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文档简介
1、肠系膜血管性疾病的诊治现状与展望 肠系膜血管性疾病包括扩张性、狭窄性血管病及闭塞性血管病两类。前者主要指肠系膜上动脉瘤(superior mesenteric artery aneurysm, SMAA),表现为因瘤体引起的压迫或破裂,以及分支血管的栓塞,进而导致肠管病变;后者主要指肠系膜上动脉或静脉的狭窄或闭塞,表现为慢性和急性小肠的缺血性改变。慢性肠系膜血管缺血性病变(chronic mesenteric ischemia, CMI)主要包括肠系膜上动脉狭窄或闭塞以及慢性肠系膜上静脉血栓形成。急性肠系膜血管缺血性病变(acute mesente
2、ric ischemia, AMI)主要包括肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolus, SAME)、肠系膜上动脉血栓形成(superior mesenteric artery thrombosis, SMAT)、非闭塞性肠系膜缺血(non-occlusive mesenteric ischemia, NOMI)和肠系膜上静脉血栓形成(superior mesenteric venous thrombosis, SMVT)。由于腹腔内脏循环存在广泛的解剖学沟通,肠系膜上血管缺血的转归不仅与病变形式、部位、诊断与治疗有关,还与腹腔动脉、肠系膜下动脉、门
3、-体静脉之间彼此沟通有密切的关系。多种因素决定肠系膜血管缺血的后果,可呈现肠道功能异常、黏膜坏死或肠梗死、坏疽。不同形式的肠系膜血管性疾病在病因学、流行病学、病理生理学、诊断治疗学等多个方面存在极其复杂的共性和个性,本文仅对这些病变的诊断和治疗状况做简要综述。 1肠系膜上动脉瘤 内脏动脉瘤在内脏血管疾病中较为少见。内脏动脉瘤中以脾动脉、肝动脉较为常见,SMAA约占内脏动脉瘤的5.5。截止2004年,全球报道的内脏动脉瘤约为3 000例,尸检出率为0.1-101-3。随着腹部CT以及血管造影检查的普及,很多内脏动脉瘤在查体以及其他疾病诊治过程中被发现。但是,约22-24的内脏动脉瘤直至破裂时才被
4、诊断,而破裂后死亡率很高4。SMAA破裂率约为385,破裂后死亡率达30-90,而非破裂性动脉瘤死亡率156。影响动脉瘤破裂的因素尚不明确,排除感染以及系统基础疾病的条件下,假性动脉瘤比真性动脉瘤破裂的可能性大。 1.1 肠系膜上动脉瘤的诊断 SMAA多位于肠系膜上动脉起始段5cm以内,病因包括真菌感染、动脉粥样硬化以及动脉弹力纤维发育异常等7。感染引发的SMAA常见于年龄小于50岁的患者,而非感染性SMAA常见于60岁以上的患者6。与其他内脏动脉瘤不同,70-90肠系膜上动脉瘤是有症状的8。多数症状表现为明显的、进行性加重的腹痛,恶心、呕吐,胃肠
5、道出血等等。一些患者可呈现典型的餐后腹部绞痛,很难判断这种症状是由小肠缺血还是动脉瘤扩张引起。SMAA的自然进程表现为不断的扩张直至破裂9,其并发症还包括:血栓形成、末梢血管栓塞,进而引起小肠缺血、坏死。因症状无特异性,可被误诊为胰腺炎、胃肠道溃疡或穿孔、阑尾炎等10-11。查体在一些病人中可触及腹部搏动性包块,其他体征均无特异性。腹部X线平片可在临床上常规进行,但检出率不高,不能作为诊断SMAA的主要手段。部分肠系膜上动脉主干动脉瘤可表现为瘤体边缘的钙化影,而位于分支血管的动脉瘤很少见此影像12。多谱勒超声是诊断SMAA便捷而快速的方法。对于病情危急的患者,B超检查更节省了术前准备时间13。
6、超声不仅可以诊断SMAA,而且可以了解肠系膜上动脉以及动脉瘤内的血流情况。其缺点是受个体差异影响较大,肥胖和肠胀气均明显影响检查结果,同时也难以了解详细的解剖结构。CTA和MRA均可了解动脉瘤的位置、形态、血流情况以及破裂的迹象,从而指导治疗方案的制订14。但对危重患者常难以完成。CTA和MRA孰优孰劣,各有评价,有报道认为核磁增强成像发展迅速,较CTA有明显优势15。对肠系膜上动脉分支血管动脉瘤(branch of superior mesenteric artery aneurysm, BSMAA)超声不易发现,而现代多排螺旋CT及三维重建技术和新一代MRA技术明显提高了检出率。数字减影血
7、管造影技术(DSA)是SMAA的最佳检查手段,可以明确诊断,了解动脉瘤所处位置、形态、血流情况,并能评估可否采用腔内技术治疗。对破裂的病人造影时可以采用球囊临时止血,为进一步治疗争取时间。其缺点是有创检查,设备、技术要求较高。造影过程中可以导致SMAA破裂或血栓脱落。瘤腔有大量附壁血栓的病变会影响DSA对瘤体的判断。 1.2 肠系膜上动脉瘤的治疗 Yoshihiko等16认为患者出现下列情况时须积极治疗:出现肠道缺血症状;动脉瘤直径进行性增大;有压迫症状;囊状动脉瘤,有破裂迹象或者引发远处栓塞。传统外科手术曾是治疗SMAA的唯一选择,尤其是在急诊的
