寄生虫感染与营养所谓营养它最基本的涵义是

1、4.寄生虫感染与营养    所谓营养，它最基本的涵义是取得为机体生命活动的各类物质，这是一个极其复杂的过。任何一个寄生虫宿主相互关系中，寄生虫总是直接或间接地从宿主的食物谢产物和组织中获取能量和营养，而且寄生虫的种群生物学如生长、生存和繁殖与宿取食物的量和质及其代谢密切相关。文献充分证实了感染和营养不良之间的协 (增效)作用，这种作用是双向性的，即营养不良机体免疫功能低下易感受传染病；传染病营养不良免疫功能低下病情加重。特别是在热带和亚热带地区，营养不感染几乎是并存的。这种并存现象的原因是由于贫穷和不良的环境加剧营养不良和感染之间的协同作用而造成的。尽管营养不良是

2、否导致寄生虫感染的上升仍未完全明了，但寄生虫感染对宿主的营养有直接的影响。    营养素是机体进行新陈代谢、维持生命、生长、发育以及繁衍后代的物质基础，主要有糖、蛋白质、脂肪、   维生素和无机物(微量元素)等。由于寄生虫感染造成食物入不足，营养素的摄取、消化、吸收障碍及消耗和丢失过多，从而引起营养不足。在营养不足的情形下，机体是否发病以及发病的速度、病情的严重程度乃至其临床表现除了述致病原因有关外，还受机体内外许多因素的影响，如年龄、性别、体力活动与职业、机体的营养状况。感染常常导致机体免疫功能和代谢的改变，合成代谢和分解代谢平衡倾向分解代谢，导致机体

3、能量和蛋白质储存减少，随之而来不可避免的是体重减轻。4.1 感染时宿主的一般非特异性变化1 / 28    感染时通常可以看到一系列代谢、营养及激素方面的变化，其明显程度往往与感染的严重程度、持续时间、病原体的特性、受侵犯部位以及感染发生前宿主的营养状况疫系统的基础状态有关。这些改变有的是病原体直接作用引起的，有些则是发热和应激反应引起的。感染对宿主代谢的影响往往是由炎症应答时巨噬细胞释放一种或多种胞因子调节的，如ILl、IL6、TNF等，这些多驮引起发热、厌食，导致肌肉蛋白解，改变肝脏蛋白合成，抑制脂蛋白脂肪酶和脂肪贮积酶的合成，导致脂肪缺失和高甘油三酯血症，以

4、及阳离子结合蛋白的增高而致铁、锌、铜的显著移位。由于这些介质作用于多重反应，因而能量、蛋白质、微量元素和维生素代谢是相互联系的。4.1.1 总的代谢特点    一般地说，感染时营养物质被大量地消耗，储备的能源物质被动用，尤其是由于食欲减退，进食减少或如果伴有呕吐、腹泻，则营养物质的损失就更为明显。某些参与防御、免疫反应的蛋白质如抗体、补体等的合成却是增多的，这也可成为导致营养不良的一个因素。营养物质的丢失对于感染前营养状况良好的人来说，影响可能还不十分明显，但对于营养状况已经不好者来说，其影响就十分明显，严重者可引起营养不良或恶性营养不良(kwarshiorkor

5、)，这种情况可加重感染或引起免疫抑制状态，为另一种感染的发生创造条件。4.1.1.1 能量代谢    糖异生作用是能量的主要来源；脂肪利用不完全，转化成酮体；肌肉蛋白质分解为糖异生作用的氨基酸基质。4.1.1.2 蛋白质代谢    在感染的亚临床症状出现之前，由于肝脏迅速地摄取血中氨基酸以合成各种急性反应性蛋白，以及氨基酸的分解和葡萄糖的异生作用加强，所以血中氨基酸的浓度降低，尿素生成增多，加之蛋白摄入量不足，所以迅速地出现负氮平衡。各种组织蛋白特别是骨骼肌蛋白也被分解，发热伴有组织蛋白及氨基酸分解加强，随尿排出大量尿素、肌酐及尿酸，

