微生物的基本概念

1、第一单元 微生物的根本概念 微生物一个字小而简单。1.非细胞型 微生物：病毒活的。2.原核细胞型 微生物：细菌原始。3.真核细胞型 微生物：真菌真性。第二单元 细菌的形态与结构 细菌的根本结构：细胞壁：肽聚糖由 聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共 同构成。功能：维持菌体固有形态。 革阴有外膜，脂多糖是革阴细菌内毒 素主要成分。溶菌酶：切断聚糖支架 的B -1 , 4糖苷键，抑制细菌细胞壁 的合成。青霉素：切断四肽侧链与五 肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞 壁的合成。质粒：是细菌染色体外的 遗传物质。质粒非细菌生命活动所必 须。细菌染色体是生命所必须的。1 F质粒：编码细菌性菌毛2 R质粒: 控制

2、细菌耐药性。细菌的特殊结构：1. 荚膜：抗吞噬。2.鞭毛：运动。3. 芽胞：增强细菌抵抗外界不良环境的 能力。是灭菌效果的指征。4.菌毛： 普通菌毛：粘附作用。性菌毛：遗传 物质的传递，由F质粒表达。初染： 结晶紫染液；媒染：卢戈氏碘液；脱 色：95%的乙醇；复染：稀释复红液。革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面 有酒精可以溶解的脂溶性的外膜，革 阴成了无色，最后用红色染。 第三单元细菌的生理 细菌生长繁殖的条件：大多数细菌的 最适pH为pH7.27.6。结核杆菌 pH6.66.8，霍乱弧菌pH8.89.0。 繁殖方式：二分裂方式进行无性繁殖。 细菌的分解和合成代谢：1.热原质： 细菌在代谢过程中产

3、生的一种物质， 注入人或动物体内可引起发热反响。 细菌内外毒素的区别：革阴脂多耐热， 全身裂解无抗原。细菌的分解代谢试验：1.糖发酵试验： 乳糖发酵试验常用于鉴别肠道致病菌 与非致病菌。2.大肠杆菌IMViC试验 结果为：+ +，产气杆菌为+ +。细菌的人工培养：菌落：由单个细菌在 固体培养基中生长繁殖，形成的肉眼 可见的细菌集团。第四单元消毒与灭菌消毒保存芽抱。紫外线：260270nm 最正确波长为265266nm杀菌机理： 使同一条DNA链上相邻的两个嘧啶碱 基共价结合而形成嘧啶二聚体，干扰 细菌DNA的复制与转录，导致细菌死 亡或突变。外毒素(exotoxin )内毒素(en dotox

4、 in )产生细菌G+及少数G-菌只有革兰阴性菌 产生释放方式生活状态下释放死亡裂解释放化学组成蛋白质脂多糖抗原性质强，可转变成类士 士 毒糸弱，不能形成类毒 素耐热性质不耐热极强致病性质选择性作用，毒性强引起全身反响第五单元噬菌体噬菌体的生物学特性：感染细菌的病 毒，DNA或 RNA 1.毒性噬菌体：吸附、 穿入、脱壳、生物合成及组装成熟释 放。2.温和噬菌体：吸附、穿入、整 合、复制。有双重性可转变成毒性噬 菌体。前噬菌体：整合在细菌染色体 上的噬菌体基因片段。溶原性细菌： 染色体上携带整合的前噬菌体基因的 细菌。第六单元细菌的遗传与变异细菌遗传物质：1.细菌染色体：环状 双股DNA2.质

5、粒：染色体外的遗传物 质1 F质粒：编码细菌性菌毛2 R质粒：控制细菌耐药性3 col质 粒：编码大肠杆菌素4 Vi质粒：决 定细菌毒力的大小。细菌变异的机制：1.基因突变2.基因的转移与重组：1. 转化：游离的DNA片段感受态时期直 接进入受体菌。2.转导：温和噬菌体 错把细菌的染色体装起来感染另一个 细菌发生染色体整合。3.接合：通过 性菌毛将遗传物质质粒或细菌的染 色体传递给受体菌。4.溶原性转换： 温和噬菌体以前噬菌体的形式与宿主 菌染色体发生整合。白喉杆菌：白喉 外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；产气 荚膜梭菌：a毒素。第七单元细菌的感染与免疫胃内无细菌寄生。正常菌群：产生毒 性代谢产物在

6、正常情况下对人体有益 无害。条件致病菌：正常菌群生态失 调1.寄生异位2.菌群失调3.机体的 免疫力低下。菌群失调：比例失调， 金葡产生伪膜性肠炎纤维素性炎： 白喉菌痢假膜、风心绒毛心、大叶性 肺炎。宿主的非特异性免疫力：生来 就有的；一、非特异性免疫的组成1 屏障结构；2吞噬细胞：2.不完全 吞噬：病原菌被吞噬但未被杀灭，并 由吞噬细胞携带转移到机体的其它部 位，引起扩散；3 非特异性体液因 素：1.补体：旁路途径活化在抗体形 成前即发挥防御作用。2.溶菌酶：破 坏细菌细胞壁的肽聚糖成分。3.防御 素：使细菌细胞膜发生不可逆损伤。 二、胞外菌感染、胞内菌感染及外毒 素致病的免疫特点：1.胞外

