病理学-精品教学:8.呼吸本科_第1页
病理学-精品教学:8.呼吸本科_第2页
病理学-精品教学:8.呼吸本科_第3页
病理学-精品教学:8.呼吸本科_第4页
病理学-精品教学:8.呼吸本科_第5页
已阅读5页,还剩151页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 Disease of respiratory system Disease of respiratory system 重庆医科大学病理教研室重庆医科大学病理教研室重庆医科大学临床病理诊断中心重庆医科大学临床病理诊断中心曹友德曹友德 教授教授. 第一节 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 概述 一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称类型 慢性支气管炎,支气管扩张,支气管哮喘,肺气肿等.慢性支气管炎慢性支气管炎 (chronic bronchitis)(chronic bronchitis) 概述概述 支气管壁慢性非特异性炎症支气管壁慢性非特异性

2、炎症 临床反复发作咳嗽、咳痰伴喘息,每年临床反复发作咳嗽、咳痰伴喘息,每年 持续持续3 3月,连续两年月,连续两年 .一、病因一、病因 大气污染大气污染 吸烟吸烟 过敏过敏 细菌细菌(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌)(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌) 病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒)病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒).二、病理变化二、病理变化主要累及大中型支气管,逐渐发展细主要累及大中型支气管,逐渐发展细支气管支气管1.1.上皮细胞病变上皮细胞病变 (1 1)上皮细胞、纤毛)上皮细胞、纤毛 (2 2)杯状细胞增生)杯状细胞增生 (3 3)鳞状细胞化生)鳞状细胞化生.2.2.支气管

3、壁腺体病变支气管壁腺体病变 .3.3.支气管壁其它病变支气管壁其它病变 平滑肌、软骨;淋、单、浆平滑肌、软骨;淋、单、浆.三、临床病理联系三、临床病理联系 反复咳嗽、咳痰反复咳嗽、咳痰 喘息喘息四、并发症四、并发症 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张支气管扩张 支气管肺炎(小叶性肺炎)支气管肺炎(小叶性肺炎). 肺气肿肺气肿 (emphysemaemphysema)概念概念末梢呼吸道含气量过多、持久性扩末梢呼吸道含气量过多、持久性扩张张常是慢支炎及一些肺疾病的并发症常是慢支炎及一些肺疾病的并发症.一、发病机理一、发病机理 (1 1)细小支气管阻塞性通气障碍)细小支气管阻塞性通气障碍

4、分泌物、管结构破坏、纤维增生分泌物、管结构破坏、纤维增生腔狭窄腔狭窄 (2 2)肺泡壁弹性降低)肺泡壁弹性降低 炎症细胞炎症细胞弹性纤维蛋白酶弹性纤维蛋白酶弹力纤维破弹力纤维破 坏坏 (3 3)遗传性)遗传性1 1ATAT活性降低或缺乏活性降低或缺乏.二、类型与病变二、类型与病变类型类型 1.1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 腺泡中央型:呼吸细支气管腺泡中央型:呼吸细支气管 腺泡周围型:肺泡管、肺泡囊腺泡周围型:肺泡管、肺泡囊 全腺泡型:肺腺泡的各个部分全腺泡型:肺腺泡的各个部分.2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿 气体进入肺间质气体进入肺间质3.3.其他其他 代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿代偿

5、性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿.(二)病理变化(二)病理变化镜下:镜下: 1.1.肺泡扩张,间隔变窄肺泡扩张,间隔变窄 2.2.肺泡壁毛细血管受压、减少肺泡壁毛细血管受压、减少 3.3.肺小动脉内膜纤维性增厚肺小动脉内膜纤维性增厚.正常肺泡正常肺泡. 巨体:巨体: 膨大,边缘钝圆,灰白色,弹性差膨大,边缘钝圆,灰白色,弹性差.五、临床病理联系五、临床病理联系 症状:呼气困难症状:呼气困难 体征:桶状胸,叩诊过清音体征:桶状胸,叩诊过清音 X X线:肺透光度增强线:肺透光度增强六、并发症六、并发症 肺源性心脏病肺源性心脏病 气胸气胸 支气管肺炎支气管肺炎. 支气管扩张症(自学)支气管扩张症(自学