6、后者反映了核酸的分解代谢加强。这种代谢改变既是造成产热增多的因素，又是发热引起的结果。体温上升得越高，持续的时间越久，营养物质的消耗就越多。在慢性感染时应激反应及代谢改变不像急性感染时那样急剧，但如果持续时间很久，也可以导致营养不良乃至恶病质。发热时除了肾上腺皮质激素外，甲状腺激素的分泌也是增多的。因此基础代谢率升高，但由于氧化磷酸化脱偶联，相当部分能量以热量的形式丢失。白细胞释放内源性致热原，是引起发热反应的介质。4.1.1.3 微量元素代谢  二价阳离子的显著移位是感染应答的组成部分，包括铁和锌从血浆向细胞内运动，血浆铜水平上升。免疫功能中锌的作用非常重要，缺锌能使人群易于感染各

7、种传染病。人群免疫功能低下，表现有低球蛋白血症，各种免疫球蛋白的比例不正常，细胞免疫作用有缺陷，各种皮试有延迟反应，血液循环中的淋巴细胞减少，中性粒细跑的趋向性发生障碍，胸腺发生萎缩。缺铁影响白细胞的功能，因为白细胞免疫需要含铁的酶。缺铁的猫、狗，其寄生虫的感染率要比正常的高很多，缺铁性贫血的患者在易感地区更容易患疟疾。4.1.1.4  维生素代谢    感染时机体对维生素的消耗和需要量增加，维生素消化、吸收、转化和储备障碍，如剧烈或长期腹泻导致脂溶性和水溶性维生素缺乏。最早发现维生素A的功能就是它对感染的抵抗作用，它能维持上皮细胞组织的完整与功能正常，

8、因此能防止病原体从粘膜侵入体内；它能动员体内的免疫系统，缺乏维生素A会使机体的淋巴细胞与T细胞减少，血内补体水平降低。维生素E与一些营养素如不饱和脂肪酸的代谢及硒的代谢密切相关，补充维生素E能加强机体的免疫能力。毗哆醇即维生素B6影响免疫功能机制，主要是对免疫细胞繁殖的影响，缺乏能降低核酸与蛋白质的功能。叶酸和维生素B12是核酸与蛋白质合成的主要营养素，缺乏能抑制人体的免疫能力，并发生巨红细胞性贫血。4.1.2  机能与结构的变化     以热量不足为主的消耗症，规律性地出现皮下脂肪的减少，以蛋白质不足为主的营养不良症，肝脏缺乏合成血浆蛋白特别是白蛋白的

9、物质基础，导致血浆蛋白含量显著减少，常发生营养不良性水肿，氨基酸缺乏导致酶活性降低，维生素摄入不足。肠道：对葡萄糖、乳糖、蔗糖等碳水化合物的吸收发生障碍；对脂肪、甘油三酯及维生素等的吸收功能降低，如果原来就存在肠道疾患，则这种变化更为严重，因而在营养不足时常伴有腹泻，而后者又可成为进一步加重营养不足的因素。肝脏：呈广泛性的脂肪浸润，其体积常增大(肿大)。4.2   营养不良对感染的免疫的影响  尽管确切的机制仍未知，蛋白质能量营养不良(proteinenergy malnutrition，PEM)和某种营养素的缺乏导致宿主免疫功能的异常，涉及细胞和体液免疫而致获得性免疫缺陷

10、综合征。细胞免疫：PEM常导致胸腺的损伤而使T淋巴细胞的成熟受到抑制，中枢淋巴器官和血循环中的末成熟T细胞增多，而Th细胞下降；同时对Ts细胞亚群也产生各种影响，因此宿主依赖于T细胞功能的防御机制受到影响，包括激活的巨噬细胞吞噬机制、T细胞依赖抗原的抗体产生和T细胞介导的细胞毒性反应。体液免疫：血清抗体水平IgG、IgM和IgA通常较高，尤以IgE水平最为显著，主要是由于缺乏T细胞对IgE的抑制作用，相反地，PEM常出现sIgA水平的下降。4.3  营养不良宿主的感染    虽然营养不良宿主经常患感染，但许多现场研究并不能一致地证实营养状态与感染的发病率