7、菌感染： 细菌的去除主要依赖机体的体液免疫。2.胞内菌感染：去除主要依赖细 胞免疫作用。3.毒血症：外毒素，清 除依赖体液免疫中的抗毒素的中和作 用。感染的发生与开展：持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓 毒血症，毒只有毒，菌只有菌。 第八单元细菌感染的检查方法与防 治原那么：血清学诊断：用抗原检 测患者有无相应抗体。抗体效价需动 态观察，静态多是感染过。5.酶免疫 吸附试验：直接：道抗体+患者血 清中的抗原+水冲+酶+有颜色的酶作 用的底物。间接：抗原+患者血清 抗体+水冲+抗抗体兔抗人抗体酶+ 有颜色的酶作用的底物。免疫荧光试 验：涂片抗原+患者血清抗体+水 冲+抗抗体兔抗人抗体有免

8、疫荧光 的酶。人工主动免疫和人工被动免疫：主动 打抗原疫苗和类毒素，被动打抗体 抗毒素和丙球。隐性感染无表现有 免疫；病原携带者无表现排病原；潜 伏性感染有病原不排出。第九单元球菌化脓性球菌。葡萄球菌属、链球菌属 和奈瑟球菌属。葡萄球菌属：革阳， 无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黄色葡萄球菌，凝 固酶阳性，分解甘露醇。链球菌属： 甲型溶血性链球菌：a 不完全溶血。 乙型溶血性链球菌：B 完全溶血。 丙型链球菌：血平皿上菌落周围无溶 血环。链球菌溶血素：链球菌溶血素0, 链球菌溶血素S。三、所致疾病：一 A群乙型溶血性链球菌所致疾病有三 大类1.化脓性感染：扁桃体化脓、淋 巴管

9、炎等。2.中毒性疾病：猩红热。3.变态反响性疾病：急性肾小球肾炎、 风湿热。二甲型溶血性链球菌所致 疾病：感染性心内膜炎。活动性风湿 热患者血清中抗链球菌溶血素 0抗体 效价显著升高。肺炎球菌属：有荚膜，2. 血平皿上形成 a溶血甲型溶血。5. 胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可用 来鉴别肺炎球菌和甲型溶血性链球 菌。脑膜炎奈瑟菌：革阴有荚膜和菌 毛。巧克力色培养基培养。荚膜：增 强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。菌毛： 增强细菌粘附于易感细胞的外表。内 毒素：引起发热及低血压性休克。淋 病奈瑟菌：lgA1蛋白酶：破坏粘膜表 面lgA1。1%硝酸银滴眼可预防新生儿 淋球菌性结膜炎。第十单元肠道杆菌 革兰阴

10、性杆菌，埃希、志贺和沙门。肠道杆菌的共同特征：1.有毛，志贺 有菌毛无鞭毛可固定但不能动 2. 菌体抗原0抗原；鞭毛抗原H抗 原。3.不分解乳糖。埃希菌属：致 病性大肠杆菌，内外毒素。1.肠产毒 性大肠杆菌2.肠侵袭性3.肠致病型4. 肠出血型。饮用水的卫生标准：每升 水的大肠菌群数不得超过3个；每1ml 饮水中，细菌总数不得超过 100个。 志贺菌属：细菌性痢疾1.痢疾志贺菌A群2.福氏志贺菌B群3.鲍氏 志贺菌C群4.宋内志贺菌D群。3. 内毒素：毒性强烈，是志贺菌主要 致病物质。1.肠壁：促进内毒素吸收 甚至中毒性休克。2.肠粘膜：出现脓 血便。3.肠壁植物神经：里急后重。 沙门菌属：伤

11、寒杆菌。1.Vi抗原：抗 吞噬细胞吞噬作用；2.肠毒素：外毒 素；3.内毒素：体温升高，白细胞数 下降、休克。1.肠热症标本采集原那么： 发病1周内取血液，第13周内：取 骨髓，发病23周时：取粪便或尿液。 肥达氏反响。0凝集相当IgM与H凝集 相当IgG。第一单元弧菌属本属细菌与肠杆菌科的主要不同点是 氧化酶试验阳性及位于菌体一端的 单 根鞭毛。霍乱弧菌：革阴，有菌毛， 单端单根鞭毛，暗视野显微镜下呈鱼 群样穿梭运动。3.霍乱肠毒素：毒性 强烈的外毒素。霍乱肠毒素激活腺苷 酸环化酶使ATP不断转化为cAMP导 致CAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增 多，出现水样便。副溶血性弧菌：嗜 盐性细菌，

