组织损伤与修复 (2)

1、关于组织损伤与修复 (2)第一页，共109页幻灯片第二页，共109页幻灯片疾病发生的原因：疾病发生的原因：n缺氧缺氧，化学物质和药物，化学物质和药物n物理因素，生物因素物理因素，生物因素n免疫反应，营养失衡免疫反应，营养失衡n内分泌因素，遗传因素内分泌因素，遗传因素n衰老，社会心理因素衰老，社会心理因素第三页，共109页幻灯片 适应适应： 是指细胞和组织是指细胞和组织对于持续性的内外刺激做出的非损伤对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。性应答反应。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。细胞和组织的适应细胞和组织的适应 第四页，共109页

2、幻灯片 肥肥 大大 是指细胞、组织和器官体积的增大，表现为细胞器增多，胞质蛋白质合成功能增加和细胞核内DNA含量增加。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 第五页，共109页幻灯片心脏向心性肥大心脏向心性肥大第六页，共109页幻灯片心肌肥大心肌肥大第七页，共109页幻灯片 （2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 第八页，共109页幻灯片2 . 2 . 作用作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义代偿意义 代偿：就是某个器官或组织一部分发代偿：就是某个器官或组织一部分

3、发生病变，其他部分可代偿性地补充病变生病变，其他部分可代偿性地补充病变部分的功能。部分的功能。 过度肥大：呈失代偿状态。过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 第九页，共109页幻灯片 增增 生生 增生：是指实质细胞数目的增多增生：是指实质细胞数目的增多, ,可引可引起组织器官体积增大起组织器官体积增大。通常是可复性的，。通常是可复性的，去除病因后可消退。去除病因后可消退。1. 1. 类型：类型：（1 1）生理性增生：如青春期乳腺。）生理性增生：如青春期乳腺。 第十页，共109页幻灯片 2 2）病理性增生）病理性增生 1 1） 代偿性增生代偿性增生 2 2）

4、内分泌性增生内分泌性增生: :甲状腺功能亢进引起的甲甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生状腺滤泡上皮增生 3 3） 再生性增生再生性增生: :肝细胞破坏后肝细胞增生肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 2 . 作用：作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。 第十一页，共109页幻灯片第十二页，共109页幻灯片萎萎 缩缩 萎缩（萎缩（atrphyatrphy）：是指发育正常的器官、组织和）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小实质细胞体积的缩小，常由于细胞功能活动降低，血，常由于细胞功能活动降低，血液以及营养物质供

5、应不足。液以及营养物质供应不足。 1. 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。量的减少。2 2. . 类型：类型：（1 1） 生理性萎缩生理性萎缩: :老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩, ,青春期的胸腺萎青春期的胸腺萎缩缩 第十三页，共109页幻灯片萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 第十四页，共109页幻灯片 （2） 病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体

6、肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩神经性萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹第十五页，共109页幻灯片肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 第十六页，共109页幻灯片3 . 3 . 病变：病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻大体观：器官均匀缩小，重量减轻, ,色泽变深。色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4 .4 . 结局：结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 第十七页，共109页幻灯片化化 生生 ： 化生是指一种已分化成熟化生是

7、指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。组织的过程。1. 1. 类型：根据化生好发的类型：根据化生好发的组织可分为：组织可分为： （1 1） 鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上状上皮化生为复层鳞状上皮皮 第十八页，共109页幻灯片（2 2）肠上皮化生）肠上皮化生（3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。软骨、脂肪。 2.2.对机体的影响：对机体的影响： 有利方面：增强局部有利方面：增强局部的抵抗能力

8、。的抵抗能力。 有害方面：可发展为有害方面：可发展为 恶性肿瘤。恶性肿瘤。 胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 第十九页，共109页幻灯片n食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱复时形成胃的柱状上皮状上皮 第二十页，共109页幻灯片 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 可逆性损伤可逆性损伤 旧称变性，是指由于物质代谢

