药物化学期末考试复习提纲

1、药物化学期末考试复习提纲一、熟练掌握以下专业术语的定义：1. Prodrug（p489）：前体药物，将药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。（p489）2. Soft drug：软药，体内有一定生物活性，容易代谢失活的药物，使药物在完成治疗作用后，按照预先规定的代谢途径和可以控制的速率分解、失活并排出体外，从而避免药物的蓄积毒性。这类药物称为“软药”。3. Lead compound（p484）：先导化合物，又称原型药，是指通过各种途径和方法得到的具有独特结构且具有一定生物活性的化合物。

2、4. Pharmacophoric conformation （p482）：药效构象，它是当药物分子与受体相互作用时，药物与受体互补结合时的构象，药效构象并不一定是药物的优势构象。5. 抗代谢学说：所谓代谢拮抗就是根据相关联物质可能具有相反作用的理论，设计与生物体内基本代谢物的结构，有某种程度相似的化合物，使之与基本代谢物发生竞争性拮抗作用，或干扰基本代谢物被利用，或掺入生物大分子的合成中形成伪生物大分子导致“致死合成”，抑制或杀死病原微生物或使肿瘤细胞死亡。6. Bioisosters（p488）：生物电子等排体, 具有相似的物理及化学性质的基团或分子会产生大致相似或相关的或相反的生物活性。

3、分子或基团的外电子层相似，或电子密度有相似分布，而且分子的形状或大小相似时，都可以认为是生物电子等排体。7. Structurally specific drugs （p478）： 结构特异性药物，药物的作用与体内特定受体或酶的相互作用有关。其活性与化学结构的关系密切。药物结构微小的变化则会导致生物活性的变化。8. Structurally nonspecific drugs （p478）：结构非特异性药物，药理作用与化学结构类型的关系较少，主要受药物理化性质影响的药物。9. 脂水分配系数P（p476）：P = Co/ Cw 化合物在互不相溶体系中分配平衡后，有机相的浓度与水相中的浓度的比值。

4、10. 前药原理：用化学方法将有活性的原药转变成无活性的衍生物，在体内经酶促或非酶促反应释放出原药而发挥药效。（p489）11. 经典的电子等排体（p488）：是指外层电子数相同的原子或基团以及环等价体。生物电子等排体原理：在基本结构的可变部位，以电子等排体相互置换，对药物进行结构改造。12. “me-too”drug: “me-too” 药物, 特指具有自己知识产权的药物，其药效和同类的突破性的药物相当，这种旨在避开专利药物的知识产权的新药研究，大都以现有的药物为先导物进行研究。13. 挛药（Twin Drug）：将两个相同或不同的先导化合物或药物经共价键连接，缀合成的新分子，在体

5、内代谢生成以上两种药物而产生协同作用，增强活性或产生新的药理活性，或者提高作用的选择性。常常应用拼合原理进行孪药设计，经拼合原理设计的孪药，实际上也是一种前药。14. 生物烷化剂(p258)：是指在体内能形成缺电子活泼中间体或者其他具有活泼的亲电性基团的化合物，进而与生物大分子中含有丰富电子的基团进行亲电反应共价结合，使其丧失活性或使DNA分子发生断裂的一类药物。二、通用名，结构，主要药理作用2.1 由中文通用名导出结构式，并说明其主要药理作用（熟记，结构式中不能有任何错误）1. 吲哚美辛 2. 阿司匹林 3. 对乙酰氨基酚4. 布洛芬 5. 黄体酮 6. 丙酸睾酮7. 雌二醇 8. 氢化可的

