安博维洛丁新治疗糖尿病肾病高血压临床观察

1、【临床药物论著】安博维洛丁新治疗糖尿病肾病高血压临床观察马本仲作者单位云南省昭通市第一人民医院神经内分泌科65【摘要】目的为探讨安博维(伊贝沙坦、洛丁新(苯拉普利联合治疗糖尿病肾病高血压的临床疗效。方法采用安博维(伊贝沙坦150mg/d ,洛丁新(苯拉普利1020mg/d ,联用治疗糖尿病肾病高血压50例观察患者的血压、血糖控制情况。结果使用安博维(伊贝沙坦、洛丁新(苯拉普利联合治疗糖尿病肾病高血压能有效地控制患者的血压水平,达到目标值130/80mm Hg ,而且能保护患者的肾功能,避免发展为终末期肾病。结论使用安博维(伊贝沙坦、洛丁新(苯拉普利治疗糖尿病肾病高血压能保护患者的肾功能,使血压

2、控制达到满意的水平,同时使患者空腹血糖及餐后2h 血糖控制良好,对延缓终末期肾病有非常重大的意义。【主题词】糖尿病肾病/药物疗法;联苯化合物/治疗应用;四唑类/治疗应用;血管紧张素转换酶抑制药/治疗应用【中图分类号】R587.240.53【文献标识码】A 【文章编号】167428166(20101221638202本资料采用安博维(伊贝沙坦、洛丁新(苯拉普利、诺和灵30R 治疗糖尿病肾病高血压50例,时间12周,观察患者血压、空腹血糖、餐后2h 血糖、尿微量白蛋白/肌酐(Al b/Cr 、糖化血红蛋白(HbAl c 以及肾功能变化情况。1资料与方法1.1一般资料我院2002203-200320

3、3对确诊为糖尿病肾病高血压50例,糖尿病诊断符合1997年ADA 标准,其中1型糖尿病8例,2型糖尿病42例,男26例,女24例,年龄1872(平均46岁,除外高血压病肾损害,继发性高血压肾损害。1.2方法采用安博维(伊贝沙坦150m g 、1次/d ,洛丁新(苯拉普利1020m g 、1次/d 联用和洛丁新(苯拉普利1020mg 、1次/d 单用分别加用诺和灵30R 早、晚皮下注射治疗糖尿病肾病高血压各25例,诺和灵30R 剂量调整根据患者全天24h 血糖监测情况,分别监测早、中、晚三餐前、后,晚睡前7个点的血糖值,必要时监测晚夜间3:00点的血糖值,用美国强生公司生产的血糖仪监测指血糖值,

4、血糖试纸由诺和诺德公司生产提供。1.3统计学处理全部数据使用SPSS 13.0统计软件进行分析,采用t 检验。2结果两组的各项指标比较见表1。表1两组的各项指标比较组别S B P (mm Hg DBP (m m Hg Al b/Cr(尿微量白蛋白/肌酐HbAl b (%空腹血糖(m m ol/L 餐后2h 血糖(mmol/L 安博维+洛丁新128.9277.438 6.5 6.28.0洛丁新139.0086.75497.27.18.9上述两组病例中的各项指标均取平均值,经t 检验后P 值<0.01,差异有统计学意义,说明安博维、洛丁新联用比洛丁新单用加用诺和灵30R 能更有效地控制糖尿病

5、肾病高血压,将血压控制达目标值130/80mm Hg ,保护患者的肾功能,减少终末期肾病,使空腹血糖及餐后2h 血糖控制良好。3讨论安博维(伊贝沙坦属于血管紧张素受体拮抗剂(Ang A ,血管紧张素(Ang 通过作用于A T1及T 受体而发生其生理效应,它是一种新的降压药,其中A T 1作用于心脏时可使心率增快,心肌收缩力增强,心肌肥厚,心肌钎维化,而A T 2的作用却正好相反,通过阻断A ngA 的A T 1受体时有良好的降压作用并能制止心肌肥厚及心律紊乱的发生1,A ng A 通过阻断血管紧张素的作用,扩张出球小动脉,降低肾小球内压抑制系膜细胞增生和细胞外基质合成,减少蛋白尿2。对于不能耐

6、受血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI 不良反应的患者,A ng A 是一个很好选择。我们采用Ang A 与AC EI 联用治疗糖尿病肾病高血压,苯拉普利属于血管紧张素转换酶抑制剂(AC EI 中含有羧基(2的一种,其降压作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶(使血管紧张素生成减少,同时抑制激肽酶,使缓激肽降解减少,使血管扩张,血8361慢性病学杂志2010年12月第12卷第12期Ch ro ni c Pat hemat ology J ournal ,December 2010Vol 12No.12:7000A 2coo ACE压降低,应用血管紧张素受体拮抗剂与ACEI联用,可使血管紧张素阻断及血管

