监护室刘洋病案讨论

1、ICU病案讨论刘洋医疗组2016年11月10日基本信息 姓 名：马XX 性 别：男 年 龄：49岁 登记号：0004133455 床 号：3床 病 区：中心ICU 入院时间：2016-10-23病历摘要主诉主诉呕吐伴胸闷、气喘十余小时。病历摘要现病史现病史十余小时前，即今晨3时许，醉酒情况下，出现呕吐较多咖啡色胃内容物，且伴胸闷气喘。后至我院急诊室行头胸部CT示：两肺内多发炎症可能。后回王庄卫生院住院治疗，具体不详，效果差，胸闷气喘持续加重。病历摘要现病史现病史一小时前遂转至我院。急诊CT检查示：“两肺多发吸入性肺炎可能，病变较前明显进展”，因病情危重，现直接送至我重症监护室进一步诊治。病程中

2、伴低热，无咯血、抽搐等不适。目前重度气喘貌，精神差，尿少。病历摘要既往史既往史无特殊个人史个人史饮酒史：白酒：500ml/天x20余年。家族史家族史其儿子十岁智力障碍，现就读幼儿园。病历摘要体格检查体格检查T：37.5，P：120次/分，R：32次/分，BP：150/95mmHg。神志模糊，急性病容，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。颈静脉正常。呼吸急促，SPO2 80双肺呼吸音低（右下肺著），另可闻及散在湿啰音，心率120次/分，律齐，无病理性杂音。腹软，无压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音活跃。双下肢不肿，四肢活动可，双病理征阴性。辅助检查辅助检查辅助检查血常规及降钙素（10-23

3、） 血常规:白细胞:0.60*109/L、血红蛋白:144.00g/L、血小板:171.00*109/L、平均血红蛋白浓度:360.00g/L、中性细胞数:0.37*109/L、淋巴细胞数:0.19*109/L、单核细胞:0.02、嗜酸性粒细胞:0.01、单核细胞比率:3.34%、嗜碱性粒细胞比率:1.74%。降钙素原:26.62ng/mL。生化（10-23） 总蛋白:52.6g/L、球蛋白:17.2g/L、总胆红素:31.5umol/L、直接胆红素:14.3umol/L、谷草转氨酶:93.0U/L、谷氨酰转肽酶:225.0U/L、尿素氮:14.53mmol/L、尿酸:547.3umol/L、

4、肌酸酶同功酶:18.0U/L、钠:131.1mmol/L;N端B型钠尿肽前体:7103.82pg/mL。血气分析（10-23入院1.5小时后） PH7.26，PO2 171mmHg，PCO2 35.1mmHg ，BE -11.1mmol/L，乳酸 2.5mmol/L （无创呼吸机辅助呼吸，吸氧浓度60）10-23（06:52）胸部CT10-23（21:24）胸部CT问题 初步诊断？入院诊断 重症肺炎 粒细胞减少症 应激性溃疡 入科后前期处理 抗感染：左氧氟沙星+更昔洛韦+热毒宁。（患者循环稳定，夜间无法青霉素及头孢皮试，积极送检痰、血、尿等，搜易病原菌）。 呼吸系统：呼吸窘迫，肢脉氧80，神志

5、模糊，暂无创呼吸机辅助呼吸。 循环系统尚平稳，暂无特殊处理。 消化系统：应激性溃疡，防治误吸，予以暂禁食、安置鼻胃管减压、PPI应用等。入科后前期处理 营养方面：暂禁食。 血象粒系减少，追问病史无血液系统原发病及自身免疫系统疾病，考虑与原发病（感染）有关，积极抗感染及升白细胞对症处理，必要时骨穿等。 筛查心电图、心肌坏死标准物、心脏超声、血栓等，排除急性心肌梗死等原发病。 D二聚体高，筛查无肿瘤、骨折、长期卧床、双下肢静脉血栓等高危因素。治疗中病情变化（第一个10小时） 呼吸系统：无创呼吸机辅助呼吸，氧合指数逐渐下降：171（60）-119（60）-101（70），气道痰液无法引流。 循环系统

6、：血压下降，乳酸大于2mmol/l，尿量减少等. 体温升高38.8。 神经系统：意识障碍逐渐加重，神志模糊-呼之不应。问题 患者出现了什么问题？ 下一步抗感染治疗方案？休克患者治疗的思路是否存在休克？休克的类型和病因？19泵：心脏血管内容量血管阻力通道通畅生理20心脏泵心源性休克血管内容量低血容量性休克血管阻力/分布分布性休克通道梗阻性休克泵：心脏血管内容量血管阻力通道通畅病理21心源性休克正性肌力药低血容量性休克液体复苏分布性休克升压药+液体复苏梗阻性休克解除梗阻血管活性药物心脏泵心源性休克血管内容量低血容量性休克血管阻力/分布分布性休克通道梗阻性休克治疗问题 该患者为何种休克？病情加重后处

