门冬氨酸钾镁联合普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察(

1、    门冬氨酸钾镁联合普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察(1)    目的 比较门冬氨酸钾镁(KMA)与普罗帕酮(Pr)联合应用与单用Pr对阵发性室上性心动过速(PSVT)的临床疗效及安全性。方法 80例PSVT患者随机分成联合治疗组和单用普罗帕酮组，联合治疗组是在单药组的基础上加用KMA 30mL 50g/L葡萄糖注射液500mL静滴。观察两组转复窦性心律的有效率、Pr用量及其心脏副作用。结果 联合治疗组有效率95%，单药组72.5%，两组疗效间有显著性差异(P<0.05)；Pr用量联合治疗组(6

2、9.6±18.9)mg，单药组(102.8±24.1)mg，有显著性差异(P<0.01)；副作用联合治疗组12.5%，单药组35%，两组间有显著性差异(P<0.05)。结论 KMA联合Pr治疗PSVT，转复率高，副作用小。关键词：阵发性心动过速；室上性；门冬氨酸钾镁；普罗帕酮阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT)是临床常见的一种心律失常，及时终止其发作为主治疗目的。药物复律是基层医院最常用的方法，但药物选择各家不一，现有的抗心律失常药物都有潜在的致心律失常作用，且有负性肌力作用以及延长Q

3、T时间等不利因素。为提高药物的疗效和安全性，减少副作用，我们应用门冬氨酸钾镁(potassium magnesiam aspartate, KMA )联合普罗帕酮(propafenone, Pr)治PSVT，疗效满意，现报告如下。1 对象与方法1.1 一般资料 本组80例患者为1998年6月至2004年6月我院内科病人，男47例，女33例，年龄13-68岁，平均43.3岁，病程0.5-42月，平均15.4月。常规心电图证实为PSVT，所有病例均无电解质异常。随机分为两组，联合治疗组(KMA Pr组)40例，年龄(46.2±14.3)岁，男女比为2317，病程(17.8±10

4、.1)月，诊断冠心病3例，预激综合征4例，心肌炎和高血压病各5例，无器质性心脏病23例。单药组(Pr组)40例，年龄(43.4±15.2)岁，男女比为2416，病程(15.6±9.9)月，诊断冠心病3例，预激综合征4例，心肌炎6例，高血压病5例，无器质性心脏病22例。两组的年龄、性别、病程均无统计学差异。两组用药前后均常规测卧位血压、电解质及标准12导联心电图。1.2 给药方法 所有患者入院后均取平卧位、吸氧、心电监护，经多次刺激迷走神经方法无效者进入试验。联合治疗组KMA 30mL 50g/L葡萄糖注射液500mL，2.5mL/min静滴，40min后给予Pr 70mg

5、生理盐水30mL静脉推注，5-10min推完，转复为窦性心律即停止推注，观察30min无效再重复上述剂量一次，总量不超过210mg，再观察60min无效改用其他方法。单药组Pr的给药方法同联合治疗组。1.3 疗效判断标准 心律转复为窦性心律者为有效，未转复或转复后30min内死亡者为无效。1.4 统计学处理 计量数据以±s表示，t检验分析资料差异；两组间计数资料采用2检验。P<0.05为差异有显著性。2 结    果联合治疗组有效38例，有效率95%。单药组有效29例，有效率72.5%，两组比较有显著性差异(P<0.05)。Pr用量

6、联合治疗组(69.6±18.9)mg，单药组(102.8±24.1)mg，两组比较有显著性差异(P<0.01)。联合治疗组产生心脏副作用5例(12.5%)，其中度房室传导阻滞(AVB) 2例，心电图QRS综合波较用药前增宽3例，单药组为14例(35%)，其中度AVB 4例，度1型AVB 3例，QRS波群较用药前增宽4例，QT间期延长2例，死亡1例，两组间有显著性差异(P<0.05)。两组治疗前后血压、电解质改变无显著性差异。3 讨    论KMA是门冬氨酸钾盐与镁盐的混合复盐，作为赘合物的门冬氨酸对细胞有较强的亲和力，可作

