛，病情时轻时重。4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀明显，并伴有