7、理 病情进展考虑重症肺炎导致感染性(分布性）休克。 重点关注两大问题:1、液体复苏问题。2、抗感染问题。休克患者液体治疗的思路是否存在休克？休克的类型和病因？初步判断是否需要补液？补什么液体？25液体治疗糖水胶体晶体种类种类26体液分布Total Body Fluid（BW=75kg)45 LExtracellular15 L(20%)Intracellular30L(40)PV3 LGlucoseColloidSalineRBC2 LInterstitial10L细胞膜血管壁血管壁271、晶体液 生理盐水：等张液高Na、高Cl性酸中毒其他：高张盐水（3%） 共性：有扩容效应，但有限扩容时间短

8、更容易渗漏（血管内外）廉价，容易获得 平衡液：电解质、酸碱度、渗透压等-与细胞外液相近等渗液282、胶体液天然胶体：白蛋白血浆红细胞悬液血小板冷沉淀 人工胶体：右旋糖酐羟乙基淀粉琥珀酰明胶聚明胶肽 共性：扩容效能强扩容时间长所需液体量少减轻水肿 风险：肾损害凝血功能过敏血播性疾病29胶体种类胶体种类分子量分子量半衰期（半衰期（h）5%（25%）白蛋白69 000164%（6%）羟乙基淀粉130 000450 0002-17右旋糖酐40 00070 000聚明胶肽27 500-39 5004-6琥珀酰明胶20 000-37 0001、清除能力：明胶HES右旋糖酐2、肾功能损害：右旋糖酐HES明胶

9、3、凝血功能影响：右旋糖酐HES明胶30扩容效力与持续时间晶体 VS 胶体扩容效果：扩容时效：渗漏：所需容量：价格：风险： 胶体晶体 胶体晶体 胶体晶体 胶体晶体 各有风险，但总体胶体晶体 32Q：如何选择？Q：液体治疗的目的？33液体治疗：纠正因“重症”引起的体液失衡量的失衡：有效容量质的失衡：渗透压、贫血等分布失衡：渗漏1、举例-低血容量休克：大出血？严重腹泻？被困沙漠7天的人？尿崩/脑耗盐？丢失全血脱水摄入不足？失水失钠352、举例-感染性休克：存在哪些失衡？量的失衡：血管扩张，有效容量减少质的失衡：蛋白渗漏，低蛋白血症分布失衡：毛细血管通透性增加，渗漏增加，血管内外分布异常36理论上的

10、好液体？n能减轻毛细血管渗漏n能维持在血管内，提高有效循环血容量n能不明显增加重要脏器及全身间质水肿n对重要脏器功能无影响n对凝血机制无影响n无明显蓄积，无过敏胶体胶体胶体晶体晶体晶体效率安全白蛋白人工胶体重症患者晶体到底输什么？液体器官功能综合考虑患者状态2012严重脓毒症和感染性休克管理指南2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重症学术会议上，欧洲危重症学会和美国危重症学会共同发表了巴塞罗那宣言，计划在5年内将脓毒症患者的死亡率减少25%，并于2004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的基础上下

11、降率达到20.1%。2012年10月13-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙首都里斯本召开，会议更新了2012年SSC指南。液体治疗1. 首选晶体液进行液体复苏(1B)；2. 反对使用羟乙基淀粉进行液体复苏(1B)；3. 要求大量晶体液复苏时可加用白蛋白进行液体复苏(2C)；4. 怀疑低血容量所致组织低灌注患者，早期晶体复苏至少30ml/kg（或等量蛋白），部分患者可能需要更快更大量的液体(1C)；5. 在液体复苏中，如果基于动态（如PPV、SVV）或静态（如ABP、HR、CVP）的血流动力学参数改善，液体复苏应继续进行(UG)。液体治疗的策略液体治疗的策略u早期：初始恰当液体复苏l早：早发

12、现、快判断、早开始l快：尽快恢复，30ml/kg.hl目标导向：制定目标，严密监测u后期：限制性液体管理l控制液体入量l减少液体蓄积l促进器官功能恢复Q：液体复苏越多越好？液体过负荷危害：1、水肿2、凝血功能障碍3、低体温4343左图为正常肺组织，肺泡腔内空虚左图为正常肺组织，肺泡腔内空虚（）右图为肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液右图为肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）大量输注晶体液导致组织水肿44液体过多，增加组织器官水肿，影响器官功能液体治疗 该患者感染性休克的第一个24小时 液体是补多了，少了，还是刚好？液体入量7195液体出量4180液体平衡+3015液体治疗 该患者感染性休

13、克的第二个24小时 此时容量状态如何？液体入量7395液体出量3818液体平衡+3477气少了水多了B线容量评估容量评估下腔静脉及心腔初查下腔静脉及心腔初查明确的低血明确的低血容量容量下腔静脉直径下腔静脉直径2cm下腔静脉及心腔初查下腔静脉及心腔初查下腔静脉及心腔初查下腔静脉及心腔初查直接液体直接液体复苏复苏明确的低血明确的低血容量容量明确的容量超明确的容量超负荷负荷进一步评进一步评估估容量状态不容量状态不明确明确二、血管活性药物血管活性药物缩血管药物正性肌力药血管扩张剂521、常用药儿茶酚胺类多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素内源性合成多巴酚丁胺激素类血管加压素受体分类及作用 扩张血管（肾脏和肠系膜