6、)支气管永久性扩张,呈囊状、竹筒状支气管永久性扩张,呈囊状、竹筒状临床:咳嗽、脓性痰、反复咯血临床:咳嗽、脓性痰、反复咯血. 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale chronic cor pulmonale 概念概念 慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心室肥大、扩张的心脏病右心室肥大、扩张的心脏病.一、病因及发病机理一、病因及发病机理 1.1.支气管、肺部疾病:慢支炎、肺气肿、支扩、肺支气管、肺部疾病:慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等结核等 机理:机理: (

7、1 1)毛细血管受压、减少)毛细血管受压、减少 (2 2)肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛)肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛 (3 3)长期缺氧,红细胞生成过多,黏滞增加)长期缺氧,红细胞生成过多,黏滞增加 导致:肺动脉高压导致:肺动脉高压. 2.2.胸廓运动受限胸廓运动受限 3.3.肺血管疾病肺血管疾病.二、病理变化二、病理变化1.1.肺部病变肺部病变2.2.心脏病变心脏病变 右心室肥大、重量增加右心室肥大、重量增加 右心室扩张右心室扩张 .三、临床病理联系三、临床病理联系 1.1.肺部疾病症状肺部疾病症状2.2.右心衰竭症状右心衰竭症状 心悸,颈静脉怒张,下肢浮肿,肝肿大,腹水心悸,颈

8、静脉怒张,下肢浮肿,肝肿大,腹水3.3.严重时肺性脑病严重时肺性脑病 头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷. 第二节第二节 肺肺 炎炎 (pneumonia)(pneumonia)概述概述 肺组织急性渗出性炎症肺组织急性渗出性炎症 按范围分:大叶性、小叶性和间质性按范围分:大叶性、小叶性和间质性 按病因分:细菌性、病毒性、支原体性和按病因分:细菌性、病毒性、支原体性和真菌性真菌性 按性质分:浆液性、纤维性、化脓性、出按性质分:浆液性、纤维性、化脓性、出血性血性.细细 菌菌 性性 肺肺 炎炎一、大叶性肺炎一、大叶性肺炎(Lobar Pneumonia) (Lobar Pneu

9、monia) 肺炎链球菌引起肺炎链球菌引起 起始于肺泡,迅速扩展至整个大叶起始于肺泡,迅速扩展至整个大叶 纤维素性炎纤维素性炎 青壮年青壮年.(一)病因(一)病因 90%90%肺炎链球菌,少数肺炎杆菌、金色葡肺炎链球菌,少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。萄球菌、溶血性链球菌等。 常有诱因:受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻常有诱因:受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。醉、胸部外伤等。 机理:肺组织变态反应,迅速波及大叶机理:肺组织变态反应,迅速波及大叶.(二)病理变化及临床病理联系(二)病理变化及临床病理联系1.1.充血期充血期 1-21-2天,肺泡壁毛细血管损伤,通透性增加天,肺泡壁

10、毛细血管损伤,通透性增加 镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血;肺镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血;肺泡腔大量浆液泡腔大量浆液 巨体:肺叶肿胀,重量增加,淡红色泡沫状巨体:肺叶肿胀,重量增加,淡红色泡沫状液体流出液体流出 临床:毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音临床:毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音. 2.2.红色肝样期红色肝样期 发病后发病后3-43-4天,毛细血管通透性更明显天,毛细血管通透性更明显 镜下:毛细血管扩张充血更明显镜下:毛细血管扩张充血更明显 ;肺;肺泡腔大量纤维素和红细胞,一定量中性白泡腔大量纤维素和红细胞,一定量中性白细胞和巨噬细胞细胞和巨噬细胞 巨体:暗红色,质实,外观似肝脏,故称巨体:

11、暗红色,质实,外观似肝脏,故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。 . . . 临床:毒血症;痰液呈铁锈色;胸临床:毒血症;痰液呈铁锈色;胸痛;胸透大片致密阴影痛;胸透大片致密阴影 .3.3.灰色肝样期灰色肝样期 5-65-6天,抗损伤功能占优势(大量中性白天,抗损伤功能占优势(大量中性白细胞渗出、抗体产生,病菌大多被吞噬、细胞渗出、抗体产生,病菌大多被吞噬、消灭)消灭) 镜下:毛细血管充血,或受压;大镜下:毛细血管充血,或受压;大量纤维素、大量中性白细胞量纤维素、大量中性白细胞 巨体:灰白色,质实如肝,切面细颗粒巨体:灰白色,质实如肝,切面细颗粒状,故称灰色肝

12、样期。状,故称灰色肝样期。 临床:缺氧状况有所改善;症状开始减临床:缺氧状况有所改善;症状开始减轻粘液脓痰轻粘液脓痰. .4.4.溶解消散期溶解消散期 7-97-9天,细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终天,细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止,渗出停止。止,渗出停止。 镜下:镜下: 毛细血管恢复正常结构毛细血管恢复正常结构 ;少量;少量变性坏死细胞、浆液,巨噬细胞增多变性坏死细胞、浆液,巨噬细胞增多 巨体:肺叶恢复正常颜色,质地变软,恢复巨体:肺叶恢复正常颜色,质地变软,恢复弹性,切面少量浑浊液体溢出。弹性,切面少量浑浊液体溢出。 临床:体温下降;胸透阴影逐渐减低,消失临床:体温下降;胸透阴影逐渐

13、减低,消失. .(三)结局及并发症(三)结局及并发症 多数病人自然病程多数病人自然病程7-107-10天痊愈天痊愈 并发症并发症 败血症败血症/ /脓毒败血症脓毒败血症 中毒性休克中毒性休克 肺脓肿及脓胸肺脓肿及脓胸 肺肉质变肺肉质变 (Pulmonary carnification)(Pulmonary carnification). 二、小叶性肺炎小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia)(Lobular Pneumonia)概述概述 肺小叶为单位,急性化脓性炎肺小叶为单位,急性化脓性炎 病菌通过细支气管开始,扩展至所病菌通过细支气管开始,扩展至所属肺小叶,病灶中心常有细支气管,属

14、肺小叶,病灶中心常有细支气管,故又称支气管肺炎故又称支气管肺炎 小儿、年老体弱者小儿、年老体弱者 .一)病因一)病因 最常见肺炎球菌,但常混合多种细菌感染最常见肺炎球菌,但常混合多种细菌感染 诱因:诱因:呼吸道传染病(流感、麻疹、百日咳、白喉等)呼吸道传染病(流感、麻疹、百日咳、白喉等)术后、慢性心衰、长期卧床病人术后、慢性心衰、长期卧床病人昏迷病人昏迷病人 因此,小叶性肺炎常是一些疾病的并发症因此,小叶性肺炎常是一些疾病的并发症 .二)二) 病理变化病理变化 部位:散布于两肺各叶,背侧和下叶多见部位:散布于两肺各叶,背侧和下叶多见 特征:细支气管为中心,周围肺组织化脓特征:细支气管为中心,周

15、围肺组织化脓 镜下:镜下: 细支气管化脓性炎症;肺组细支气管化脓性炎症;肺组织化脓性炎症织化脓性炎症. 巨体:巨体: 病变大小不一,多为病变大小不一,多为1 1厘米(相当于一个厘米(相当于一个小叶),灰黄,质地实小叶),灰黄,质地实.三)并发症三)并发症 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 肺脓肿或脓胸肺脓肿或脓胸 支气管扩张支气管扩张. 四)临床病理联系四)临床病理联系 咳嗽、咳痰,粘液脓性痰咳嗽、咳痰,粘液脓性痰 湿罗音湿罗音 X X线:不规则小片状或斑点状模糊影线:不规则小片状或斑点状模糊影. 病毒性肺炎病毒性肺炎 (Viral Pneumonia)(Viral Pneumonia) 病