11、之间的关系。不过不良的营养状态通常伴随着感染的加剧或延长，实际上营养状态对这些参数(发病率、感染率、病情或病程)的至少一个起负作用，因而营养是感染的临床表现的决定因素之一。其次，感染和营养不良可构成恶性循环，感染导致营养素的丢失而损害免疫功能，受损的免疫功能又改变对再次感染的应答。4.4   寄生虫感染和成人慢性营养不良    寄生虫感染与成人营养不良之间的相互关系远不及儿童受到重视，唯一的例外是因疟疾或钩虫病而致的贫血。尽管如此，人们也早已认识到寄生虫感染对成人的损害而造成的巨大经济损失。成人的衰竭性寄生虫感染如疟疾、血吸虫病、锥虫病和盘尾丝虫病导致劳

12、动力下降而降低收入和粮食供给，使得家庭成员更易患营养不良导致感染的机会上升。在儿童，年龄别体重、年龄别身高和身高别体重早就应用于营养状态的确定，但确定成人营养状态正常与异常长期缺乏满意的参考指标，直到最近，才推荐以体重指数体重(kg)身高2(m)作为诊断成人慢性能量不足的指标，并认为体重指数18.5为慢性能量不足。4.4.1   寄生虫感染与成人营养不良的相互关系和后果    寄生虫感染通过多种机制影响宿主的营养状态。例如，阿米巴病，由于并发腹泻或痢疾，导致内源代谢的营养物如蛋白质、微量元素和电解质的丢失，以及维生素B12吸收障碍；贾第虫病对宿主的营养状

13、态产生有害的影响，包括小肠粘膜组织形态学和功能的显著改变，导致慢性吸收不良综合征，如脂肪泻，损害单糖的吸收和双糖及其它碳水化合物的消化，同时还有维生素A和B12。胆和胰腺功能的改变，小肠上段细菌过度繁殖，伴随贾第虫感染，也将导致宿主吸收不良和营养状态不良。蛔虫亦通过多种机制影响宿主的营养状态，改变宿主的食欲和食物摄取、宿主必需的营养物质的消耗，干扰小肠对多种营养素的吸收，如糖、维生素A和C，通过腹泻、呕吐和蛔虫产生蛋白水解酶样物质导致营养素丢失(如ascarase可能抑制胰腺酶)。钩虫感染影响食欲和食物摄取，除了造成失血外，也导致小肠蛋白丢失及糖和脂肪吸收障碍。日本血吸虫感染亦造成失血，蛋白质

14、；微量元素(锌)、维生素(A)丢失，导致小肠明显的功能障碍，影响对糖和脂肪的吸收。疟疾导致畏食和呕吐，影响食物摄取，发热期间引起负氮平衡，由于其免疫抑制影响而致对其它病原感染的易感性提高，最终进一步造成营养恶化。    寄生虫感染和成人营养不良相当程度上与社会经济有关，并且是这种关系的结果。寄生虫感染影响个体的工作能力，这种负面影响可能是由于寄生虫感染而造成的。由于寄生虫感染如钩虫、血吸虫和疟原虫造成慢性失血而致的血缺乏对成人机能上的后果早已引起人们的重视。但即使不造成贫血，寄生虫感染也可以影响成人的生理行为和工作能力。在经济生产力依赖于体力劳动的国家，如果血吸虫

15、感染率高，生产率的下降可高达40%，农业生产率也将受到其它寄生虫病如盘尾丝虫病和疟疾的影响。营养不良本身对成人的活动方式、工作方式和劳动生产力亦有影响。4.4.2   患营养不良的成人在寄生虫感染时的营养补充和恢复    当由于饥饿和营养不良抑制了感染的进程时，补充食物会重新复活诸如疟原虫和血吸虫这样的感染，这是一个重要但是相互矛盾的现象，可以解释为什么营养不良病人在营养过度时感染的危险性增加。相似的情形也存在于用铁剂治疗贫血时，Byles等(1974)观察到贫血的孕妇输注大剂量铁葡萄糖时，疟疾发作的次数增加，Murray等(1978)报道90名索马里牧

16、民中，64名不缺铁中的5名血涂片疟原虫阳性而26名缺铁病人无一患疟疾感染；66名安慰剂对照组中仅一人疟疾发作，而用铁剂治疗的71名病人中，13名疟疾发作。对缺铁性贫血患者进行补铁治疗似乎常常伴随着已存在疟原虫的复发。4.4.3   成人营养不良对药物药代动力学的改变    许多寄生虫感染的治疗可通过采用针对病原体的药物治疗而获得，但某些抗感染药物如磺胺和广谱抗菌素在慢性能量不足成人体内其药物动力学可被改变，通过吸收、分布、结合、代谢和排泄等药物动力学过程发挥其药效。成人营养不良可能影响其中一个或多个过程，因而当这些宿主感染时改变药理学变化和药效。这是一个