7、紧张素生成减少,达到双重阻断的作用,从而,相应地扩张肾小动脉,降低肾内压,既降低血压,又减少了蛋白尿,保护肾功能。至于AngA的肾保护作用是否相当或优先于A CEI,目前尚无定论。部分临床和实验研究证实A ng A的肾保护作用类似于AC EI,其确切的作用有待于大规模的临床实验证实2。目前认为糖尿病肾病高血压时,严格的血压控制可使患者的空腹血糖及餐后2h血糖控制良好,而且,糖化血红蛋白(HbAlc也能达到满意的水平(<6.5%。随着社会经济的发展和人均寿命的延长,糖尿病的患病率上升,发病率也逐年增加,给社会带来了巨大的危害和沉重的经济负担,特别是控制不好的糖尿病极易在短期内发展到糖尿病肾

8、病高血压,以至于终末期肾病。因此,有效地预防和控制糖尿病是当今亟待解决的一大问题。国外的资料表明大部分糖尿病患者(60%80%死于心血管病;在我国,解放军总医院、中山大学孙逸仙纪念医院和北大医院也都发现了类似的结果(>50%3。因此,在治疗糖尿病肾病高血压时,严格的控制血压,并进行相应的血脂干预治疗,均能使糖尿病肾病患者的血压达到目标值(130/80 mm Hg,保护肾功能,使空腹血糖及餐后2h血糖控制良好4-6。临床工作中应用血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂联用比单用血管紧张素转换酶抑制剂更能有效地控制糖尿病肾病高血压的血压,临床上值得推广。【参考文献】1高润霖.高血压的诊

9、断和治疗M.北京:人民卫生出版社,2002:931.2郭志新.糖尿病高血压与糖尿病肾病的联系J.辽宁实用糖尿病杂志,2002,10(3:10.3金文胜,潘长玉.糖尿病治疗新观点:心血管疾病危险的综合控制J.国外医学.内分泌分册,2003,23(1:1.4李军辉,魏新平,王国立.大剂量缬沙坦联合雷米普利治疗早期糖尿病肾病的临床观察J.中国误诊学杂志,2007,7(15:3439. 5唐昱,钟志英,盛国太,等.尿微量白蛋白检测在糖尿病肾病及高血压病诊断中的应用J.中国误诊学杂志,2008,8(7:1556. 6李娟.糖尿病肾病治疗方法探讨J.中国误诊学杂志,2010,10(24:5903.收稿日期

10、:2010207210;修回日期:2010209225责任编辑:朱小玲(上接第1637页管病,并且能够抑制细胞内钙的增加而导致的各种酶系异常活动2。其次,酸性产物生成增多及炎性介质的参与在急性脑栓塞的患者也加重了脑损伤。法舒地尔可以抑制炎症细胞的迁徙和浸润,减少炎症介质的产生,减轻炎症反应产生,肌动蛋白一肌球蛋白系统不仅参与了平滑肌的收缩,在非肌肉细胞的迁徙和形态改变过程中也发挥了重要作用,如白细胞的化学趋化性和形态改变就受到这一系统的调控3。由于肌动蛋白一肌球蛋白系统受到由Rho激酶介导的钙敏化效应的调节,法舒地尔通过拮抗Rho激酶就可有效的抑制炎细胞的迁徙和浸润。近年来随着高血糖、高血脂人

11、群的增多,法舒地尔对缺血性脑卒中患者胰岛素抵抗的影响也越来越受人们关注,有学者报道,将法舒地尔应用于胰岛素抵抗的Zucker肥胖大鼠,可以降低血压,纠正葡萄糖和脂质代谢紊乱,抑制胰岛素受体底物(IRS21的丝氨酸磷酸化及胰岛素信号传导通路的紊乱,恢复乙酰胆碱和硝普钠对血管的扩张作用4。在房颤合并脑栓塞的患者,除了脑部急性病变外,心脏本身的损伤也是临床医生不能忽视的问题,如果用药不当,就可能加重心肌本身的损伤。而法舒地尔不仅能改善患者的脑部症状,而且还可以明显抑制乙酰胆碱诱导的冠状动脉收缩,增加冠状动脉狭窄处的管径5,具有抑制冠状动脉痉挛,减轻缺血性心肌损伤,防止胸痛症状和缺血性心电图变化的出现

12、,改善冠心病患者的心功能的功效。综上所述,法舒地尔是一种较为可靠的脑、心血管保护药,在临床上治疗超早期心房纤颤合并脑栓塞疗效肯定,且一般耐受性好,不良反应轻微,在改善患者的预后,提高患者的生存质量方面具有很好的作用。【参考文献】1中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准J.中华神经科杂志,1996,29(6:3812383.2窦志红张华民.盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察J.中国实用神经疾病杂志,2009,12(7:70271.3J aneczek AH,Van2Alt en PJ,Reyes HM,et al.Modulat ion of t hecyt os kelemn and i nt racell ul ar cal ciu m i n leukocyte exhibit ing acancer2as s oci ated cherno taxi s defectJ.J Leuko cyt e biol,1993,54:3512359.4Kanda T,Waki no S,Ho mma K,et al.R he.ki nase as amoleculart arget for i nsuli n resist ance and hyp ert ensionJ.F