组策略高手完全手册进阶篇之二：使用GPMC管理组策略环境(下)_图文

1、 （2）肌紧张：受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长，是维持躯体姿势最基本的反射活动。2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭，运动神经元支配梭外肌纤维；运动神经元支配梭内肌纤维。（小草需室内养，对应梭内）3、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。4、小脑的主要功能：（1）前庭小脑：控制躯体平衡和眼球运动；（2）脊髓小脑：协调肢体运动；（3）皮层小脑：参与设计和编程。5、生命中枢：延髓；中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。第九节 内分泌一、下丘脑的内分泌功能

2、1、下丘脑-腺垂体单位：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和释放。2、下丘脑-神经垂体单位：激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成ADH和催产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。3、下丘脑调节肽部位：【第一卷，p237，表2-33】例：（1）肾上腺皮质激素：肾上腺（2）促肾上腺皮质激素：垂体（3）促肾上腺皮质激素释放激素：下丘脑二、腺垂体的内分泌功能1、生长激素（GH）（1）幼年缺乏GH侏儒症；幼年GH过多巨人症；成年后GH过多肢端肥大症。

3、（2）GH的分泌，觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后，减少。（3）GH储备不足时峰值<7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断。三、甲状腺激素1、对脑和骨骼生长都重要的激素甲状腺激素。在胎盘期缺碘或出生后甲状腺功能低下的儿童，易患呆小症（克汀病）。2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体TSH（促甲状腺激素）的调节，腺垂体受下丘脑TRH（促甲状腺激素释放）调节，而甲状腺激素对腺垂体释放TSH有负反馈调节作用。四、与钙、磷代谢调节有关的激素1、甲状旁腺激素(PTH：是甲状旁腺主细胞分泌的，具有升钙降磷的作用。2、降钙素（CT）：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，具有降钙

4、、磷的作用。3、维生素D3：升高钙、磷的作用。五、肾上腺糖皮质激素1、糖皮质激素的基本调节效应【第一卷P245页，表2-35】：升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量；降低淋巴细胞核嗜酸性粒细胞（减少糖衣炮弹降淋）六、胰岛素1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。【具体见第一卷p248页，表2-36】2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。第十节 生殖一、男性生殖1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾酮的活性最高，睾酮次之。女性以E2活性最高。2、睾酮的生理作用：（1）影响胎盘分化（2）维持生精作用（3）维持正常性欲（4）促进蛋白质合

5、成二、女性生殖1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。2、人类的雌激素中以E2的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。生 理 学1、经通道易化扩散：Na+、Cl、ca2+、K+等离子，借助膜通道蛋白介导，顺浓度梯度或点位梯度跨膜扩散。2、阈刺激时，膜电位由静息电位去极化恰好达到阈电位，使细胞膜Na+通道蛋白质分子构型发生变化，Na+通道大量开放，Na+迅速内流，造成膜的快速极化，产生动作电位。3、兴奋收缩偶联因子是Ca2+.4、合成血红蛋白的基本原料是：蛋白质和铁；维生素B12和叶酸是合成DNA所需的重要辅酶。5、根据激活因子X的始动途径和参与凝血因子

6、不同，分为内源性和外源性凝血途径。肝素可增强抗凝血酶III的活性发挥间接抗凝作用。6、血型：ABO血型是根据红细胞膜上A抗原或B抗原的有无分类。交叉配血试验是将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合，称为交叉配血的主侧，将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合为次侧。7、射血分数：指博出量占心里舒张末期容积的百分比。心指数：指每平方体表面积的心输出量，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。8、窦房结细胞(慢反应自律细胞的特征：A、0期去极相幅度小、速度慢、无超射，主要为L型Ca2+通道开放，B、无复极1期和2期，只有3期9、心肌生理兴奋子性：从动作电位0期到3期复极化至55mV时间内，对任何强度的刺激

7、都不会引起任何去极化反应，称为绝对不应期。心肌细胞有效不应期特别长，相当于整个收缩期及舒张期，使心肌不会发生强直收缩。10、心室肌兴奋传到较快，而浦氏纤维传导速度最快，对射血入动脉，其生理意义在于保证兴奋迅速传导到所有心室肌，使心室肌几乎同步收缩，以产生最佳收缩效果。11、收缩压：心脏收缩时主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到的最高值。舒张压：正常成人为6080mmHg，脉压：收缩压与舒张压之差，正常为3040mmHg。平动脉压=舒张压的+1/3脉压。12、骨骼肌的挤压作用：当下肢肌肉收缩时，挤压肌肉内或肌间深部静脉，促进静脉回流。13、微循环迂回通路特点：毛细血管前括约肌的舒缩活动主要受局部