9、障碍，在细胞内或者细胞间旧称变性，是指由于物质代谢障碍，在细胞内或者细胞间质中出现异常物质或者正常物质异常蓄积的现象质中出现异常物质或者正常物质异常蓄积的现象 常见的变性有：常见的变性有：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着病理性色素沉着，病理性钙化。，病理性钙化。第二十一页，共109页幻灯片可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（细胞水肿（cellular swelling）或水变性（或水变性（hydropic degeneration）脂肪变（脂肪变（fatty change或或steatosis）玻璃样变（或透明变玻璃样变（或透明变hyalin

10、e degeneration）粘液样变（粘液样变（mucoid degeneration）淀粉样变（淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologic pigmentation）可可逆逆性性损损伤伤第二十二页，共109页幻灯片 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多）：即细胞内水分增多。常是。常是细胞损伤最早出现的改变，是最多见的可逆性损伤。细胞损伤最早出现的改变，是最多见的可逆性损伤。 1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病

11、机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 APT APT生成减少生成减少 膜膜NaNa+ + 泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。 第二十三页，共109页幻灯片3.3.病理变化：病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 第二十四页，共109页幻灯片镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。质气球样变。

12、肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 第二十五页，共109页幻灯片 4 .4 .临床意义：临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。性或细胞坏死。第二十六页，共109页幻灯片脂肪变性脂肪变性 n 脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。现脂肪滴又称脂肪沉积。n好发部位：肝、心、肾好发部位：肝、心、肾n1. 1. 原因原因：（

13、：（1 1）进入体内的脂肪过多）进入体内的脂肪过多n （2 2）脂肪酸氧化障碍）脂肪酸氧化障碍n （3 3）脂蛋白合成障碍）脂蛋白合成障碍第二十七页，共109页幻灯片2. 2. 病理变化：病理变化： 大体观：组织器大体观：组织器官体积增大，颜色官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，变黄，切面灰黄色，有油腻感。有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 第二十八页，共109页幻灯片肝脂肪变肝脂肪变第二十九页，共109页幻灯片 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹肪在制片中被有

14、机溶剂溶解），苏丹IIIIII染色呈桔红色，细胞染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。核被挤到一边。 大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 第三十页，共109页幻灯片 肝脂肪变第三十一页，共109页幻灯片心肌脂肪浸润和心肌脂肪变第三十二页，共109页幻灯片 3 . 3 . 临床意义：临床意义： （1 1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2 2） 重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍黄疸、肝功能障碍 肝硬肝硬化；化； 心肌细胞脂肪变性心肌

15、细胞脂肪变性 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心力衰心力衰竭。竭。 第三十三页，共109页幻灯片 玻璃样变玻璃样变 玻璃样变（玻璃样变（hyaline degenerationhyaline degeneration）：）：是指是指第三十四页，共109页幻灯片 细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 第三十五页，共109页幻灯片 1.1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。

16、血压病。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 第三十六页，共109页幻灯片 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。大量均质、红染、无结构的物质。第三十七页，共109页幻灯片 2 .2 .结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。纤维斑块。 第三十八页，共109页幻

17、灯片 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。维细胞数量减少。第三十九页，共109页幻灯片3 3 . . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。现玻璃样小体。第四十页，共109页幻

18、灯片 肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体）第四十一页，共109页幻灯片病理性色素沉着病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。常蓄积称为病理性色素沉着。定义：定义：第四十二页，共109页幻灯片病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型黑色素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆

19、中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤脂褐素脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血含铁血黄素黄素第四十三页，共109页幻灯片含铁血黄素含铁血黄素第四十四页，共109页幻灯片瘤细胞中的脂褐素沉积瘤细胞中的脂褐素沉积第四十五页，共109页幻灯片Addison病:n原发性慢性肾上腺皮质功能减退症第四十六页，共109页幻灯片 病理性钙化

20、病理性钙化 (pathologic calcification)(pathologic calcification)营养不良性钙化营养不良性钙化 钙磷代谢正常钙磷代谢正常转移性钙化转移性钙化 全身钙磷代谢失调全身钙磷代谢失调第四十七页，共109页幻灯片 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵第四十八页，共109页幻灯片不可逆性损伤不可逆性损伤 ：当细胞发生不可逆性代谢，结构和功能障碍，引起细胞当细胞发生不可逆性代谢，结构和功能障碍，引起细胞死亡死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死坏死：活体局部组织细胞的死亡。活体局部组织细胞的死亡。 1