17、重要因素，而在治疗营养不良成人的寄生虫感染时常常被忽视，但必定影响治疗的效果。4.5  蛔虫感染与儿童营养不良4.5.1   蛔虫感染造成儿童营养不良及可能机制    如今，人们已达成共识即蛔虫病是导致儿童持续性营养不良的病因学因素之一。Gupta等(1974)发现对感染蛔虫的学龄前儿童进行治疗后8个月，其体重增加显著高于安慰剂对照组儿童；Willetl等(197g)观察到一年内每三个月治疗一次感染蛔虫的学龄前儿童体重增长率显著高于安慰剂对照组儿童2196；Thein Hlaing等(1991)用左旋咪唑驱治感染蛔虫的学龄前儿童，其体重和身高显

18、著增加。对儿童生长改善的确切机制虽远未明了，但吸收障碍、乳糖f肖化不良、小肠通透性损伤、食物摄取下降这些皆已在感染蛔虫的儿童检测到。某些病例合并感染鞭虫和钩虫，加剧了营养不良的程度。体格生长：一般地说，无蛔虫感染的儿童较感染蛔虫的儿童其生长和营养状况良好。乳糖耐受性：无蛔虫感染的儿童其乳糖耐受程度强于感染蛔虫的儿童，驱虫后3个月，消化乳糖的能力可以完全恢复。维生素和蛋白质：末感染蛔虫的儿童其血清维生素A、胡萝卜素、维生素C和白蛋白水平高于受感染儿童。    蛔虫感染造成营养不良可能是由于：消耗宿主所需的营养素；损伤粘膜，干扰小肠吸收功能；由于腹   泻和

19、呕吐，造成营养素、体液和电解质丢失；蛔虫产生蛋白样物质，蛋白质缺乏既可由消化和吸收损害亦可由虫卵丢失蛋白质引起，如5条雌虫日产一百万个虫卵，含氮4.24mg；蛔虫感染者粘膜异常，参与营养素的生物合成和消化的小肠共生菌群改变。Chatterjee(1972)假设蛔虫产生的抗酶多肽(ascarase)中和了胰蛋白酶和糜蛋白酶，蛔虫幼虫在内脏移行时也可影响宿主的营养状态，并导致Loeffler综合征。4.5.2 蛔虫感染与营养不良的因果关系    由于实验设计的误差，包括随机性、双盲设计、样本数、试验持续时间、试验过程中受试对象其它的影响因素如患其它感染性疾病等未加以考

20、虑，因而所获得结果及结论不尽相同，甚至相互矛盾。因此，蛔虫感染与蛋白能量营养不良之间的因果关系仍存在怀疑，仅仅感染蛔虫并不一定具有营养上的意义。    对感染蛔虫的儿童临床分析表明蛋白质、脂肪、碳水化合物和维生素A吸收不良因此仅驱虫就可改善吸收功能，血清维生素A水平显著升高。目前仍未有研究显示严重感染与营养不良之间的相互关系，可得到的资料仅表明驱虫对感染的儿童生长有益。4.6 钩虫感染和营养不良4.6.l 缺铁性贫血    毫无疑问，钩虫在小肠内取食造成的慢性失血是缺铁性贫血病因学的一个主要因素。贫血的发生受宿主铁水平的影响，具有正常

21、铁贮存的宿主从不发生贫血，钩虫病人的贫血通过补铁可以恢复；同时驱虫后贫血病人亦可由食物获得铁而逐渐恢复血红蛋白至正常水平。伴随钩虫感染的低蛋白血症主要是由于蛋白营养不良或小肠蛋白丢失。4.6.2  小肠蛋白丢失    钩虫感染对宿主营养状态造成的主要后果是缺铁性贫血，随之而来的可能是胃肠蛋白质丢失。钩虫感染的贫血病人常常伴随着低白蛋白血症，其严重程度与贫血程度有关，当虫体在小肠取食时，不同数量的血浆包括红细胞、细胞外液遗漏进肠腔，粪便排出氮和蛋白质丢失随感染程度的增加而增加，同时低蛋白血症亦与蛋白摄入不足有关。4.6.3  小肠结构与功能