12、主要引起食物中毒。 第十二单元厌氧性细菌 厌氧芽胞梭菌属：破伤风梭菌、肉毒 梭菌、产气荚膜梭菌和艰难梭菌。破 伤风梭菌：革阳，“鼓槌状。致病 物质：破伤风痉挛毒素和溶血素。破 伤风痉挛毒素的致病机理：作用于脊 髓前角运动细胞，封闭了抑制性中间 神经元释放抑制性神经介质，导致骨 骼肌强直性收缩，出现破伤风特有的 苦笑面容和角弓反张等临床病症。破 伤风的易感条件：1.窄而深的伤口； 2.局部组织供血供氧缺乏；3.伴有需 氧菌及兼性厌氧菌的混合感染。产气 荚膜梭菌：革阳，“汹涌发酵。1. 主要致病物质：肠毒素：增加肠壁通 透性，引起腹泻。a毒素：作用类似 于卵磷脂酶，溶解血细胞和血管内皮 细胞，造成

13、血管通透性增加，形成水 肿。气性坏疽和食物中毒。肉毒梭菌： 网球拍状，肉毒毒素：作用于颅脑神 经核、外周神经-肌肉接头处，阻碍乙 酰胆碱的释放，导致肌肉缓和性麻痹。 无芽胞厌氧菌：正常菌群失调。 第十三单元棒状杆菌属 白喉棒状杆菌：革阳，无菌毛、无荚 膜、不形成芽抱。白喉外毒素。 第十四单元分枝杆菌属 细胞壁含有大量脂质，又称抗酸杆菌。 有结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌。结 核分枝杆菌：无荚膜、无鞭毛、无芽 胞。1.抗结核免疫是一种带菌免疫。红肿硬结直径结果分析>5mm阳性，机体细胞免疫功能正常， 曾感染或接种过结核杆菌疫苗>15mm强阳性，可能存在活动性结核 病灶阴性未感染过结核杆菌

14、麻风分枝杆菌：革兰染色及抗酸染色 均阳性。瘤型麻风：主要侵犯细胞免 疫功能低下者的皮肤及粘膜，形成麻 风结节。利福平。第十五单元放线菌属和奴卡菌属： 放线菌属：内源性感染，硫磺样颗粒。 奴卡菌属：不属于人体正常菌群，不 引起内源性感染。第十六单元动物源性细菌：人畜共 患病。布鲁菌属：布氏杆菌；耶尔森 菌属：鼠疫耶氏菌；芽胞杆菌属：炭 疽芽胞杆菌。布鲁菌属：革阴，反复 发作的菌血症，波浪热。耶尔森菌属： 鼠疫耶氏菌：革阴，肺鼠疫：吸入染 菌的尘埃，黑死病。芽抱杆菌属：炭 疽芽抱杆菌：革阳，个体最大，有氧 形成芽抱抵抗力极强。炭疽毒素：直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通 透性，血液粘稠度增高导致感

15、染性休 克及DIC。第十七单元其他细菌：流感嗜血杆 菌：革阴，巧克力色培鲍特菌：革阴，百日咳病程：1 卡 他期；2 痉咳期；3恢复期。幽 门螺杆菌：革阴，尿素酶试验本菌 含有丰富的尿素酶。幽门螺杆菌呈弧 形，S形或海鸥状，有鞭毛，革兰染色 阴性。微需氧，营养要求高。幽门螺 杆菌尿素酶丰富，是鉴定的主要依据。 幽门螺杆菌与人类慢性胃炎，消化性 溃疡及胃癌等有着密切的关系。嗜肺 军团菌：革阴，胞内寄生菌。空调。 假单胞菌属：铜绿假单胞菌俗称绿脓 杆菌，革阴，耐受多种化学消毒剂及 抗生素。第十八单元支原体缺少细胞壁的原核细胞型微生物，细 胞膜含胆固醇，可通过滤菌器，以二 分裂的方式繁殖，是目前所知能

16、在无 生命培养基中繁殖的最小微生物。支 原体油煎蛋样菌落。主要致病型支原 体：1.肺炎支原体：原发性非典型肺 炎。2.溶脲脲原体：除衣原体外，是 引起非淋球菌性尿道炎的主要病原 体。第十九单元立克次体：1.严格细胞 内寄生，含DNA和RNA两种核酸，以 二分裂法繁殖。2.具有细胞壁结构， 革阴，大小介于细菌和病毒之间。3. 培养方法：动物接种、鸡胚接种和细 胞培养。4.对多种抗生素敏感。5.吸 血的节肢动物既是立克次体的寄生宿 主储存宿主同时也是其传播媒介。6. 大多是人畜共患病的病原体。Q热柯 克斯体：QC蜱为传播媒介。第二十单元 衣原体：能通过滤菌器， 专性细胞内寄生，以二分裂方式进行 增