8、的体液因素调节，局部代谢产物浓度增高时毛细血管前括约肌开放，浓度降低时关闭，真毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，迂回曲折，交错成网，利于物质交换。14、心血管反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，正常人体动脉血压相对恒定的维持蛀牙通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。该反射的意义时对动脉血压快速的变化进行精细调节，维动脉血压的恒定。15、血管紧张素II的缩血管效应比血管紧张II小，但使醛固酮分泌，保钠保水，扩充血容量的作用强，即升高血压。16、肺通气的动力：肺内压与大气的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸是肺通气原动力。吸气之初，肺容量增大，肺内压低于大气压，空气经呼吸道流入肺。17、用力吸气

9、量（FEV）是临床反映肺通气功能最常用指标。肺总容量：肺所能容钠的最大气量=潮气量、补呼气量、残气量之和。或肺活量与残气量之和。或深吸气量与功能残气量之和。18、氧的结合形式是氧结合蛋白。19、碳酸氢盐结合方式：从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后在碳酸酰酶的催化下形成H2CO3,进一步解离成HCO3-和H，经红细胞膜上的特异HCO3-CL-载体，运载这两种离子进跨膜交换，称为CL转移。20、CO2增加时，引起外周化学感受性反射传入冲动增加，兴奋呼吸中枢；CO2能通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酰酸的催化下与CO2生成H2CO3后者解离H，使脑脊液中的H+升高，兴奋位于延髓的中枢化学感受器，使呼

10、吸中枢兴奋，导致呼吸加深、加快，肺通气量增加。中枢化学感受器兴奋使主要途径。21、低Q2对呼吸的调节：当氧分压降低时对呼吸中枢具有直接抑制作用，但氧分压降低引起呼吸加强，完全是通过颈动脉体和主动脉体外周化学感受器实现，其中以颈动脉提化学感受器的作用为主。22、胃液的成分主要是壁细胞分泌的盐酸和内因子，主细胞分泌的胃蛋白酶原；粘液细胞分泌的粘液和HCO3-。活化的胃蛋白酶水解食物中的蛋白质，生成（月示），胨和少量多肽。23、抑制胃液分泌的调节：A、当胃窦PH降至小于等于2.0时，胃内HCL直接作用于壁细胞，或通过抑制G细胞释放促胃液素和刺激D细胞释放生长抑素，抑制胃液分泌；十二指肠内的酸性溶液P

11、H小于等于2.5通过迷走神经反射、局部神经丛反射，以及刺激十二指肠粘膜释放促胰液和球抑胃素抑制胃酸分泌。24、胃的蠕动：始于胃的中部，以一波未平，一波又起的形式，有节律地向幽门方向推进。每分钟约3次，每次蠕动约1分钟到幽门。生理意义在于使食物与胃液充分混合，有利于机械与化学性消化，并促进食靡排入十二指肠。迷走神经兴奋、促胃液素和促胃动素增强胃的蠕动；交感神经兴奋，促胰液素、生长抑素和抑胃肽抑制胃的蠕动。25、胰蛋白酶原被肠液化气的肠致活酶激活为胰蛋白酶。胰蛋白酶又称激活靡蛋白酶原。26、排便反射：排便是受意识控制的脊髓反射。当粪便进入直肠时，可刺激直肠壁感受器，传入冲动经盘神经和腹下神经到达脊

12、髓腰骶段初级排便中枢，并上传大脑皮层，引起便意。如环境许可，皮层发出下行冲动到脊髓初级排便中枢，传出冲动经盘神经引起降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张；同时阴部神经传出冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排出。27、吸收：食物经过消化后的各种营养物质分解产物、水、无机盐和维生素等通过消化道粘膜，进入血液和淋巴液的过程。小肠有利于吸收的条件：a在小肠内糖类、蛋白质和脂类已消化可吸收的物质b小肠吸收面积大c消化期间小肠绒毛的节律性伸展与摆动，促进容貌内的血液和淋巴流动d食物在小肠内停留时间长，能被充分吸收。28、体温调节中枢最重要的部位在下丘脑。视前区下丘脑部活动在提问调节中枢整合中起非常

13、重要作用。能导致寒战、和皮肤产热过程增强。29、肾脏是机体主要的排泄器官，通过尿的生成和排出，省脏排出机体代谢终产物、过剩物质和异物，从而完成各种平衡。30、肾小球滤过率：指单位时间内量肾生成的超滤液体量。正常成人平均值125ml/min。31、滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，若肾血浆流量为660ml/min，肾小球滤过率为125ml/min，则滤过分数为19%，说明当血液流经肾脏时，约有19%的血浆滤过进入肾小囊腔，形成超滤液。32、影响肾小球滤过的因素：a肾小球滤过血压，如血容减少，剧烈运动和强烈的伤害性刺激，可使交感神经活动加强，入球小动脉强烈收缩，导致肾血流量和肾小球毛细血管