22、60;   虽然钩虫病人由于钩虫的摄食活动而造成小肠粘膜病灶性损害，但钩虫不可能直接导致小肠形态和功能异常。对钩虫是否影响宿主的消化功能所知甚少。有研究报道钩虫病人十二指肠胰蛋白酶下降，有关钩虫病影响宿主微量营养素锌、铜和钻供给方面的研究甚少，可能锌丢失比较显著。 4.6.4   宿主营养状态与感染的相互作用    对宿主的营养状态如何影响钩虫感染仍旧缺少研究资料。营养不良儿童因钩虫感染导致急性贫血可产生严重后果。钩虫感染常常伴随着恶性营养不良(Kwashiorkor)而非消瘦(marasmus)。宿主铁水平在钩虫性贫血的重要性已如上

23、述。感染犬钩虫的狗营养不良将导致重度感染，鼠的食物蛋白摄入量降低后，免疫介导的自动排虫减少，因此营养不良后使得免疫功能降低。但是对钩虫病人免疫介导的排虫仍缺乏直接的证据，这些研究的临床意义仍有怀疑，因为钩虫病人补充蛋白质和铁并不导致自动排虫或产卵量降低。不适当的蛋白质或铁摄取导致苯并咪唑对鼠感染巴西日圆线虫的药效下降。    一些钩虫病人表现为体重减轻、水肿和其它的营养不良症状，包括血清白蛋白、叶酸和维生素B12水平降低，但这些表现也可能是由于伴随着不恰当的饮食结构而非吸收不良；相反地，钩虫感染严重病人出现缺铁性贫血，但感染钩虫是否出现贫血依赖于三个因素：寄生的钩

24、虫数、饮食摄入铁的含量和个体内铁的贮存。因此，即使是轻度感染者，如果饮食缺铁亦能导致严重的贫血。对此治疗就包括两个方面：驱虫药和铁，用驱虫药治疗因钩虫病而引起的贫血虽然有效，但恢复很慢(在治疗后1824个月)；而用铁剂治疗，血红蛋白水平却恢复很快，即使不驱虫而仅每日补充少量铁，血红蛋白亦能维持正常水平。4.7 疟疾与营养不良4.7.1   疟疾对宿主营养状态的影响    疟疾通过宿主的厌食和呕吐限制食物摄取，在发热期导致负氮平衡。由于免疫抑制作用使得宿主易于感染其它病原体，结果是导致营养状态进一步恶化。疟疾对宿主营养的损害表现在三个方面：低体重出生，导致

25、蛋白能量营养不民促使贫血发生。4.7.2 宿主营养状态对疟疾的影响4.7.2.1 实验动物研究    对某些营养素不足如蛋白质、维生素A维生素Bl和烟酸的研究结果是相互矛盾的。某些证据说明营养不良与感染是协同作用的；而某些则是拮抗的。总的来说，对氨基苯甲酸、泛酸、蛋氨酸缺乏对疟疾感染起拮抗作用；而叶酸和生物素(Vit H)缺乏对疟疾感染起协同作用。总体上特殊的食源性缺乏似乎更经常是妨碍而非增强原虫血症。然而这种相互关系在人显得更为复杂，尚未定论。Targett(1981)对鼠的研究表明高蛋白质饮食对疟原虫易感，当食物蛋白量降低时原虫血症亦下降；而缺蛋白质饲喂小鼠仅

26、出现短暂的感染。慢性营养不良小鼠(食物含6.8蛋白质)暴露于疟疾感染仅发生低水平原虫血症并很快消失；若感染前给予高蛋白食物，则原虫血症上升。    对鼠疟的研究表明给予缺乏Vit E食物的小鼠出现低水平的原虫血症，较对照小鼠存活更长时间。宿主Vit E缺乏抑制疟原虫的发育，食物缺乏Vit B2抑制鼠疟原虫的生长，并与人疟原虫血症程度下降有关，Vit B2缺乏导致被疟原虫寄生的红细胞氧应激增强，红细胞内谷肮首肋水平和谷胱甘肽还原酶活性下降。这些研究表明在确定的条件下，饮食因素影响疟疾的病程，并且表明红细胞对氧化剂损害的敏感性可能是具有葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏和地中海贫