17、殖并具有独特的增殖周期的原核细 胞型微生。增殖周期中可观察到两种 不同的颗粒结构：1原体：球形， 小而致密，是发育成熟的衣原体，具 有高度感染性；2网状体：大而疏 松，由原体在细胞空泡中发育而成， 不具有感染性，是衣原体的繁殖体。 主要病原性衣原体：一、沙眼衣原体； 二、肺炎衣原体。银染色法。 苍白螺旋体,第二一单元 螺旋体：钩端螺旋体： 革阴，着色较难。常用镀 密螺旋体：梅毒螺旋体： 镀银染色法。一期梅毒：硬性下疳； 二期梅毒：全身皮疹；三期梅毒：自 身损伤。疏螺旋体：伯氏疏螺旋体： 镀银染色法染色。是莱姆病的病原体， 传播媒介是蜱。第二十二单元 真菌 真核细胞型微生物，有典型的细胞核 和完

18、善的细胞器。不含叶绿素、无根、 茎、叶的分化。真菌在三大类微生物 中个体最大。分为单细胞和多细胞真 菌两大类。单细胞真菌的特点：又称 为酵母菌，以出芽的方式繁殖。多细 胞真菌的特点：又称为霉菌，由抱子 出芽繁殖形成。不同种类霉菌的 菌丝 和抱子形态不同，是鉴别真菌的重要 标志。一菌丝：抱子长出芽管，逐 渐延长呈丝状体，称为菌丝。菌丝延 伸分枝，交织成团，称为菌丝体。蚕 豆发芽二抱子：抱子是真菌的繁 殖器官，一条菌丝上可形成多个抱子。区别 要点真菌抱子细菌芽胞产生数目一条菌丝可产生 多个一个细菌只形 成一个抵抗 力不强，6070C 短时死亡强,煮沸短时间 内不会死亡生物 功能重要的繁殖方式非繁殖

19、方式主要致病性真菌：一、皮肤癣真菌。二、白假丝酵母菌白色念珠菌粘 膜感染以鹅口疮最为多见。三、新生 型隐球菌：鸽粪，肥厚的荚膜。第二十三单元病毒的根本性状 病毒的大小和形态：专性活细胞内寄 生，以复制的方式增殖。病毒体是结 构完整的具有感染性的病毒颗粒。病 毒的结构和化学组成：病毒体主要由 核酸和蛋白质组成，核酸+蛋白质衣壳 =核衣壳+刺突截取宿主细胞膜=病毒 的包膜。3.脂类和糖：病毒脂类构成 包膜的主要成分，因此脂溶剂可破坏 病毒包膜，使其失去感染性。糖类参 与构成病毒刺突成分。病毒的增殖： 包括：吸附和穿入，脱壳，生物合成， 组装成熟和释放四个步骤。理化因素 对病毒的影响：由于衣壳是蛋白

20、，所 以病毒怕热不怕冷，PH6-8。脂溶剂乙 醚可鉴别有无包膜。朊粒：无核酸， 传染性海绵状脑病。第二十四单元 病毒的感染和免疫 病毒的传播方式：巨风垂直传播。病 毒的感染类型：1.慢性感染2.潜伏感 染3.慢发病毒感染：出现慢性进行性 疾病，最终为致死性的感染。如麻疹 病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊 粒引起的库鲁病等。病毒的致病机制： 溶细胞性感染无包膜、稳定状态感 染有胞膜和整合感染逆转录RNA 肿瘤。抗病毒免疫：干扰素：刺激宿 主细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒蛋 白质的合成。干扰素的抗病毒作用是 间接抑制作用。分类：人类干扰素分 为a、B及丫三型，分别由白细胞、 成纤维细胞及淋巴细胞产生

21、。a、B干扰素属于I型干扰素，丫干扰素属 于II型干扰素。I型干扰素抗病毒作 用强于II型；而II型干扰素的免疫 调节功能和抑制肿瘤细胞的功能强于 I型。第二十五单元 病毒的感染的检查方 法与防治原那么 病毒感染的检查方法：常用的血清学 诊断方有中和试验、补体结合试验和 血凝抑制试验。第二十六单元呼吸道病毒正粘病毒-流行性感冒病毒：1核心： RNA聚合酶；分节段的单股负链RNA 2基质蛋白M蛋白：位于病毒包膜 与核心之间，抗原性稳定，具有型特 异性。3包膜：糖蛋白刺突：血凝素HA和神经氨酸酶NA。HA和NA 抗原性不稳定，易发生变异，是流感 病毒分亚型的依据。副粘病毒：麻疹 病毒，麻疹是儿童时

22、期最为常见的急 性出疹性传染病，7年后亚急性硬化性 全脑炎。腮腺炎病毒：腮腺肿大可自 愈，青春期感染者可引起睾丸炎、卵 巢炎等并发症。其它呼吸道病毒：风 疹病毒：4个月内垂直传播，先心。腺 病毒：无包膜的双股 DNA病毒，可引 起细胞转化和肿瘤形成。 第二十七单元肠道病毒 主要的传播途径是粪-口传播。脊髓灰 质炎病毒：I、II、III三个血清型， 三型间无交叉免疫反响。病毒可侵犯 脊髓前角运动神经细胞，引起缓慢性 肢体麻痹，感染多见于儿童，故又称 为小儿麻痹。柯萨奇病毒与埃可病毒： 无菌性脑膜炎、疱疹性咽炎、胸痛、 心肌炎、心包炎、手足口病。轮状病 毒：片段组成的双股RNA腹泻。 第二十八单元