16、因:常见流感病毒。另呼吸道合病因:常见流感病毒。另呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等 传播:呼吸道传染传播:呼吸道传染 年龄:儿童(流感病毒除外)年龄:儿童(流感病毒除外). 肉眼:常不明显肉眼:常不明显 镜下:间质性肺炎(肺泡壁充血、水肿,淋、镜下:间质性肺炎(肺泡壁充血、水肿,淋、单浸润)单浸润) 麻疹病毒时,巨噬细胞增多,形成多核细胞麻疹病毒时,巨噬细胞增多,形成多核细胞(有(有“巨细胞肺炎巨细胞肺炎”之称);肺泡上皮胞浆内之称);肺泡上皮胞浆内或核内可见病毒包含体或核内可见病毒包含体. 严重时:严重时: A .A .肺泡腔内渗出物肺泡腔内渗出物 B .B .肺

17、泡腔内透明膜形成肺泡腔内透明膜形成. 临床:临床: 病毒血症:发热、全身酸痛、倦怠病毒血症:发热、全身酸痛、倦怠 咳嗽,无痰咳嗽,无痰 明显缺氧、发绀明显缺氧、发绀. 附:附: 1 1 重症急性呼吸综合征(重症急性呼吸综合征(severe acute severe acute respiratory syndromerespiratory syndrome,SARSSARS)/ /急性传急性传染性非典型性肺炎染性非典型性肺炎 冠状病毒冠状病毒/ /重症间质性肺炎重症间质性肺炎+ +肺透明膜形成肺透明膜形成 2 2 禽流感禽流感 禽流感病毒禽流感病毒/ /单纯型单纯型( (上呼吸道卡他性炎上呼吸

18、道卡他性炎)/)/肺炎型肺炎型( (纤维素纤维素. .中性白细胞中性白细胞. .透明膜透明膜) ). 三、三、支原体性肺炎(自学支原体性肺炎(自学) )病因:肺炎支原体病因:肺炎支原体年龄:儿童、青少年年龄:儿童、青少年途径:经呼吸道途径:经呼吸道 病变:同轻型病毒性肺炎病变:同轻型病毒性肺炎临床:发热、头痛临床:发热、头痛 、顽固咳嗽、顽固咳嗽 ;预后好;预后好 自然病程自然病程2 2周周. 第三节第三节 呼吸系统肿瘤呼吸系统肿瘤 (tumors of respiratory system)(tumors of respiratory system).一、鼻咽癌一、鼻咽癌 鼻咽部上皮组织发生

19、的恶性肿瘤,我国十鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤,我国十大肿瘤之一。大肿瘤之一。 广东(广东瘤,广东(广东瘤,Canton tumor)Canton tumor)、广西、福、广西、福建、四川、湖南、台湾及香港等建、四川、湖南、台湾及香港等 年龄:年龄:40-5040-50岁之间。男性岁之间。男性/ /女性女性 2-32-3倍倍 .1.1.病因病因 遗传易感性遗传易感性 环境因素环境因素 多环芳烃类、亚硝胺类(广东咸鱼)多环芳烃类、亚硝胺类(广东咸鱼) EBEB病毒感染病毒感染.2.2.病理变化病理变化 部位:顶部;外侧壁、咽隐窝部位:顶部;外侧壁、咽隐窝 肉眼:肉眼: 结节型结节型 菜花型菜花型