27、血遗传特征的人群抗恶性疟感染的基础。4.7.2.2 现场研究    营养状态与疟疾之间的相互关系主要来自现场调查。蛋白能量营养不足伴随着免疫功能的损害，特别是丁细胞功能，T细胞在保护性免疫的调节中起重要作用。虽然在发展中国家，蛋白能量营养不良和疟疾并存，但并没有证据表明营养不良儿童较正常儿童对疟疾易感，而且有资料说明正常儿童的脑型疟比营养不良儿童更常见。具有营养不良特征的儿童其特异的抗疟疾抗体滴度与同龄正常儿童没有差别。总之目前仍缺乏有关蛋白。能量营养不良对疟疾的免疫应答或通过其它机制加重疟疾的病情这方面的证据。    某些例子表明给

28、予铁剂治疗后的血铁过多会加剧疟疾感染。Byles等(1970)证实大量铁葡萄糖输注贫血孕妇后，其疟疾发作次数增多；原先缺铁的贫血病人补充铁后通常伴随着潜伏期病人的疟疾发作和复发，因而铁可能是疟原虫繁殖必需的。当病人缺铁时，疟疾被抑制，而当铁充足时又出现。有可能在早期，缺铁饮食不仅抑制了疟原虫的繁殖，而且也影响了针对疟原虫的获得性免疫，当铁充足时，疟原虫的繁殖轻易地克服了低下的免疫而出现临床发作。总而言之，目前对营养不良是否显著加剧疟疾感染仍缺乏令人信服的证据，不仅需确定营养不良与疟疾之间的关系，而且要确定涉及的机制。4.8 血吸虫病与营养不良4.8.1 营养不良与血吸虫病的相互作用 

29、   尽管感染性疾病加剧了已存在的营养不良的程度，但是类似血吸虫病这样的慢性感 染与营养不良的关系却不甚清楚，而且有证据提示营养不良并不一定对血吸虫易感。对曼氏血吸虫感染的实验研究表明营养和感染相互协同或拮抗作用，依赖于疾病的不同时期，从而影响营养后果的类型和程度，同时营养不良的类型和程度也调节着疾病的表现，并与合并其它感染有关，因此评价影响的程度较困难，比如合并疟疾和曼氏血吸虫感染病人的肝脾肿大较单独感染者严重。    作为组织内寄生虫，从免疫功能方面影响宿主的营养状态比肠道寄生虫更密切，因而对宿主营养损害主要集中于宿主的免疫应答上。许多研究

30、者认为宿主的营养状态调节血吸虫病的临床表现，它们之间的关系可以是拮抗的，也可以为协同的。因为中度营养不良的主要效应是抑制产卵量，而虫卵是诱导血吸虫病主要病理变化的因素，因而营养不良对血吸虫病的效应似乎是拮抗的。4.8.1.1 实验动物研究    尾蚴侵入和虫体发育并不受宿主营养状态的影响，但严重营养不良却延迟虫体成熟和降低产卵量而虫体大小不受影响，可能是宿主营养不良直接损害虫体的生殖系统。当营养不良程度上升时，产卵量逐渐下降，当食物蛋白量由8降至4时，肝脏虫卵量也下降，饮食缺乏50热量时抑制作用最显著，同时还导致虫卵缺损或异常虫卵。当宿主营养充足时，新产卵活力提高

31、。由此可见，宿主营养不良对寄生虫是有害的，对寄生虫而言这是一种拮抗作用。蛋白营养不良的慢性血吸虫病人很少出现肝脾肿、门脉高压、贫血和血清蛋白质变化的转归，对损害宿主健康而言，营养不良和血吸虫病是协同作用的。感染曼氏血吸虫小鼠各种营养不足抑制组织内虫卵肉芽肿的形成，其程度依赖于营养不良程度而不同。热量、维生素B1、B2或C缺乏都抑制最初的虫卵肉芽肿反应，并且认为是因营养不良造成细胞介导的免疫应答抑制而造成这些效应。4.8.1.2  人群研究    血吸虫病流行于社会经济水平低下的人群，在发展中国家，儿童营养不良较成人严 重，但儿童却不都是重度感染。在埃及，