23、肝炎病毒 甲乙丙丁戊，一头一尾急性粪口传。 乙型肝炎病毒HBV：形态与结构： Dane颗粒：具有双层衣壳。病毒外衣 壳，相当于一般病毒的胞膜。内衣壳： 包裹HBV的DNA和 DNA聚合酶。病毒 基因组为不完整的环状双股DNA完整 的单链为负链，较短的单链为正链。 由于有内外衣壳就有了外表抗原 S和 核心抗原C。1.外表抗原HBsAg : 是Dane颗粒外衣壳的组成成分。是HBV 感染的主要标志。2.核心抗原HBcAg :为内衣壳成分，其外由 HBsAg覆盖，故不易在血循环中检测 到。HBcAg抗原性强，能刺激机体产生 抗-HBc抗体，但无保护作用。抗-HBc IgM抗体阳性常提示 HBV处于复

24、制状 态。3.e抗原HBeAg :是HBV舌动性 复制和有传染性的重要指标。丙型肝 炎病毒HCV:免疫逃逸而转慢性， 输血。丁型肝炎病毒HDV:是个缺 陷病毒，在乙肝中小球形颗粒：是HBV 合成过剩的外衣壳蛋白。丁肝捡垃圾 的。戊型肝炎病毒HEV：核酸为单 股正链RNA第二十九单元虫媒病毒 流行性乙型脑炎病毒：三带喙库蚊， 幼猪是乙脑病毒传播环节中最主要的 中间宿主或扩散宿主。登革病毒：伊 蚊传播，登革出血热/登革休克综合征 通常发生于以往有过登革病毒感染病 史的人，再次感染登革病毒的成人或 儿童。第三十单元出血热病毒 汉坦病毒：单股负链RNA包膜上有血 凝素刺突，鼠尿。有明显的区域性和 季节

25、性。肾综合征出血热和汉坦病毒 肺综合征。第三一单元疱疹病毒 单纯疱疹病毒HSV：单纯疱疹病毒 -I型和II型。病毒经口腔，呼吸道和 生殖器粘膜以及破损皮肤侵入人体。1. 原发感染：6个月后的婴儿，容易发 生HSV-1的原发感染。最常见的是齿 口炎，在牙龈、咽颊部粘膜产生成群 疱疹。HSV-2原发感染多发生在性生活 后，表现为生殖器疱疹。2.潜伏与再 发：HSV-1可潜伏于三叉神经节和颈 上迷走神经节；HSV-2潜伏于骶神经 节。水痘-带状疱疹病毒VZV : VZV 只有一个血清型。人是 VZV的唯一自 然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。 儿童初次感染引起水痘，潜伏于脊髓 后根神经节或颅神经的感觉

26、神经节 中，中年发病为带状疱疹。巨细胞病 毒CMV体内感染上皮细胞、白细胞和 精子细胞等；体外只能在人成纤维细 胞中增殖。在宫颈癌、前列腺癌、结 肠癌和Kapsi肉瘤等组织中检测出CMV 的DNA序列。EB病毒EBV： 一种嗜 B细胞的人疱疹病毒，主要侵犯B细胞。 1传染性单核细胞增多症：表现为发 热、淋巴结肿大、脾肿大、肝功能紊 乱以及外周血单核细胞显著增多。非 洲儿童恶性淋巴瘤：又称 Burkitt 淋 巴瘤。EBV与鼻咽癌。第三十二单元反转录病毒 人类免疫缺陷病毒HIV , gp120:识 别宿主细胞外表受体，并与之结合， 完成病毒的吸附。gp41:促进病毒包膜 与宿主细胞膜之间的融合，

27、介导病毒 穿入。阳性者必须用免疫印迹Wester n blot an alysis法作确证试验。第三十三单元其他病毒 狂犬病毒：弹状病毒科狂犬病毒属的 一种嗜神经病毒。病毒在易感动物或 人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆 内形成嗜酸性包涵体，称内基小体图 33-2 ，对狂犬病毒的诊断很有价值。 吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛，故 又称恐水症。第1，3，7，14，28天 各肌肉注射1ml。人乳头瘤病毒：HPV 病毒感染具有组织特异性，指感染人 的皮肤和粘膜上皮细胞。疣，瘊子， 宫颈癌。狂犬病：侵犯中枢神经系统，恐 水症，固定毒株制备疫苗。每小时3mm速度作向心性扩展，一般不入血。病理主要是 急性弥漫

28、性脑脊髓炎，嗜酸性包涵体称内基 小体。临表：潜伏 1-3个月。1前驱期：类 似感冒，蚁走异样感觉。2兴奋期：恐水症神清。3麻痹期：全身缓和性瘫痪。伤口处 理：1肥皂水和新洁尔灭冲洗半小时但不能 合用。2挤出污血碘酊反复涂拭。3局部抗狂犬病免疫血清浸润 40IU/kg。接种：5针 30 日内，0、3、7、14、30,各 2ml。严重 者 10针，06 日个一针，10、14、30、90， 再各一针第一单元绪论免疫器官：中枢：胸腺、骨髓、法氏 囊禽类。外周：脾脏、淋巴结、粘 膜免疫系统、皮肤免疫系统。免疫系 统功能：稳定防御监督。免疫学的中心 法那么：免疫系统与神经系统有类似之 处，具有：记忆性、特