6、松 9. 地塞米松10. 地西泮 11. 异戊巴比妥 12. 苯巴比妥13 氯丙嗪 14. 普萘洛尔 15. 普鲁卡因16. 利多卡因 17. 左炔诺孕酮 18. 肾上腺素19. 异丙肾上腺素 20. 麻黄碱 21. 氟尿嘧啶22. 青霉素G 23. 6-APA 24. 己烯雌酚25. 环丙沙星 26 诺氟沙星 27. 克拉维酸28. 氨苄青霉素（氨苄西林） 29. 奥沙西泮 30. 头孢氨苄31. 磺胺嘧啶 32. 硝苯地平 33. 替派34. 羟布宗 35. 雷尼替丁 36. 硝酸甘油37. 甲苯磺丁脲 38. 甲氧苄啶 39. 环磷酰胺40. 麻黄碱 2.2 由结构式导出中文通用名（理解

7、，记忆）1. 哌替啶 2. 头孢羟氨苄 3. 替马西泮4. 苯妥英钠 5. 氟哌啶醇 6. 氢氯噻嗪 7. 二甲双胍 8. 氨氯地平 9. 氯贝胆碱10. 西咪替丁 11. 卡托普利 12. 法莫替丁13. 奥美拉唑 14. 他莫昔芬 15. 氯沙坦16. 炔雌醇 17. 炔诺酮 18. 甲睾酮19. 米非司酮 20. 左氧氟沙星 21. 吗啡22. 溴新斯的明 23. 阿托品 24. 美沙酮25. 纳洛酮 26. 盐酸可乐定 27. 维生素C28. 洛伐他汀 29. 沙丁胺醇 30. 7-ACA31. 氯苯那敏 32. 西替利嗪 33. 萘普生34. 氯霉素 35. 吡罗昔康 36. 顺铂3

8、7. 奥沙利铂 38. 头孢噻肟钠 39. 睾酮40. 磺胺甲噁唑 41. 氟康唑 42. 阿苯达唑43. 氯喹 44. 螺内酯 45. 巯嘌呤46. 氮芥 三、填空题1. 根据药物在体内的作用方式，把药物分为（结构特异性药物）和（结构非特异性药物）（p478）2. 光学异构体在活性上的表现可有：（ 作用完全相同）、作用相同但强度不同、（作用方式不同）等几种类型。（p481）3. Prodrug（p489）：前体药物，将药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称前药。（p489）4. 与巴比妥类药

9、物活性相关的理化性质主要是药物的（酸性解离常数pKa）和（脂水分配系数）。5. 抗抑郁药按作用机制可分为（单胺氧化酶抑制剂）、（去甲肾上腺素重摄取抑制剂）和（5-羟色胺重摄取抑制剂）。（p51）6. 吗啡3-位酚羟基除具有酸性外，还易被氧化，空气和光照氧化生成（伪吗啡）和（N-氧化吗啡），应避光保存。（p62）7. 可用作戒毒药的合成镇痛药为（美沙酮）。（p68）8. 普鲁卡因在体内水解生成（对氨基苯甲酸）和（二乙氨基乙醇）。9. 下列药物（东莨菪碱，阿托品，樟柳碱，山莨菪碱）的中枢作用依次（减弱）（填“增强”或“减弱”）。10. （洛伐他汀）是第一个上式的HMG-CoA还原酶抑制剂，是无活性

10、的（前药），在体内水解为-羟基酸衍生物才有抑酶活性。（p187）11. 炔诺酮的18位引入（甲基），得到的左旋体口服有效，成为（左炔诺孕酮），是第一个实现工业化的全合成甾体激素。12. 对磺胺类药物作用机制进行研究后，提出了（代谢拮抗）学说，开辟了寻找新药的途径。13. 当磺胺类药物与甲氧苄啶联合应用时，可同时抑制（二氢叶酸合成酶）和（二氢叶酸还原酶），形成协同抗菌作用。P35314. 临床上以（磺胺甲噁唑）和（甲氧苄啶）组成复方新诺明，用于治疗呼吸道感染等。P35415. 奥格门汀是由（阿莫西林）和-内酰胺酶抑制剂（克拉维酸钾）组成复方制剂。P31716. 将（氨苄青霉素）和（舒巴坦）以1:

11、1的形式以次甲基相连形成双酯结构的前药，称为舒他新林。P31717. 将（对乙酰氨基酚）的酚羟基与（阿司匹林）的羧基成酯的前药称为贝诺酯。P23918. 四环素在pH2-6条件下，C-4二甲氨基易发生（可逆的差相异构化）反应，活性降低。P32119. 第一个用于临床的-内酰胺酶抑制剂是（克拉维酸）。20. 氮芥类药物的结构可以分为两部分：（烷化剂部分）和（载体部分）。21. 与奎宁互为非对映异构体的药物是（奎尼丁），在临床上用于（抗心律失常）。奎宁引起的毒性反应称为（金鸡纳反应）。P380，16122. 奎宁服用后易引起低血糖，其原因是能促进（胰岛素）的释放。P38023. 将奎宁的仲醇基与（

12、氯甲酸乙酯）反应，生成优奎宁，也称无味奎宁。P38024. 花生四烯酸主要代谢途径有（环氧合酶）途径和（脂氧酶）途径。25. 保泰松的体内代谢物为（羟布宗），同样具有抗炎抗风湿作用，且不良反应小。26. 非拉西丁的代谢产物（对乙酰氨基酚）的毒性及副作用都低，临床广泛用于镇痛和退热。P24027. 肾上腺素受体激动剂苯环上引入羟基可（增强）拟肾上腺素作用。3,4-二羟基化合物比含一个羟基的化合物活性大；但儿茶酚胺结构易被（MAO）和（COMT）催化代谢破坏，一般作用时间短暂，不宜口服。P10928. 奥沙西泮是（地西泮）的体内活性代谢物。29. 半合成青霉素是以（6-氨基青霉烷酸）为基本原料与各

13、种酰基的侧链缩合而成。常用的缩合方法包括（酰氯法）、（酸酐法）、（DCC法）和固相酶法。P30630. 巴比妥类药物具有（5,5-二取代基环酰脲 ）结构，因而具有水解性。31. 奥美拉唑是第一个上市的（ 质子泵 ）抑制剂。32. 维生素C分子中含(  2   )个手性碳原子 33. 巴比妥类药物的钠盐在空气中放置易析出沉淀是由于（吸收空气中的CO2 ）。34. 地西泮体内水解代谢有两个部位，其中（ 4，5 ）位的水解反应为可逆的，不影响生物利用度。35. 奎尼丁抑制（ 钠 ）离子通道而用作抗心律失常药。36. 硝苯地平属于（二氢吡啶）

14、类结构的钙拮抗剂。37. 甲氧苄啶是磺胺药的增效剂是由于（抑制二氢叶酸还原酶使细菌代谢受到双重阻断）。38. 在雄甾烷母核中，引入17乙炔基可使活性向（ 孕激素）转化。39. 维生素C在水溶液中可发生异构化，存在三种形式，其中（烯醇 ）形式最稳定。40. 拟肾上腺素药物中，氨基氮原子上的取代基改变显著影响和受体效应，一定范围内，取代基增大，产生的影响是（受体效应减弱，受体效应增强，且对2受体选择性增高 ）。41. 氟尿嘧啶属于（嘧啶）拮抗剂，是治疗实体瘤的首选药。42. 睾酮引入（17-甲基  ）得到的甲睾酮，是常用的口服雄激素。四、合成题（理解、推理）1. 异戊巴比妥 2. 地西泮

15、 3. 由青霉素G合成氨苄青霉素钠 4. 肾上腺素 5. 利多卡因 6. 硝苯地平 7. 奥美拉唑 8. 吲哚美辛 9. 环丙沙星10. 布洛芬 11. 氯丙嗪（p43） 12. 苯巴比妥13. 普萘洛尔五、选择题（只考A型选择题，主要考察典型药物，特别是重点药物的理化性质等，参阅试题库，这里略）六、问答题1. 何谓前药原理？前药原理能改善药物的哪些性质？举例说明（p490）答：前药 (pro-drug)原理系指用化学方法将有活性的原药转变成无活性衍生物，在体内经酶促或非酶促反应释放出原药而发挥疗效 。药物做成前药后，可以达到如下目的：（1）改善药物吸收；（2）增加稳定性；（3）增加脂溶性；（