20、 粘膜下浸润型粘膜下浸润型 溃疡型溃疡型. 来源来源: :鼻咽上皮鼻咽上皮 组织学类型:组织学类型:分化型分化型 角化性鳞状细胞癌角化性鳞状细胞癌 1%1% 非角化性鳞状细胞癌非角化性鳞状细胞癌 99%99%未分化型未分化型 泡状核细胞癌:巢状;细胞分界不清、合胞体状;泡状核细胞癌:巢状;细胞分界不清、合胞体状;核大,空泡状;清晰核仁;癌细胞间或癌巢间淋巴核大,空泡状;清晰核仁;癌细胞间或癌巢间淋巴细胞多细胞多.3.3.扩散与转移扩散与转移 直接蔓延:直接蔓延:上:颅底骨,颅内;上:颅底骨,颅内;外侧外侧 :咽鼓管:咽鼓管 前:鼻腔前:鼻腔 后:颈椎后:颈椎 淋巴道转移:淋巴道转移:咽后淋巴结

21、,而后颈深上淋巴结咽后淋巴结,而后颈深上淋巴结 血道转移:血道转移:骨、肺、肝骨、肺、肝 .二、肺癌二、肺癌( carcinoma of lung) ( carcinoma of lung) 我国常见我国常见 死亡率最高:死亡率最高: 云南个旧、广州荔湾、重庆渝中云南个旧、广州荔湾、重庆渝中 4040岁以上岁以上 男性男性 女性女性.1.1.病因病因 吸烟吸烟 吸烟指数(每天吸烟支数吸烟指数(每天吸烟支数吸烟年数)吸烟年数)400400者者为高危人群,比不吸烟者高为高危人群,比不吸烟者高2525倍倍 大气污染大气污染 职业因素职业因素 石棉、镍、铀、锡石棉、镍、铀、锡 .2.2.病变病变 肉眼

22、:肉眼:(1 1)中央型:)中央型:60607070,位于肺门。由段以上,位于肺门。由段以上支气管发生支气管发生附附: :早期中央型肺癌早期中央型肺癌癌组织局限于支气管,癌组织局限于支气管,未穿破外膜,无淋巴未穿破外膜,无淋巴转移转移.(2 2)周围型)周围型 30304040,结节状或球形,近肺膜,结节状或球形,近肺膜,直径直径2 28cm8cm。 .附:早期周围型肺癌附:早期周围型肺癌肿块小于肿块小于2 2厘米,无淋厘米,无淋巴结转移巴结转移. (3 3)弥漫型:)弥漫型: 2 25 5,起源于末梢肺组织。癌细胞,起源于末梢肺组织。癌细胞沿着肺泡弥漫浸润,呈肺炎样或无数小沿着肺泡弥漫浸润,

23、呈肺炎样或无数小结节密布结节密布. 组织学组织学 WHO 2015 WHO 2015年年肺癌肺癌组织学类型组织学类型鳞状细胞癌鳞状细胞癌腺癌腺癌小细胞癌小细胞癌大细胞癌大细胞癌类癌类癌. (1 1)鳞状细胞癌)鳞状细胞癌主要发生于支气管主干、叶或段支主要发生于支气管主干、叶或段支气管气管80808585表现为中央型肺癌表现为中央型肺癌患者以老年男性占绝大多数,患者以老年男性占绝大多数,90%90%患患者多有吸烟史。者多有吸烟史。肿块生长较慢,转移较晚肿块生长较慢,转移较晚. 腺癌:腺癌: 来源:腺体来源:腺体 特点:特点: (1 1)居第二位)居第二位 (2 2)女性多见。被动吸烟者)女性多见

24、。被动吸烟者 (3 3)预后差,)预后差,5 5年生存率仅为年生存率仅为5%5% (4 4)周围型多见)周围型多见. 2015WHO2015WHO原位腺癌原位腺癌:局限的、局限的、3cm 3cm 单发结节。单发结节。癌细胞沿着肺泡间隔生长,无间质癌细胞沿着肺泡间隔生长,无间质 、脉管或胸、脉管或胸膜浸润。膜浸润。 2015WHO2015WHO微浸润性腺癌微浸润性腺癌:局限性局限性、3cm3cm单发结单发结节节;癌细胞出现间质浸润,但病变中任一浸润癌细胞出现间质浸润,但病变中任一浸润病灶的最大径病灶的最大径5mm5mm。 经手术完全切除,原位腺癌和微浸润性腺癌预经手术完全切除,原位腺癌和微浸润性