14、量和毛细血管压力下降，从而降低肾小球滤过率。33、近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限制。34、肾小管液中溶质的浓度对尿生成的影响，小管液中溶质浓度形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。入股小管液溶质浓度高，则渗透压高，妨碍肾小管特别是近端小管对谁的重吸收，小管液中的NA+被称释，结果尿量增多，Nacl排出增多。临床上糖尿病患者的多尿，以及利用甘露醇达到利尿和消除水肿的目的，都是通过提高小管液中溶质浓度而引起的尿量增加。这种利尿方式称为渗透性利尿。35、抗利尿激素（血管加压素、九肽激素）在下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体内合成，沿下丘脑垂体束的轴突运输到垂体后叶储存。36、体内调节抗利尿激素A

15、DH，的释放最重要的是体液渗透压和血容量的变化有关。A当机体失水增多体液晶体渗透压升高释放ADH增多尿量减少、尿液浓缩。反之，大量饮水后，尿液增多，尿液稀释。当体内循环血量减少时，心扉感受器的刺激减弱，经迷走神经传入，对ADH释放的医师作用减弱，是ADH增多。37、如高位脊髓受损，脊髓排尿反射的反射弧完好，但骶部排尿中暑的活动不能得到高位中暑的控制，造成尿失禁。38、M受体拮抗剂为阿托品。在外周神经系统主要的神经递质是乙酰胆碱ACH和去甲肾上腺及其受体。乙酰胆碱ACH包括M受体和N受体。39、负反馈控制系统：指经过反馈调节，使受控制部分的活动向和它原来活动相反的方向改变，起作用是使该系统的活动

16、趋于稳定状态，如减压反射（减高血压）。正反馈调节系统：如排尿排便反射、胎儿分娩，血液凝固和Na+通道的开放与内流。40、感觉特异性投射系统：指脊髓上行的特异性感觉纤维（痛、温觉）到达丘脑感觉接替核（后复核）和联络核，换元后由此发出的纤维点对点投射5大脑至大脑皮层特定感觉去，与第四层内的神经元构成突触联系的神经通路，其功能是产生特定感觉。41、脑干网状结构上行激活系统主要通过非特异性投射系统发挥唤醒动物的作用。42、脊髓对躯体运动的调节中肌紧张胸腰不能挺直、髂、膝关节屈曲。43、下丘脑神经垂体功能系统：指下丘脑视上核和室旁核的内分泌大细胞合成和分泌血管加压素和催产素，经下丘脑垂体神经束的轴浆运输

17、到达并储存于神经垂体功能系统。44、腺垂体主要分泌7中激素：甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑激素。45、甲状腺激素对机体的正常生长发育成熟时必须的，特别是对儿童期脑和骨的生长发育。缺乏甲状腺激素的话大脑和骨的发育受损导致呆小症（克丁病）。46、甲状腺的调节是指血碘水平调节甲状腺社区碘及合成甲状腺素的能力。47、肾上糖皮质激素分泌严格受腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）调控。各种应急刺激作用于中枢神经系统报的不同部位，促使下丘脑CRH神经元合成释放CRH增多。生物化学第一节 蛋白质的结构与功能1、 蛋白质的基本机构为氨基酸，氨基酸多为L-氨基酸（“拉氨酸

18、”）；唯一不具有不对称碳原子甘氨酸；含有巯基的氨基酸半胱氨酸2、氨基酸的分类（第一卷P2页）（1）非极性、疏水性氨基酸：“携带一本书、两饼干、补点水”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、丙氨酸、甘氨酸、脯氨酸）（2）极性、中性氨基酸：“古天乐是陪苏三的”（谷氨酸、天冬氨酸、色氨酸、半胱氨酸、苏氨酸、丝氨酸、蛋氨酸）（3）酸性氨基酸：“天上的谷子是酸的”（天冬氨酸、谷氨酸）（4）碱性氨基酸：“地上的麦乳精是咸的”（组氨酸、赖氨酸、精氨酸）3、氨基酸结合键为肽键，肽键由-CO-OH-组成。4、蛋白质结构：“一级排序肽键连，二级结构是一段，右手螺旋靠氢键，三级结构是亚基，亚基聚合是四级”。（1）二级结构一圈有3.6个氨基酸，右手螺旋方向为外侧。（2）维持三级结构的化学键是疏水键。5、蛋白质结构与功能：一级结构是基础，二三四级是表现功能的形式。6、蛋白质构象病：疯牛病、致死性家族性失眠症。7、蛋白质变性：空间构象破坏，一级结构不变，因素很多。（1）蛋白质变性特点：溶解度降低、黏度增加、易被水解。（2）凝固是蛋白质变性后进一步发展的一种结果。（3）蛋白质变性有可复