7、为K 、Mg2 的载体使之顺利进入心肌细胞内而有效地提高细胞K 、Mg2 含量。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性与细胞内外离子浓度梯度的变化密切相关。Mg2 能阻断Ca2 进入细胞内，并阻滞细胞游离钙的释放，Mg2 能激活腺苷酸环化酶，促进ATP生成CAMP，从而稳定细胞膜电位，延长不应期，提高心肌兴奋阈值，抑制异位和折返心律。    Mg2 也可使跨膜动作电位时程延长，有效不应期增加，心率减慢，且在K 存在时Mg2 的这种作用加大，在高浓度K 时尤为明显。动物实验表明静脉注射推荐剂量的KMA可延长窦性心动周期及单向动作电位时程，增加心肌有效不应期，从而

8、使单向阻滞变为双向阻滞而抑制折返激动，这可能是KMA具有抗心律失常的电生理特征。KMA能改善心肌收缩功能，减少氧耗，改善心肌能量代谢，可有效降低AMI并发室性心律失常的发生率，在某些心肌缺血、心力衰竭等病理状态下，Mg2 可能也通过阻滞内皮素1(ET1)心律失常的有关通路而拮抗其致心律失常作用。    Pr属c类抗心律失常药，作为膜稳定剂能够降低动作电位最大上升速率，延长动作电位时间和心房、房室结和心室的有效不应期，提高心肌细胞阈电位，降低自律性，减慢房室传导，作用较持久且能显著抑制房室结、结内快慢径路及希浦系的顺向传导功能，适用于多种类型折返性室上速、

9、室性心律失常。但Pr可诱发传导异常，窦房功能低下而引起窦房或房室传导阻滞、窦缓、心源性休克、室性心律失常等心脏副作用,引起高度房室传导阻滞少见。短期内注入较大剂量可产生窦房结和房室结抑制，在严重器质性心脏病患者和原有窦房结病变或老年人退行性变所致潜在性窦房结功能抑制者，其抑制作用更易显露出来而出现窦性停博。同时Pr的负性肌力、受体阻滞特性也可引起心力衰竭，支气管痉挛性疾病患者静注Pr有致死报道。本文中死亡病例为一位64岁高血压患者，在转复为窦性心律(心率98/min)约15min后呼吸心跳停止，抢救无效。追问病史，家属称患者曾有哮喘病史，其死亡原因可能与上述因素有关。因此,未控制的心力衰竭、心

10、源性休克、严重心动过缓、病窦综合征、严重阻塞性肺部疾患、明显低血压和严重窦房、房室和室内传导阻滞忌用，在使用Pr过程中PR间期延长25%或QRS波群增宽25%-50%时应停药。复律成功后，应密切观察30min以上。本研究结果表明：KMA与Pr联合应用，由于两药物对心肌细胞的膜稳定性、延长动作电位时间及有效不应期等相似作用，能够相互促进和叠加，发挥协同作用，明显提高PVST的转复率，缩短复律时间，取得了良好的临床疗效。与Pr引起心脏副作用有关的因素除了年龄及某些严重器质性心脏病以外，主与Pr的使用剂量有关，剂量加大则不良反应增多，单独大剂量Pr所致心脏副作用的发生率高于较小剂量Pr与KMA的联合

11、使用 ,联合应用时为避免导致心脏副作用的风险可适当减少Pr用量。本研究结果显示联合治疗组Pr用量明显小于单药组(P<0.01)，从而大大减轻了Pr对心脏的不良作用。总之， KMA与Pr联合治疗PSVT的临床疗效优于单用Pr(P<0.05)，值得推广。            【关键词】阵发性心动过速摘目的比较门冬氨酸钾镁(KMA)与普罗帕酮(Pr)联合应用与单用Pr对阵发性室上性心动       

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