25、腺癌预后良好,后良好,5 5年生存率几达年生存率几达100%100%。. (3)(3)小细胞癌小细胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC)(small cell lung carcinoma,SCLC) 来源:来源:KulchitskyKulchitsky细胞细胞 特点:特点: (1 1)第三位)第三位 (2 2)好发于中年男性)好发于中年男性 (3 3)生长快,转移早,恶性程度最高,)生长快,转移早,恶性程度最高, 5 5年生存率仅为年生存率仅为0%-2%0%-2%。 (4 4)细胞小,部分呈燕麦状)细胞小,部分呈燕麦状. (4)(4)大细胞癌大细胞癌 特点:特点

26、: (1 1)较少)较少 (2 2)细胞缺少分化,细胞大,核分裂像多)细胞缺少分化,细胞大,核分裂像多 (3 3)生长快,预后差,易血道转移,)生长快,预后差,易血道转移,5 5年生年生存率为存率为6%6%. (三)扩散途径(三)扩散途径 1 1直接蔓延直接蔓延 中央型:侵及纵隔中央型:侵及纵隔 周围型:侵犯胸膜。周围型:侵犯胸膜。 2 2转移转移 肺癌发生转移较快、较多见。肺癌发生转移较快、较多见。 淋巴道:支气管、肺门淋巴结淋巴道:支气管、肺门淋巴结 血道:脑、肾上腺、骨血道:脑、肾上腺、骨 .第四节第四节 硅肺硅肺 (silicosis)(silicosis) 长期吸入含游离二氧化硅长期

27、吸入含游离二氧化硅(SiO(SiO2 2) )粉尘粉尘 肺内矽结节形成肺内矽结节形成 弥漫性肺间质纤弥漫性肺间质纤维化维化 尘肺尘肺 危害很严重的一种职业病,发展缓慢,但危害很严重的一种职业病,发展缓慢,但脱离硅尘作业后,病变仍然继续发展脱离硅尘作业后,病变仍然继续发展. 一、游离二氧化硅分布一、游离二氧化硅分布 矿石中含矿石中含70%70%二氧化硅。而石英中二氧化硅。而石英中97%-99%97%-99%。 长期从事开矿,采石作业,坑道作业,石长期从事开矿,采石作业,坑道作业,石英粉厂,玻璃厂、耐火材料厂,陶瓷厂作英粉厂,玻璃厂、耐火材料厂,陶瓷厂作业的工人易患本病。业的工人易患本病。. 二、

28、病因和发病机制二、病因和发病机制 1.1.病因:病因: 5m5m常被清除常被清除 5m 5m颗粒颗粒肺泡肺泡间隔间隔 巨噬细胞巨噬细胞淋巴结病变淋巴结病变 肺组织病变肺组织病变. 2.2.机理机理 化学毒性(生物膜损伤)学说:化学毒性(生物膜损伤)学说: 吞噬溶酶体破裂吞噬溶酶体破裂 巨噬细胞巨噬细胞 水解酶释放水解酶释放 巨噬细胞自溶巨噬细胞自溶二氧化硅二氧化硅 纤维细胞增生纤维细胞增生 纤维化纤维化. 三、病理变化三、病理变化 (一)硅结节(一)硅结节 肉眼:境界清楚,肉眼:境界清楚,2 25mm5mm,圆形或,圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂样感。样感。

29、. 镜下:镜下: (1 1)细胞性结节)细胞性结节 (2 2)纤维性结节)纤维性结节 (3 3)玻璃样变结节)玻璃样变结节. . (二)弥漫性肺间质纤维化,胸膜增厚(二)弥漫性肺间质纤维化,胸膜增厚 . 四、并发症并发症 肺结核肺结核 肺源性心脏病肺源性心脏病 肺气肿肺气肿 肺部感染肺部感染. 第五节第五节 结核病结核病 (tuberculosistuberculosis) 概述:概述: 是由结核杆菌引起的炎症性病变。以肺结核最常是由结核杆菌引起的炎症性病变。以肺结核最常见,但可见于全身各器官。见,但可见于全身各器官。 常见:常见: 自自18821882年年KochKoch发现结核以来,因结核