16、4）提高药物的作用选择性；（5）延长药物作用时间；（6）消除不良味觉；（7）配伍增效等。举例：普洛加胺（Pargabide）在体内转化成-氨基丁酰胺，成GABA（-氨基丁酸）受体的激动剂，对癫痫、痉挛状态和运动失调有良好的治疗效果。由于-氨基丁酰胺的极性太大，直接作为药物使用，因不能透过血脑屏障进入中枢，即不能达到作用部位，起到药物的作用。为此做成希夫碱前药，即普洛加胺，使极性减小，可以进入血脑屏障。备注：（1）本教材中典型的前药实例：氟奋乃静p39，波引洛尔p144，洛伐他汀p187，环磷酰胺p261，舒他新林p317，琥乙红霉素p328，琥珀氯霉素p334，优奎宁p380。注意上述药物做成

17、前药的目的不完全相同（2）本教材中软药的实例：苯磺阿曲库铵p103，艾司洛尔p144举例说明前药在药物设计中的应用。例1：氨苄西林口服生物利用度低，将羧基成酯得到匹氨西林，体内吸水容易进行，在血液迅速产生原药氨苄西林发挥作用。例2：将肾上腺素分子中的酚羟基成酯修饰得到地匹福林减少肾上腺素在局部应用时引起的对心脏的副作用。例3：将地塞米松分子中21位羟基与磷酸成酯，得到地塞米松磷酸酯钠盐，可提高其水溶性，用于静脉给药。例4：甲硝唑分子中羟基与磷酸成酯增加其水溶性。例5：将支气管舒张剂特布他林分子中的酚羟基与N,N-二甲基甲酸成酯修饰得到前药班布特罗避免了首过代谢，提高了药物的活性及其选择性。例6

18、：改善药物在特定部位的释放利用二氢吡啶为载体（N-甲基二氢吡啶甲酸）与含有-NH2的药物形成酰胺前药，提高了药物的脂溶性，使该前药在体内迅速分布于脑内及全身，然后被酶促氧化成季铵盐，除脑以外的其他组织的季铵盐迅速从体消除，而在脑内的季铵盐酰胺键被酶促裂解较慢，达到在脑内持续释放母体药物的目的。例7 ：掩盖药物的不良气味如氯霉素分子中的羟基与棕榈酸成酯得到氯霉素棕榈酸酯，无味氯霉素。例8：前药修饰将奋乃静分子中的羟基修饰成为庚酸酯在体内缓慢释放出母体药物奋乃静而达到延长作用时间的目的。例9：将两个药物拼合制成前药而发挥协同作用例如将氨苄西林与舒正坦拼合成为前药舒他西林，进入体内后经酯酶分解为氨苄

19、西林和舒正坦发挥药物配伍作用，增强氨苄西林的抗菌活性。2. 本教材中重要的构效关系局麻药 苯二氮类镇静催眠药 胆碱受体激动剂 组胺H1受体拮抗剂 喹诺酮类抗菌药 肾上腺素受体激动剂 1,4-二氢吡啶钙离子拮抗剂 磺胺类抗菌药 实例（1）画出1,4-二氢吡啶钙离子拮抗剂的结构通式，并说明构效关系。实例（2）请写出喹诺酮类抗菌药的构效关系（至少5条）。 P341答：1. N-1位若为脂肪烃基取代时，以乙基或与乙基体积相似的乙烯基、氟乙基抗菌活性最好。N-1位若为脂环烃取代时，其抗菌作用最好的取代基为环丙基、而且其抗菌活性大于乙基衍生物。N-1由烃基，环烃基取代活性增加，其中以乙基、氟乙基、环丙基取