21、. .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . . 病理变化：病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。 第四十九页，共109页幻灯片坏死的基本病变（一）核固缩核固缩 核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂 核膜溶解，染色质碎核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解 DNADNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志第五十页，共109页幻灯片细胞核的变化间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化

22、基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状第五十一页，共109页幻灯片 第五十二页，共109页幻灯片凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽第五十三页，共109页幻灯片凝固性坏死（凝固性坏死（coagcllation necrosis） （1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝

23、固体，分界清楚 第五十四页，共109页幻灯片 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶第五十五页，共109页幻灯片 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）第五十六页，共109页幻灯片 干干 酪样坏死酪样坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。第五十七页

24、，共109页幻灯片肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死第五十八页，共109页幻灯片 干酪样坏死干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质第五十九页，共109页幻灯片液化性坏死液化性坏死n （1 1） 特点：坏死组织因水解酶的分特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。 第六十页，共109页幻灯片 液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质

25、少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解第六十一页，共109页幻灯片坏坏 疽疽 （1 1） 特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型：类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 第六十二页，共109页幻灯片手干性坏疽：第六十三页，共109页幻灯片 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。病灶组织肿胀恶臭，呈

26、黑绿或污黑色，分界不清。 第六十四页，共109页幻灯片 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。 第六十五页，共109页幻灯片气性坏疽：第六十六页，共109页幻灯片三种坏疽的特点三种坏疽的特点干性坏疽干性坏疽动脉畅通、静动脉畅通、静脉回流脉回流受阻受阻四肢、与外界四肢、与外界相通的地方相通的地方湿润肿胀，暗绿湿润肿胀，暗绿色、界限不清色、界限不清发展快，全身发展快，全身中毒症状明显中毒症状明显，预后差，预后差动脉

27、受阻、静脉回动脉受阻、静脉回流正常流正常好发于四肢末端好发于四肢末端黑褐色、干燥皱黑褐色、干燥皱缩，与正常组织缩，与正常组织界限清楚界限清楚无明显全身症状无明显全身症状，预后较好，预后较好坏死伴产气腐败菌坏死伴产气腐败菌感染感染深部肌肉创伤，伤深部肌肉创伤，伤口较小口较小湿润肿胀湿润肿胀呈蜂窝呈蜂窝状，有捻发音状，有捻发音发展迅速、全身症发展迅速、全身症状明显，中毒性休状明显，中毒性休克。克。气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿性坏疽第六十七页，共109页幻灯片坏死结局：坏死结局： （1 1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片

28、被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2 2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、溃疡、空洞、窦道、瘘管窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。 （3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为异物等的过程，称为机化机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹. . (4) (4)

29、 钙化钙化第六十八页，共109页幻灯片皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡。为溃疡。溃疡第六十九页，共109页幻灯片NoImage组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为在性病理盲管称为。窦道第七十页，共109页幻灯片NoImage组织坏死后形成的两端开口于皮肤组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜粘膜表面的通道样缺损称为表面的通道样缺损称为。瘘管第七十一页，共109页幻灯片空洞第七十二页，共109页幻灯片凋亡凋亡n是活体内单个细胞或小团细胞的死是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引亡，死亡细胞的

30、质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。炎症反应。n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。第七十三页，共109页幻灯片凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进

31、而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。第七十四页，共109页幻灯片 第二节第二节 损伤的修复损伤的修复 修复（修复（repairrepair）：损伤造成机体部分细胞和组织）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。称为修复。形式形式由周围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补第七十五页，共109页幻灯片 再再 生生 再生（再生（regenerationregeneration）：是指由同种细胞分裂增生）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死

32、的细胞的过程。可分为：来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为： 1.1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。 2.2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。第七十六页，共109页幻灯片 各种细胞

33、的再生能力：各种细胞的再生能力： （1 1） 不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。 （2 2） 稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3 3） 永久性

34、细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。第七十七页，共109页幻灯片常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1 . 1 . 上皮组织的再生上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。由残留的上皮细胞分裂、补充。 第七十

