蛛网膜下腔出血急性期血浆脑钠素与低血钠关系初探

1、    蛛网膜下腔出血急性期血浆脑钠素与低血钠关系初探            关键词：蛛网膜下腔出血； 利尿钠激素；低钠血症    中国病理生理杂志000622    摘 要 目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)急性期血浆脑钠素(BNP)含量与低钠血症的关系。方法：用放射免疫检测法测定36例SAH急性期患者病程02 d(期)、79 d(期)和>14 d(

2、期)血浆BNP含量。期还测定抗利尿素(ADH)、心钠素(ANP)和去甲肾上腺素(NA)血浆浓度。结果：22例低钠血症(血钠浓度<135 mEq/L)各期血浆BNP浓度与对照组有显著差异。低钠血症者期血浆BNP浓度显著高于期、期(P<0.05)。期患者中，伴低钠血症者血浆NA浓度高于血钠正常者(P<0.05)，而两者血浆ADH、ANP浓度无显著差异。结论：血浆BNP与低血钠间可能有一定关系；NA可能与BNP分泌有关。    中分类号 R743.35 文献标识码 A    文章编号 1000-4718

3、(2000)06-0526-02    MeSH Subarachnoid hemorrhage; Natriuretic hormone; Hyponatremia    据报道，蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后低钠血症发生率为30%40%；这与抗利尿素(antidiuretic hormone, ADH)异常分泌和脑性盐耗竭(cerebral salt waste, CSW)有关1。CSW的机理，有作者报道心钠素(atrial natriuretic peptide,

4、 ANP)可引起低血钠2，另有作者则认为低血钠与之无关而与脑钠素(brain natriuretic peptide, BNP)有关3。我们用放射免疫测定并分析36例SAH急性期患者血浆BNP浓度与血钠的关系。    资 料 和 方 法    一、资料    36例SAH急性患者，男8例，女28例，年龄4877.6岁(平均62.3±10.8岁)，按1996年中华医学会全国心脏血管病学术会议制订的标准确诊，经头部CT扫描证实。对照组20例，男8例，女12例，来自同期就

5、诊我院的颈椎病、腰椎间盘脱出及半月板损伤者。均排除心、肾疾病，高血压病及内分泌疾病。36例SAH每例输液25003000 mL/d以维持中央静脉压于412 cm H2O，无低钠血症者每例补钠280320 mEq/L，若发生低钠血症则按排尿钠量来补充丢失的钠，自发病至病程14 d记录每日出入液体量和钠平衡。    二、方法    患者均于病程02 d(期)、79 d(期)和>14 d(期测血浆BNP浓度，每3 d测血钠浓度1次。对照者抽血1次。抽血时取卧位，采肘静脉血3 mL，置含30 L 10%EDTA和 5

6、0 L抑肽酶的塑料离心管中，混匀，离心(4，3000 r/min，15 min)，分离血浆500 L，置-40待测。用放射免疫检测法测定血浆BNP、ANP浓度和ADH水平。高效液相层析法测定去甲肾上腺素(noradrenaline, AN)水平。火焰双盲法测定血钠浓度。    三、统计分析    数据用±s表示，计量资料均数间比较用t检验，计数资料比较用2检验。 结 果    低钠组(血钠<135 mEq/L)22例，血钠为(127±4.2)mEq/

7、L，持续时间(5.9±2.7) d，最长(9.8±2.7) d；年龄(65±12)岁。正常钠组14例，年龄(68±8)岁。至病程7 d，累计水平衡(隐性失水3500 mL/d)低钠组失水(2600±1600) mL，正常钠组失水(950±1500)mL (P<0.05)；累计钠平衡在低钠组失钠(173±285)mEq，正常钠组获钠(90.8±195)mEq。有脑血管痉挛症状者22例(包括轻微意识障碍)中，20例属低钠组，2例为正常钠组(P<0.01)。    低钠

8、、正常钠组血浆BNP浓度见表1。低钠组期BNP浓度显著高于、期及同期正常钠组(P<0.05)。低钠组、期血浆BNP浓度均高于对照组(P<0.05)，正常钠组与对照组、病程、期时低钠组与正常钠组的血浆BNP浓度均无显著差异。    期时血浆ANP、ADH、NAB浓度见表2。低钠组血浆NA水平高于正常钠组(P<0.05)。    表1 各时期血浆BNP浓度    Tab 1 Plasma concentrations of BNP in each period(

9、±s，pg/mL) Group    n    Period     Period     Period     Hyponatremia    22    38.4±30.3    96.3±74.1*    

10、;35.8±34.5    Normonatremia    14    108.0±141.3    58.4±81.3    23.0±30.1    ?*P<0.05， vs period , and normonatremia表2 期时ANP、ADH和NA血浆浓度   

11、60;Tab 2 Plasma concentrations of ANP, ADH and    NA on period (±s，pg/mL) Group    n    ANP    ADH    NA    Hyponatremia    22    26.8&

12、#177;9.5    2.8±2.6    518.6±181.1*    Normonatremia    14    24.4±9.3    3.4±2.8    270.4±166.8    ?P<0.05， vs

13、normonatremia讨 论    SAH后常出现低血钠，使病情加重，甚致诱发脑梗塞13。有作者认为这是由于ADH异常分泌4，即因下丘脑受损引起ADH分泌失调，致水滞留、钠稀释。但临床观察发现SAH后常出现进行性血容量下降、体重下降。Berendes等5主张低钠血症与钠排泄增加关系更大；限制液体可使循环血量进一步减少，使血液浓缩、血粘度增加，诱发脑梗塞。Wijdicks等2报道ANP与低钠血症有关，Tomida等6则认为BNP与之关系更大。BNP是1988年发现的一种利尿钠肽，由32个氨基酸组成；它与ANP的主要区别：心室负荷刺激BNP分泌，而心房负

14、荷刺激ANP分泌；BNP血浆半衰期约20 min，为ANP的2倍；BNP对心衰反应快于ANP。本资料血浆BNP浓度高于对照组(P<0.05)，且在病程期其浓度为、期的2倍以上。推测血浆BNP与低血钠间有一定关系。期时低钠组BNP浓度高于正常钠组，亦支持此推论；此期两组间ANP、ADH无显著差异，不支持ANP与低钠血症有关及水滞留、钠稀释的观点。    SAH后BNP释放机制未明。Berendes等2推测BNP释放可能因患者对手术或重症监护的紧张反应，下丘脑病损等。一些作者报道，血浆NA升高者常有血管痉挛症状，而有血管痉挛症状者常出现低钠血症。本资料

15、低钠组NA水平和血管痉挛发生率均高于正常钠组(P<0.05，P<0.01)。提示NA加重心室负担，可能与BNP分泌有关。    参 考 文 献    1 Wijdicks EFM, Vermeulen M, Haaf JA, et al. Volume depletion and natriuresis in patients with a ruptured intracranial aneurysmJ. Ann Neurol, 1985, 18:211216.   

16、60;2 Wijdicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ, et al. Atrial natriureticfactor and salt wasting after subarachnoid hemorrhageJ. Stroke, 1991, 22:15191524.    3 牛 平，王耀山，尹普安.蛛网膜下腔出血急性期心房利钠因子与血钠过少关系的研究J.中华神经科杂志，1996，29：175177.    4 Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, et al. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resutting from inappropriate secretion of antidiuretic hormoneJ. Am J Med, 1957, 23:529542.    5 Berendes E, Watter M, Cullen P, et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurysmal subarachno