20、代最佳，若为苯取代时其抗菌活性与乙基相似，但抗革兰氏阳性菌活性较强。2. 8位上的取代基可以为H、Cl、NO2、NH2、F，其中以氟为最佳，若为甲基、乙基、甲氧基和乙氧基时，其对活性贡献的顺序为甲基>H>甲氧基>乙基>乙氧基。在1位和8位间成环状化合物时，产生光学异构体，以（S）异构体作用最强。3. 2位上引入取代基后活性减弱或消失.4. 3位羧基和4位酮基为此类药物与DNA回旋酶结合产生药效必不可缺少的部分，将酮基被硫酮基或亚胺基取代及3位羧基被其它含有酸性基团替代时，活性均消失。5. 在5位取代基中，以氨基取代最佳。其它基团活性均减少。6. 6位对活性的贡献顺序为F

21、>Cl>CNNH2H，6位氟的引入可使其与DAN回旋酶的结合力增加217倍，对细菌细胞壁的穿透性增加170倍。7. 在7位上引入各种取代基均使活性增加，特别是哌嗪基可使喹诺酮类抗菌谱扩大，其次为二甲胺基、甲基及卤素。3. 经典H1受体拮抗剂有何突出的不良反应？第二代H1受体拮抗剂是如何克服这一缺点？举例说明。答：经典H1受体拮抗剂最突出的毒副反应是中枢抑制作用，可引起明显的镇静、嗜睡，是因为这些药物易通过血脑屏障，并与脑内H1受体有高度亲和力，由此拮抗脑内的内源性组胺引起的觉醒反应而致中枢抑制。第二代H1受体拮抗剂通过限制药物进入中枢和提高药物对外周H1受体的选择性来发展新型非镇静

22、性抗组胺药。如盐酸西替利嗪就是通过引入极性或易电离基团使药物难以通过血脑屏障进入中枢，克服镇静作用的。4. 简述代谢拮抗原理，举例说明代谢拮抗原理在药物设计中的应用。P352答：所谓代谢拮抗（Metabolic Antagonism）就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物，使之竞争性地和特定的酶相作用，干扰基本代谢物的被利用，从而干扰生物大分子的合成；或以伪代谢物的身份掺入生物大分子的合成中，形成伪生物大分子，导致致死合成（Lethal Synthesis），从而影响细胞的生长。例如：尿嘧啶是体内正常的嘧啶碱基，其掺入肿瘤组织的速度比其它嘧啶快，利用生物电子等排原理，以氟原子

23、代替尿嘧啶5位上的氢原子，得到氟尿嘧啶。5. 为什么环磷酰胺对肿瘤细胞毒性较大，而对人体正常细胞毒性较小？p261答：因为肿瘤细胞中的环磷酰胺酶的活性高于正常细胞，环磷酰胺本身无药理作用，经环磷酰胺酶作用活化后，才有抗肿瘤活性，在体内活化的部位不是肝脏而是肿瘤细胞，所以针对性较强，毒性较小。试从环磷酰胺在正常组织及肿瘤组织中代谢产物的不同说明为什么其毒性比其他氮芥类药物小。环磷酰胺是利用前药化原理设计出来的药物。由于氮原子上连有吸电子的磷酰基，降低了氮原子的亲核性，因此在体外对肿瘤细胞无效。进入体内后，由于正常组织和肿瘤组织中所含的酶的不同，导致代谢产物不同，在正常组织中的代谢产物是无毒的4-