35、八页，共109页幻灯片上皮组织的再生（二）腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生第七十九页，共109页幻灯片2 . 纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。 第八十页，共109页幻灯片纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白分泌前胶原蛋白，在细胞周围形，在细胞周围形成胶原纤维，细成胶原纤维，细胞逐渐成熟胞逐渐成熟纤维细纤维细胞胞第八十一页，共109页幻灯片 3.3.血管的再生血管的再生血管

36、内皮损伤处血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条以生芽的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 第八十二页，共109页幻灯片第八十三页，共109页幻灯片4.4.神经组织的再生神经组织的再生 神经细胞损伤后神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。 若断离两端相差远若断离两端相差远-再生

37、的轴突与增生结缔组织混再生的轴突与增生结缔组织混杂杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。 第八十四页，共109页幻灯片第八十五页，共109页幻灯片 肝的再生（一）网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常坏死坏死肝部分切除：肝部分切除： 肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶第八十六页，共109页幻灯片 肝的再生（二）网架不完整（塌陷破坏）网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维分胶原纤维分隔隔假小叶假小叶第八十七页，共109页幻灯片 二.纤维性修复纤维性修复 组织结构的破坏，即使实质细胞具有再生能组织结构的破坏，即使实质细胞具有再生能力，其修复也不能单独由实质细胞的再

38、生完成。力，其修复也不能单独由实质细胞的再生完成。 首先通过肉芽组织增生，溶解，吸收首先通过肉芽组织增生，溶解，吸收局部的坏死组织，并填补组织缺损，以局部的坏死组织，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成胶原纤维为主的瘢痕后肉芽组织转化成胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。组织，修复便告完成。第八十八页，共109页幻灯片（一）肉芽组织（一）肉芽组织 定义定义：由大量的新生的毛细血管和成纤由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。细胞浸润。 大体观：鲜红色、颗粒状、柔

39、软湿润，大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。似鲜嫩的肉芽。第八十九页，共109页幻灯片 n镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索以及扩张的毛细血管，与创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。n周围有许多新生的成纤维细胞，常常伴有大量渗出液以及炎细胞，常以巨噬细胞为主。第九十页，共109页幻灯片由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 第九十一页，共109页幻灯片 肉芽组织肉芽组织第九十二页，共109页幻灯片1 .1 .抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。2 .2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。栓及异物。3 .3 .填补

40、创伤的缺口。填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用：第九十三页，共109页幻灯片肉芽组织的长成成熟：n肉芽组织在损伤后肉芽组织在损伤后2-3天内出现，天内出现，自下而自下而上或从周围向中心上或从周围向中心生长推进生长推进。n1-2周后，肉芽组织逐渐成熟：周后，肉芽组织逐渐成熟：n间质的水分减少，炎细胞减少，毛细血间质的水分减少，炎细胞减少，毛细血管消失或者改建为小动脉和小静脉管消失或者改建为小动脉和小静脉n成纤维细胞数目减少，变为纤维细胞成纤维细胞数目减少，变为纤维细胞n肉芽组织成熟为纤维结缔组织，最终转肉芽组织成熟为纤维结缔组织，最终转化为老化阶段的瘢痕组织化为老化阶段的瘢痕

41、组织第九十四页，共109页幻灯片识别健康的肉芽组织识别健康的肉芽组织n健康的肉芽组织：鲜红色，湿润，柔软，健康的肉芽组织：鲜红色，湿润，柔软，表面无坏死，分泌物少，均匀颗粒状，表面无坏死，分泌物少，均匀颗粒状，触之易出血。触之易出血。n不健康的肉芽组织：颜色苍白，水肿，不健康的肉芽组织：颜色苍白，水肿，松弛无弹性，表面有较多坏死组织和分松弛无弹性，表面有较多坏死组织和分泌物，颗粒不均匀，触之出血少泌物，颗粒不均匀，触之出血少第九十五页，共109页幻灯片健康肉芽组织：第九十六页，共109页幻灯片不健康的肉芽组织：n苍白炎性的肉芽组织第九十七页，共109页幻灯片 （三）（三） 瘢痕组织形成瘢痕组织形成 ：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞成纤维细胞-转化为纤维细胞转化为纤维细胞-产生胶原产