30、病死亡已有发现结核以来,因结核病死亡已有2 2亿例。亿例。 世界结核病死亡世界结核病死亡19901990年年25O25O万;万;2OOO2OOO年年350350万。万。 发病发病19901990年年750750万例;万例;2OOO2OOO年的年的10201020万例。万例。 全球已有全球已有3232的人,即的人,即2020亿人受到结核菌感染;亿人受到结核菌感染;每年约每年约65006500万人受到结核菌感染万人受到结核菌感染. 结核病的基本病理变化结核病的基本病理变化 1 1渗出病变渗出病变 特点:浆液性或浆液纤维素性炎。特点:浆液性或浆液纤维素性炎。 2.2.增生病变增生病变 特点:结核结节

31、(特点:结核结节(tubercletubercle)形成,具有诊断价值)形成,具有诊断价值 (1 1)上皮样细胞(上皮样细胞(epithelioid cellepithelioid cell) (2 2) 郎罕(郎罕(LanghansLanghans)巨细胞)巨细胞 (3 3)典型者结节中央有干酪样坏死)典型者结节中央有干酪样坏死 . 3 3坏死病变坏死病变 特点:干酪样坏死(特点:干酪样坏死(caseous necrosiscaseous necrosis) 肉眼:肉眼: 淡黄色、均匀细腻,状似奶酪。淡黄色、均匀细腻,状似奶酪。 镜下:为红染无结构的颗粒状物。镜下:为红染无结构的颗粒状物。

32、对结核病病理诊断具有一定的意义。对结核病病理诊断具有一定的意义。 . 结核病基本病变与机体免疫状况的关系结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变病变 机体状态机体状态 结核杆菌结核杆菌病理特征病理特征 免疫力免疫力变态反应变态反应菌菌 量量毒毒 力力渗出为主渗出为主低低较强较强多多强强浆液浆液/ /浆液纤维素浆液纤维素增生为主增生为主较强较强较弱较弱少少较低较低结核结节结核结节坏死为主坏死为主低低强强多多强强干酪样坏死干酪样坏死.结核病基本病理变化的转化规律结核病基本病理变化的转化规律 1 1转向愈合转向愈合(1 1)吸收消散)吸收消散 临床上称为吸收好转期临床上称为吸收好转期 (2 2)纤维化

33、)纤维化(3 3)纤维包裹并钙化)纤维包裹并钙化 . 2 2转向恶化转向恶化 (1 1)浸润进展:病灶周围出现渗出性病变,)浸润进展:病灶周围出现渗出性病变,范围不断扩大,并继发干酪样坏死。范围不断扩大,并继发干酪样坏死。 临床上称为浸润进展期临床上称为浸润进展期 (2 2)溶解播散)溶解播散 A.A.干酪样坏死物干酪样坏死物液化液化体内的自然管道体内的自然管道结核杆菌结核杆菌播散到其他部位。播散到其他部位。 临床称为溶解播散期临床称为溶解播散期 B.B.结核杆菌结核杆菌血道、淋巴道血道、淋巴道播散至全身播散至全身各处。各处。.肺结核病肺结核病(Pulmonary tuberculosis)(

34、Pulmonary tuberculosis) 分为:分为: 原发性肺结核病原发性肺结核病 继发性肺结核病继发性肺结核病.一、原发性肺结核病一、原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis ) 是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童核病。多发生于儿童. (一)病变特点(一)病变特点 原发综合征(原发综合征(primary complexprimary complex)/Ghon/Ghon综合征形成综合征形成 (1 1)原发病灶)原发病灶 部位:上叶下部或下叶上部近胸膜处部位:上叶下部或下叶上部近胸膜处 大小:直径