24、酮基环磷酰胺和羧基化合物，而肿瘤组织中缺乏正常组织所具有的酶，代谢途径不同，经逆Michael 加成反应生成丙烯醛和磷酰氮芥，后者经非酶水解生成去甲氮芥，这三个代谢产物都是较强的烷化剂。因此环磷酰胺对正常组织的影响较小，其毒性比其它氮芥类药物小。6. 天然青霉素G有哪些缺点？试述半合成青霉素的结构改造方法。答：天然青霉素G的缺点为对酸不稳定，不能口服，只能注射给药；抗菌谱比较狭窄，仅对革兰阳性菌的效果好；细菌易对其产生耐药性；有严重的过敏性反应。在青霉素的侧链上引入吸电子基团，阻止侧链羰基电子向-内酰胺环的转移，增加了对酸的稳定性，得到一系列耐酸青霉素。在青霉素的侧链上引入较大体积的基团，阻止

25、了化合物与酶活性中心的结合。又由于空间阻碍限制酰胺侧链R与羧基间的单键旋转，从而降低了青霉素分子与酶活性中心作用的适应性，因此药物对酶的稳定性增加。在青霉素的侧链上引入亲水性的基团（如氨基，羧基或磺酸基等），扩大了抗菌谱，不仅对革兰阳性菌有效，对多数革兰阴性菌也有效。7. 试说明耐酸、耐酶、广谱青霉素的结构特点，并举例。答：耐酸青霉素的侧链上大都具有吸电子基团，如非奈西林、阿度西林等；耐酶青霉素的侧链上都有较大体积的基团取代，如苯唑西林、甲氧西林等；广谱青霉素的侧链中都具有亲水性的基团（如氨基，羧基或磺酸基等），如阿莫西林、羧苄西林等。8. 举例说明如何对青霉素的结构进行改造，得到耐酸耐酶和抗

26、菌谱广的半合成抗生素，并说明设计思路。 （写出青霉素类抗生素的基本结构，并举例说明耐酸、耐酶和广谱的半合成青霉素的设计思路。）答：第一类是耐酸青霉素，研究中发现Penicillin V的6位侧链的酰胺基上是苯氧甲基（C6H5OCH2-），苯氧甲基是吸电子基团，可降低羰基氧原子的电子云密度，阻止了羰基电子向-内酰胺环的转移，所以对酸稳定。根据此原理在6位侧链酰胺基-位引入吸电子基团，设计合成了耐酸青霉素，如：非奈西林。 第二类是耐酶青霉素。青霉素产生耐药性的原因之一是细菌（主要是革兰阳性菌）产生的-内酰胺酶使青霉素发生分解而失效。发现三苯甲基青霉素具较大的空间位阻，可以阻止药物与酶的活性中心作用

27、，从而保护了分子中的-内酰胺环。根据这种空间位阻的设想，合成侧链上有较大的取代基的青霉素衍生物，如甲氧西林对青霉素酶稳定。另外在6-位引入甲氧基或甲酰胺基，对-内酰胺酶的进攻形成位阻可增加-内酰胺环的稳定性而得到耐酶抗生素，如苯唑西林钠。R药物特性R药物特性青霉素V耐酸非奈西林耐酸三苯甲基青霉素耐酶甲氧西林耐酶氨苄西林广谱阿莫西林广谱第三类是广谱青霉素，在青霉素的侧链导入-氨基，得到氨苄西林，由于-氨基的引入改变了分子的极性，使药物容易透过细菌细胞膜，故扩大了抗菌谱，对革兰氏阳性、阴性菌都有强效。用羧基和磺酸基代替氨基，如羧苄西林，磺苄西林进一步扩大了抗菌谱。说明酰基-位上引入极性亲水性基团N

28、H2、COOH、SO3H等基团，能增强对青霉素结合蛋白的亲和力，故可扩大抗菌谱。9. 为什么将含苯胺类的非那西丁淘汰而保留了对乙酰氨基酚？答：为苯胺类药物代谢规律所决定，非那西丁的代谢物具有毒性，不易被排除而产生毒性，对乙酰氨基酚的代谢物较非那西丁易于排出体外。10. 从现代科学的角度分析将阿司匹林制成钙盐，是否能降低胃肠道的副作用？答：阿司匹林的作用靶点为环氧酶，其钙盐不改变其作用靶点，只能改变其溶解度，副作用产生的本质是抑制胃壁的前列腺素合成。11. 从保泰松的代谢过程的研究中，说明如何从药物代谢过程发现新药？答：在保泰松代谢过程的许多产物具有抗炎活性和抗痛风活性，从药物代谢产物发现新药是