29、异性、反响性。 第二单元抗原 根本概念：抗原Ag： 2.抗原的性能1 免疫原性：产生抗体。2反响原性： 是指能够与相应免疫应答产物发生特 异性结合的性能。1.抗原决定簇：是 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化 学基团，它是TCR/BCR及抗体特异结 合的根本单位，又称表位。表位的性 质、数目及空间构象决定着抗原的特 异性。抗原的分类：根据产生抗体是 否需T细胞参与：1.胸腺依赖性抗原 Td-Ag ； 2.胸腺非依赖性抗原Ti-Ag 。 异嗜性抗原：A族溶血性链球菌的细胞 膜与人的肾脏和心肌具有共同抗原， 感染后可因交叉反响而引起肾小球肾 炎或心肌炎微生物和机体有共同抗 原，异嗜性抗原是出现于不同

30、种属生 物之间的交叉反响性抗原。超抗原 SAg T细胞的识别不受MHC分子的限 制。佐剂：非特异免疫增强剂，与抗 原一起或预先注入机体后，可增强机 体对抗原的免疫应答能力。第三单元免疫器官1. 免疫器官：1中枢免疫器官：骨髓 腔上囊、胸腺、法氏囊禽类。2 外周免疫器官： 脾、淋巴结及黏膜相 关淋巴组织。2.免疫细胞：淋巴细胞 T、B淋巴细胞；单核细胞/巨噬细胞； 树突状细胞；自然杀伤细胞NK细胞； 粒细胞；1.中枢免疫器官：骨髓：除T 细胞外的所有血细胞发育成熟的场 所；胸腺：T细胞发育成熟的场所。 第四单元免疫细胞T细胞的膜外表分子：CD2SRBC受体: 所有成熟T细胞外表的分子，可以结 合

31、绵羊红细胞，形成玫瑰花环。CD3T3分子与TCR形成稳定的复合物 结构，存在所有成熟 T细胞外表，起 信号转导作用。CD4T4：与MHC II 类分子结合，HIV受体。CD8T8：与 MHCI类分子结合。T细胞亚群按功能 分类：1CD4T细胞：辅助性T细胞 Th Th1细胞免疫应答T,在迟发型超 敏反响中发挥重要作用。Th2体液免疫 应答B;诱导性T细胞Ti :能诱导Th 和Ts分化成熟。2 CD8T细胞：抑制 性T细胞Ts；细胞毒性T细胞Tc， CTL:特异性杀伤靶细胞肿瘤或病 毒作用的T细胞，The kiss of death。 T细胞功能：1.对病毒感染细胞和肿瘤 细胞的杀伤作用Tc；

32、2.辅助免疫细 胞行使功能Th1, Th2； 3.抑制免疫 细胞的功能Ts ； 4.迟发型超敏反响； 5.分泌细胞因子；6.记忆功能Tm ；7. T细胞识别抗原的MHC限制现象T 淋巴细胞与树突状细胞。MHC主要 组织相容性复合体受遗传控制的代表 个体特异性的同种异型抗原系统。B细胞：B细胞抗原受体BCR :膜外表 的免疫球蛋白Smlg,鉴别B细胞的 抗原性标志。CD19 CD20：人B细胞 特有外表标志。CD40协同刺激分子 受体。与CD4+ T细胞外表CD40住吉合 产生B细胞活化第二信号，使B细胞 激活。CD80 B7：分子存在B细胞和 其他APC外表受体是T细胞外表的 CD28二者结合

33、产生T细胞活化第二 信号。B细胞亚类：B1为非特异免疫 细胞；B2为特异免疫细胞。B2细胞功 能：分化为浆细胞产生抗体；提呈抗原。K细胞：杀伤细胞，ADC抗体依赖性 细胞介导的细胞毒作用作用：肿瘤 细胞等与IgG结合，与NK.吞噬细胞 Fc受体结合，增强其对靶细胞的杀伤 作用。自然杀伤细胞NK细胞:具有 天然杀伤功能和 ADCC效应的淋巴细 胞。NK细胞外表的杀伤抑制受体KIR，能够传递不许杀伤的信号。 这些受体识别的对象是靶细胞外表的 MHC-I分子。因此，正常表达 MHC-I 类分子的细胞一般不会被 NK细胞杀 伤。抗原呈递细胞APC能够摄取、加 工处理抗原，再将其呈递给T、B淋巴 细胞的