14、） 缩血管 舒张平滑肌（支气管和血管） 正性肌力 变时效应121154内源性儿茶酚胺 1，1，1 小剂量，1，肾脏和肠系膜血管扩张 中剂量，1，正性肌力和变时效应 大剂量，1，血管收缩 增加CO HR BP 肾脏灌注 增加心肌氧耗，致心率失常多巴胺 1，1 低剂量，1作用更强，正性肌力作用 较高剂量，1作用更强，缩血管作用 增加CO BP 感染性休克首选去甲肾上腺素 1，2，1 低剂量，作用更强，1正性肌力及变时效应，2平滑肌舒张 较大剂量，1作用明显，缩血管 增加CO HR BP 肾脏灌注 心肺复苏，过敏性休克肾上腺素55合成儿茶酚胺类-多巴酚丁胺1，21作用，正性肌力作用较多巴胺强2作用，

15、较弱的血管扩张作用增加CO HRBP变化不大或者下降降低肺血管阻力，改善右心功能心源性休克可选用激素类-血管加压素血管加压素受体，G蛋白介导强大的缩血管作用没有正性肌力和变时效应代表：垂体后叶素 特利加压素增加BP替代治疗（休克早期，机体大量释放，浓度，后期）可减少儿茶酚胺类用量小剂量使用常用剂量 小剂量：0.5-5ug/kg.min 中剂量：5-10ug/kg.min 大剂量：10-20ug/kg.min多巴胺 0.02-0.4ug/kg.min去甲肾上腺素 0.02-0.4ug/kg.min肾上腺素 2.5-10ug/kg.min多巴酚丁胺 0.04U/min血管加压素58肾上腺素去甲肾上

16、腺素肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺分类缩血管药物缩血管药物正性肌力药物正性肌力药物血管加压素多巴酚丁胺2、其他正性肌力药磷酸二酯酶III抑制剂-氨力农 米力农抑制PDE-III 内皮细胞cGMP 心肌收缩力，改善舒张功能，血管张力米力农：先负荷剂量 50ug/kg 持续输注 0.25-1.0ug/kg.min风险：低血压，心动过速603、血管扩张剂硝甘类-受体阻滞剂（酚妥拉明）M-胆碱能受体阻滞剂（6542）扩张容量血管（解除血管痉挛，改善微循环）减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧，改善心功能抗生素治疗1. 应在一小时内静脉使用有效抗生素进行抗感染治疗(1B) ；2. 初始经验性抗感染治疗应使用一

17、种或一种以上对所有可能病原体（包括细菌、真菌、病毒）有效的抗生素尽可能覆盖病原微生物，且能穿透达到足够的组织浓度(1B)；3. 应该每天评价抗生素处方降阶梯的可能性(1B)；4. 使用低水平PCT及相关生物标志物协助医生在初始怀疑感染，但缺乏后续感染证据的患者应停用经验性抗生素治疗(2C)。抗生素治疗5. 经验性联合治疗用于中性粒细胞缺乏患者和难治性多重耐药菌感染患者（如不动杆菌属、假单胞菌属）。严重感染相关的呼吸衰竭和感染性休克患者，铜绿假单胞菌血症建议使用广谱内酰胺类联合氨基糖苷类/氟喹诺酮类，肺炎链球菌血症感染建议使用内酰胺类联合大环内酯类(2B) 。6. 经验性联合治疗不应该超过3-5

18、天，药敏一旦确定，应尽快降阶梯至最适合的单药治疗(2B) 。抗生素治疗7. 抗生素疗程一般为7-10天，长疗程适用于临床反应缓慢、局部不能引流、金葡菌菌血症、部分真菌和病毒感染以及免疫缺陷患者(2C) 。8. 病毒所致严重 脓毒症和感染性休克患者，抗病毒治疗应尽早(2C) 。9. 非感染所致的严重炎症反应患者，不应使用抗生素(UG)。早期应用抗生素与感染患者病死率前前6小时，每延迟使用抗生素小时，每延迟使用抗生素1小时，病死率增加小时，病死率增加7.6%Crit Care Med 2006; 34: 1589- Published online DOI:10.1016/S0140-6736(09)61879-1背景：背景：在在ICU治疗中缩短抗生素疗程可能会造成具有多重抗药性细菌的治疗中缩短抗生素疗程可能会造成具有多重抗药性细菌的出现。出现。旨在建立一个有效的基于生物标记物降钙素的运算法则以降低抗旨在建立一个有效的基于生物标记物降钙素的运算法则以降低抗生素用量。共生素用量。共630例患者纳入研究。例