29、新药开发的常见方法。因此依据药物的代谢规律，观察代谢的生物活性变化，将有苗头的代谢物进行研究，即有可能发现新药。12. 为什么氟尿嘧啶是一个有效的抗肿瘤药物？答：尿嘧啶掺入肿瘤组织的速度较其他嘧啶快，利用生物电子等排原理，以氟原子取代氢原子合成氟尿嘧啶，因为氟原子的半径和氢原子半径相近，氟化物的体积与原化合物几乎相等，加之C-F键特别稳定，在代谢过程中不易分解，分子水平代替正常代谢物，从而抑制DNA的合成，最后肿瘤死亡。13. 奥格门汀是由哪两种药物组成？说明两者合用起增效作用的原理。答：奥格门汀是由克拉维酸钾和阿莫西林所组成的复方制剂。阿莫西林为半合成的广谱青霉素，通过抑制细菌细胞壁的合成而

30、发挥抗菌作用，但会被细菌所产生的-内酰胺酶水解而失活。克拉维酸钾是有效的-内酰胺酶抑制剂，可与多数-内酰胺酶牢固结合，可使阿莫西林免受-内酰胺酶的钝化，用于治疗耐阿莫西林细菌所引起的感染。期末考试题型及分值分布：一、名词解释（本大题共3小题，每小题3分，共9分）二、写出下列药物的化学结构（通用名称）及药理作用（每小题2分，共计28分）三、填空题（每空1分，共计11分）四、选择题（每题的备选答案中只有一个最佳答案，本大题共15小题，每小题1分，共15分）五、合成题（本大题共2小题，总计14分）六、问答题（本大题共4小题，分值依次为3分，5分，6分，9分，共23分）段考试题参考答案：一、请写出下列

31、药物的化学结构和主要药理作用（化学结构这里略）1. 普萘洛尔：治疗心绞痛，高血压 2. 雷尼替丁：治疗胃溃疡 3. 青霉素G：抗菌药（抗生素） 4. 环丙沙星：抗菌药 5. 雌二醇：雌激素补充药物 6. 睾酮：雄性激素药物 7. Cisplatin：抗肿瘤 8. 利多卡因：局麻药 9. 肾上腺素：升压，平喘，抗休克 10. 磺胺嘧啶：抗菌药 11. 头孢氨苄：抗菌药（抗生素） 12. 奥美拉唑：治疗胃溃疡 13. 吲哚美辛：抗炎，镇痛，解热 14. 氟尿嘧啶：抗肿瘤 15. 地西泮：镇定催眠 16. 吗啡：镇痛药物 17. 左炔诺孕酮：避孕药主要成分 18. 硝苯地平：治疗高血压，心绞痛 19. 诺氟沙星：抗菌药 20. 甲氧苄啶：磺胺类抗菌药的增效剂二、填空题参考答案：1. 普鲁卡因 对氨基苯甲酸钠 二乙氨基乙醇 对氨基苯甲酸2. 3 C1，C3，C5 内消旋 3. R- S- 4. 抑制环氧化酶的活性，从而减少前列腺素的合成 5. 前药原理6. 拮抗剂 烯丙基 7. 硫 硫化铅 8. 磺胺甲噁唑 9. 载体 烷基化部分10. 生物电子等排原理 伪生物大分子/伪代谢物11. 克拉维酸 氧青霉素 12. 雌二醇 C-17 炔雌醇 13. 6-APA 酰氯法 酸酐法 DCC法 14. 钠 15. HMG-COA还原酶 16. 孕激素三、问答题1. 写出一个二氢吡啶类钙通道阻滞剂的化