35、实变灶大小:直径实变灶 性质:病灶中央有干酪样坏死性质:病灶中央有干酪样坏死 (2 2)结核性淋巴管炎)结核性淋巴管炎 (3 3)肺门淋巴结结核)肺门淋巴结结核 . . (二)临床(二)临床 临床上症状和体征多不明显。临床上症状和体征多不明显。 X X线呈哑铃状阴影。线呈哑铃状阴影。 (三)结局(三)结局 1 98%1 98%病例不再发展,病灶纤维化和钙化病例不再发展,病灶纤维化和钙化 2 2 播散播散 1 1)支气管:少见)支气管:少见 2 2)淋巴道:肺门淋巴结)淋巴道:肺门淋巴结气管旁气管旁纵隔纵隔锁骨淋巴结锁骨淋巴结 . 3 3)血道)血道 a.a.急性全身粟粒性结核病急性全身粟粒性结

36、核病(acute systemic miliary tuberculosisacute systemic miliary tuberculosis) 大量结核杆菌大量结核杆菌肺静脉分支肺静脉分支左心左心大循环大循环播散到播散到全身各器官全身各器官 病变:肉眼观,各器官内均匀密布大小一致小结节。病变:肉眼观,各器官内均匀密布大小一致小结节。镜检主要为增生性病变镜检主要为增生性病变 临床:病情凶险,少数病例死亡。临床:病情凶险,少数病例死亡。. b.b.急性肺粟粒性结核病急性肺粟粒性结核病 干酪样坏死干酪样坏死邻近大静脉邻近大静脉右心右心肺动脉肺动脉两肺两肺 肉眼观,肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟

37、肉眼观,肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。粒大小结节。 c.c.肺外结核病肺外结核病 少量结核杆菌血源播散少量结核杆菌血源播散形成潜伏病灶形成潜伏病灶 恶化为肺外结核病恶化为肺外结核病 。.继发性肺结核继发性肺结核(Secondary pulmonary tuberculosis ) (Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病,多见于成人。病,多见于成人。. 1 1局灶型肺结核局灶型肺结核 (focal pulmonary tuberculosis) 是继发性肺结核病的早期病变。是继发性

38、肺结核病的早期病变。 特点特点 : (1 1)病灶于肺尖下)病灶于肺尖下2-4cm2-4cm处(肺尖结核),处(肺尖结核), 直径大小。直径大小。 (2 2)以增生为主,中央为干酪样坏死。)以增生为主,中央为干酪样坏死。 (3 3)无自觉症状。属非活动性结核病。)无自觉症状。属非活动性结核病。 . 2 2浸润型肺结核(浸润型肺结核(infiltrative pulmonary infiltrative pulmonary tuberculosis tuberculosis ) 最常见的活动性、继发性肺结核。最常见的活动性、继发性肺结核。 特点:(特点:(1 1)锁骨下边缘模糊的病灶(锁骨下浸润

39、)锁骨下边缘模糊的病灶(锁骨下浸润) (2 2)以渗出为主,中央有干酪样坏死)以渗出为主,中央有干酪样坏死 (3 3)有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血)有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血 结局:(结局:(1 1)转向愈合)转向愈合 (2 2)恶化)恶化 干酪样坏死干酪样坏死液化液化空洞(急空洞(急慢空洞)慢空洞)广泛干酪样坏死(干酪样肺炎)广泛干酪样坏死(干酪样肺炎). 3 3干酪性肺炎干酪性肺炎 (caseous pneumoniacaseous pneumonia) 特点:特点: 广泛的干酪样坏死。可小叶性和大叶广泛的干酪样坏死。可小叶性和大叶 性干酪性肺炎。性干酪性肺炎。 此型结核病病情危重(奔马痨)。此型结核病病情危重(奔马痨)。 . 4 4慢性纤维空洞性肺结核慢性纤维空洞性肺结核 (chronic fibro-chronic fibro-cavitative pulmonary tu

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论