8、时候。是否预防性地应用受体阻滞剂以及如果瘤体边缘有钙化影是否相对安全仍不明确。但Stone等18在其研究中报道,所有破裂性SMAA的患者均未接受受体阻滞剂治疗,瘤体边缘均无钙化影。 传统外科手术方式包括:直接结扎;动脉瘤切除、血管重建;动脉瘤修复术等。Shanley等14报道传统手术病死率为3.6。由于腹腔脏器血供比较丰富,小肠的血供可以来自胰-十二指肠下动脉、腹腔干、肠系膜下动脉等,所以手术结扎非主干动脉是可行的,特别是在急诊的情况下。当计划行结扎治疗时,须对肠袢供血进行评估。评估的方式包括:钳夹动脉近端15-20min,观察肠管的颜色改变;多普
9、勒超声检查血流情况;荧光素染色;观察肠蠕动情况。如果通过上述方法仍不能判断,可在24h后再次剖腹探察11,一旦发现小肠缺血,须行血管重建或小肠部分切除,此种情况下死亡率约为3718。累及到肠系膜主干的动脉瘤直接进行结扎危险性较大,需要进行血管重建。切除SMAA时近、远端各延长1cm,防止再次出现动脉瘤。桥血管可采用自体大隐静脉或者人工血管,如果动脉瘤存在感染的情况,大隐静脉是最好的重建材料,而且术后应长期应用抗生素6。这种情况下常规的手术方式为肾动脉以下行腹主动脉-肠系膜下动脉旁路术。术中注意尽量减少阻断时间,必要时行临时转流。Olcott等19报道了“动脉瘤修复术”,将动脉瘤切开,清除其中的
10、血栓,从瘤腔内部缝合供血动脉,可采用大隐静脉等作为修补材料,这样减少损伤侧枝循环血管。此术式在临床已广泛采用。 随着腔内产品以及技术的不断进步,应用微创技术治疗SMAA已有较多报道,并在急诊中也取得成功17。对于肠系膜上动脉分支血管动脉瘤的腔内治疗,通常采用腔内栓塞治疗。栓塞技术成功率为75-100,栓塞血管再通率为16,死亡率为14-2517、20。栓塞血管需要采用永久性栓塞物,防止出现再通,释放时尽量接近动脉瘤,防止栓塞侧枝血管。小肠缺血或梗死是潜在的并发症。对主干SMAA,目前已开始采用腔内修复术,但国内外报道的例数很少,仅可见一些个案报道:
11、国际上Nyman21、Miloslav22 、Ishida23等均做过研究,Noah24等报道采用冠脉覆膜支架进行修复,McGraw25等报道采用自体大隐静脉作为支架覆膜来进行腔内修复,此种技术较适合于SMAA合并存在感染的患者。解放军总医院血管外科曾采用过此术式取得成功26。 综合比较传统手术和腔内治疗的效果很难。一是SMAA患病率低,二是腔内治疗受产品限制,技术难度大,病例数很少。传统外科手术治疗远期疗效已比较肯定27,而腔内技术治疗SMAA尚缺乏大宗病例报道和远期疗效评估。 2 肠系膜血管缺血性病变 2.1肠系膜血管缺血性病变的病因 AMI的
12、病因多样。SMAE占50,肠系膜上动脉起始段血栓形成占25,其他疾病占2528。通常在动脉粥样硬化、狭窄的部位引发病变。肠系膜上静脉血栓形成的原因包括:高凝状态、感染、肿瘤、胰腺炎等。非闭塞性肠系膜缺血主要是由于肠道的低血流灌注。引起低灌注的原因包括:长时间的血管收缩、血管痉挛、心肌梗塞、肾脏衰竭或其他疾病引发的肠道缺氧,缺血再灌注损伤,肠道新陈代谢增加,感染等29。 CMI多由SMA粥样硬化引起的严重狭窄、闭塞引起。18的65岁以上的老年男性的SMA存在50的狭窄,但是绝大多数患者是没有症状的30。主要是由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉
13、之间有广泛的沟通,特别是当肠系膜上动脉慢性狭窄时可以形成象Riolan动脉的侧支循环。若出现症状多是上述3条血管中2条以上同时存在狭窄或既往有腹部手术史,破坏了系膜侧支循环的患者。 2.2 不同的肠系膜血管缺血性病变呈现不同的临床特点 CMI临床特征性症状是餐后腹痛和体重减轻。这些症状的产生与肠道供血不足和餐后肠道对血液需求的增加有关。随着血管闭塞程度的加重,逐渐出现腹部持续性钝痛以及腹胀的症状。慢性肠系膜静脉的闭塞也可引起以上症状,但很少引发肠梗死29。 AMI是肠缺血的主要事件。此类病变死亡率6031。多数患者表现为与物理检查不符的严重的腹痛,呕吐和腹泻等。75的AMI患者大便可以带血32。患者逐渐可出现尿少,代谢性酸中毒,肝脏酶学指标和血清淀粉酶升高以及休克等。肠道坏死从肠绒毛末端开始逐渐向腹膜进展。SAME病程进展迅猛,很快即可出现严重的症状,患者就诊早,赢得了治疗时间。SAMT的患者症状出现较晚,与肠道灌注情况有关,所以就诊较
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