34、一类免疫细胞。专职 APC :表 达MH& II类分子；激活CD4+T细胞; 诱导免疫应答。4.B细胞：内源性抗原 呈递过程：细胞肿瘤细胞或病毒感 染细胞自身合成的抗原，经加工修 饰成抗原肽，与MHC I类分子结合成 抗原肽-MHC I类分子复合物表达于 APC外表，被CD8+ T细胞识别。外源 性抗原呈递过程：APC吞入后，在胞内 降解为小分子抗原肽，与 MHC-II类分 子形成抗原肽一MHCII类分子复合物 表达于外表被CD4+ T细胞识别。免疫 细胞的功能分类：1 APC B细胞、Mf单巨、DC树突。2 ARC B细 胞：直接识别抗原；T细胞：不能直接 识别抗原，只能识别抗原和

35、MHC的复 合物。3具有杀伤功能的细胞：Tc细 胞毒性T细胞NK 自然杀伤细胞 单核巨噬细胞ADC效应细胞NK粒 细胞、肥大细胞、单核巨噬细胞等 LAK第五单元免疫球蛋白 免疫球蛋白Ig 是指具有抗体活性 或化学结构与抗体相似的球蛋白。抗 体Ab是B细胞识别抗原后增殖分 化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主 要存在于血清等体液中，能与相应抗 原特异性地结合，具有免疫功能。免 疫球蛋白的结构：所有Ig的根本单位 都是四条肽链组成的对称结构。两条 重链H和两条轻链L根据氨基 酸排列顺序的不同分为可变区V和 恒定区C， CH恒定重链。分类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE， 重链： 丫、 a、 卩

36、、 S、£免疫球蛋白的水解片段：木瓜蛋白酶 水解IgG得到两个相同的Fab段和一 个Fc段。胃蛋白酶裂解IgG得到一个 具有双价活性的Fab' 2段和假设干 个小分子多肽碎片pFc'。免疫球 蛋白的类型：Ig的同种型：IgG分 IgG1，IgG2，IgG3， lgG4。IgA 分 IgA1，IgA2。免疫球蛋白的功能：IgM、 IgE 分 CH1.CH2.CH3CH4 二 C区的 功能：1.激活补体：IgM，IgG13 + Ag 经典途径激活补体；IgG4、IgA、IgE的 凝聚物可经旁路途径激活补体；2.结 合细胞外表的Fc受体细胞亲嗜性； 3.调理作用：颗粒性抗原

37、-IgG促吞噬 细胞的吞噬；5. ADCC 抗体依赖性细 胞介导的细胞毒作用作用：肿瘤细 胞等与IgG结合，与NK.吞噬细胞Fc 受体结合，增强其对靶细胞的杀伤作 用；6.介导I型超敏反响：IgE ； 7.穿 过胎盘和黏膜。五类免疫球蛋白的特 性与功能：一、IgG： 1.生后3个月开 始合成；2.IgG多为单体，半衰期长约 为23天，含量最高；3. lgG1、IgG2和 IgG3的CH2能通过经典途径激活补体； 4.IgG是唯一能通过胎盘的抗体；5. 通过Fc段与吞噬细胞外表FcR结合。 二、IgM： 1.为五聚体最大的Ig，称巨 球蛋白。2.不能通过血管壁，对防止 菌血症作用重要；3.天然血

38、型抗体是 IgM； 4. IgM胚胎晚期已能合成，也是 感染后最早产生的抗体。5.IgM是B细 胞抗原受体的主要成分。三、IgA :分 为血清型和分泌型两种：血清型 IgA 主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产 生，存在于血清中。分泌型IgA SIgA 是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等 处的黏膜固有层中浆细胞产生。是黏 膜局部抗感染的重要物质。四、IgD:2. 膜结合型即mlgD是B细胞的重要表 面标志，也是BCR1要组成成分。B细 胞的分化过程中首先出现 mIgM后来 出现mIgD，他的出现标志着B细胞成 熟了。五、IgE :由黏膜固有层中浆细 胞产生。种系进化过程中出现最晚， 含量最低；IgE

39、的CH2和 CH3功能区可 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲 和力FC£受体结合，因此又称亲细 胞抗体，引起I型超敏反响。第六单元补体系统补体：一组经活化后具有酶活性的不 耐热的蛋白质。辅助抗体溶解细菌或 红细胞。补体激活的途径：1.补体活 化的经典途径：分为识别阶段、活化 阶段和膜攻击阶段三个阶段。激活物： 1.免疫复合物是经典激活途径的主要 激活物质。2.C1仅与IgM的CH3区或 lgG1-3的CH2区结合才能活化；激活 条件：每一个C1分子必须同时与两个 以上lg的Fc段结合才能被激活。游 离或可溶性抗体不能通过经典途径激 活补体。补体攻膜单位：C5b678复合 物。2.补体

40、活化的MBL途径：旁路替 代途径：替代途径是补体系统重要 的放大机制。B细胞介导的体液免疫应 答：B细胞识别的抗原可分为TD抗原 和TI抗原。比拟项目经典途径旁路途径MBP途 径激活物抗原-抗 体复合物细菌脂多 糖、凝聚的IgA/ IgG4 等病原微生 物外表甘 露糖残基补体成分C1 C9B、D P 因 子C3 C5- C9MBL 、MASP-1 2C2- C9所需离Ca2+ ，Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转化酶C4b2b3bC3bnBbQ4b2b3b作用在特异性 体液免疫 应答的效 应阶段发 挥作用参与非特异 性免疫，在 感染早期发 挥作用参与非特 异

41、性免 疫，在感 染早期发 挥作用第七单元细胞因子细胞因子CK是由细胞分泌的具有 生物活性的小分子蛋白物质的统称。单核因子、淋巴因子、集落刺激因子 等。细胞因子的种类：1.白介素IL-2 ;2. 干扰素IFN- 丫 ； 3.肿瘤坏死因子TNF-a ; 4.集落刺激因子 CSF, EPO促红细胞生成素;5.生长因子TGF- b。细胞因子的生物学活性：1.抗感染 和抗肿瘤。2.参与和调节炎症反响。3. 调节免疫。4.刺激造血。第八单元白细胞分化抗原和粘附分 子白细胞分化抗原LDA细胞外表标志。 CD分子：细胞膜外表的分化抗原群。 1.CD3分子：三种二聚体组成的复合 物。2.与 TCR形成 TCR-

42、 CD3复合物， 转导TCR特异性识别抗原所产生的活 化信号，促进T细胞活化。CD28与 CD80 或CD86结合后产生协同刺激信号，使 T 细胞活化。CD152与 CD80或 CD86结 合后，可抑制活化的T细胞扩增，对T 细胞介导的免疫应答其负调节作用。4. CD4和CD8 T细胞的膜分子，属于 Ig超家族成员。CD4+ Th1/ Th2辅助 性T细胞。CD8+分为：Tc细胞：细 胞毒性T细胞；Ts细胞：抑制性T细 胞。CD4-MHC 类抗原，HIV 人类免 疫缺陷病毒的受体。CD8-MHC类抗 原。粘附分子：粘附分子在炎症和免 疫中的作用；细胞发育和胚胎发育，如T细胞在胸腺的发育；细胞迁

43、移和 器官定位，如淋巴细胞归巢。细胞凋 亡：女口 FAS CD95 和 FASLCD178 的相互作用。第九单元主要组织相容性复合体及 其编码分子人的主要组织相容性抗原称白细胞抗 原HLA人MHCS因：MHC-HLA位于第 6对染色体短臂。遗传特征：MHCS因 为单元型遗传方式，共显性表达。子 女与父母有一半HLA相同。子女间1/4 机率完全相同，完全不同；1/2机率一 半HLA相同。MHC勺共显性表达。四、 MHC吉合的分子：MHC类分子结合抗 原多肽8-10个氨基酸、TCR CD8 分子、杀伤细胞抑制性受体KIR。MHC II类分子结合抗原多肽13-18 个氨基酸、TCR CD4分子。五、

44、MHC 的细胞分布：I类抗原分布于大局部组 织细胞。II类抗原分布于B细胞、单 核巨噬细胞、树突状细胞、活化的T 细胞。六、MH功能：1.介导T细胞的 抗原识别；2.调控NK细胞功能；3.T 细胞在胸腺的分化；4.免疫应答的遗 传控制；5.移植排斥；6.与某些疾病 具有连锁关系。介导T细胞的抗原识 别：MHC类抗原介导内源性抗原的呈 递；MHC II类抗原介导外源性抗原的 呈递。第十单元免疫应答适应性免疫应答的主要特性：1.识别 自身与非己的特性 2.特异性3.记忆 性。抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提 呈：抗原提呈细胞APC：摄取、加 工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋 巴细胞。专职APC主要

45、包括巨噬细胞， 树突状细胞和B细胞。能够提呈MHC 分子和抗原肽复合物。B细胞介导的体 液免疫应答：TD抗原诱导的体液免疫 应答 Th CD4+Th2细胞、APC参与 B 细胞。B细胞活化需要双信号。TD外 源性抗原一专职APC吞噬+ MHC II分 子二抗原肽复合物表到达APC®胞表 面一 T细胞CD4+Th2相互识别结合- 第一信号： BCR中的 mlg mlgM和 mlgD识别抗原，经 Iga/Ig B CD79a 和CD79b传递第一活化信号。第二信 号：来自于Th细胞，包括：1.Th细胞 的膜分子： CD40L LFA-1 , CD28, ICAM-1等2.Th细胞分泌的细胞因子： IL-2 , IL-4 , IL-5 , IFN- 丫 等。增 殖同时记忆一浆细胞-抗体。TI抗原 诱导的体液免疫应答：TI-1抗原LPS 聚合鞭毛；TI-2抗原：肺炎球菌夹 膜多糖特点：只能诱导IgM类抗体， 无免疫记忆。初次和再次免疫应答没 有差异。胚胎期首先合成IgM，出生 后3个月开始合成IgG, 4-6个月开始 合成IgA。初次应答中主要为IgM,再 次应答中产生的抗体主要为IgG。T细 胞介导的细胞免