32、血吸虫重度感染造成结肠息肉，胃肠道粘膜结构损伤，导致营养素的丢失和吸收不良对这些病人治疗可以降低疾病对营养的损害和发病率。在巴西，血吸虫病人常常合并钩虫感染、蛔虫病、贾第虫病和(或)阿米巴病，治疗这些病人可以改善其胃肠道症状。具有肝脾症状的曼氏血吸虫病人由于沙门菌引起的长期的菌血症并不少见，这种病人较无菌血症病人更f肖瘦，贫血更严重，血清白蛋白水平更低，而且常常伴有水肿和腹水。并发病毒性肝炎和血吸虫病是肝功能受损的一个重要因素。在血吸虫病流行区，婴儿和儿童的营养不良非常显著，但是这个年龄组人群血吸虫感染的临床表现通常轻微或不明显。Coutinho E(1976)对巴西两个流行区的调查发现曼氏血

33、吸虫病人营养不良的症状较正常人普遍，营养不良血吸虫病人症状加剧，然而低血清白蛋白水平与感染无关，贫血与营养不良有关而与曼氏血吸虫感染无关。因此当严重营养不良改变了宿主抵抗因子时，寄生虫也可能受到影响，导致虫体萎缩，产卵量下降，并且虫卵发生改变。曼氏血吸虫病人合并营养不良却能加剧临床表现的产生诸如体重减轻、虚弱、贫血、白蛋白缺乏血症和水肿。营养不良通常是个慢性过程，其程度常变动而且涉及多种营养素，血吸虫病本身的程度和病程亦不同，因而不易评价营养不良、感染的程度或二者之间的相互作用。许多关于营养不良与血吸虫病相互关系的资料源自动物实验，由此推断人营养不良与血吸虫病相互关系必须慎重，能解释感染与营养

34、状态相互作用的相关临床研究还很少。4.8.2   血吸虫病对宿主营养的影响    长期以来，血吸虫病一直是热带地区主要的公共卫生问题，它导致虫卵肉芽肿形成，对尿道和肠道造成可逆或不可逆损害，同时阻碍儿童生长发育，促使贫血加重，身体素质、认知能力、出勤率、工作负荷和生产能力下降。血吸虫幼虫和成虫都可能改变宿主的营养状态；通过降低食物摄取(包括各种营养素的摄取)；通过增加营养素的排泄，特别是失血、呕吐或腹泻；或通过改变体内营养素的代谢途径。4.8.2.1   埃及血吸虫与营养不良    血尿和蛋白尿是埃及血吸虫感染的两

35、个主要症状。在肯尼亚和冈比亚小学生中，血尿发病率可高达85，每10ml尿中可含有400999个虫卵，整个人群平均血尿率，为76%，每10ml尿中含有100999个虫卵。从营养学角度分析，重要的问题是血尿量和持续时间，并与食物铁的摄取和有效利用有关。对肯尼亚小学生的研究表明，未感染儿童平均每天失铁149g，轻度感染儿童每天失铁278g，几乎是前者的两倍，而重度感染儿童每天失铁652g，显著高于前两组，失铁量与虫卵量呈线性相关。而埃及血吸虫感染导致的蛋白质缺乏不太可能是因蛋白尿引起。    尽管埃及血吸虫感染导致失血，但对埃及血吸虫感染和血红蛋白水平之间的关系研究甚少

36、。某些现场研究表明埃及血吸虫感染与贫血有关，并可能导致或加剧因食物缺铁和(或)钩虫或疟疾感染而致的贫血，对尼日尔174名小学生的横断面研究表明埃及血吸虫虫卵数和血尿程度与血红蛋白水平、血细胞比容、转铁蛋白饱和呈负相关，而与贫血和铁缺乏发病率呈正相关。在埃及的非疟流行区和肯尼亚疟疾流行区，感染埃及血吸虫的小学生皆导致因肝纤维化而引起的脾肿、肝肿和轻度的门静脉周纤维化，并在metrifonate治疗后6个月与安慰剂对照组对比，肝脾肿大皆消失。对此，营养学意义尚不清楚，脾肿与红细胞破坏有关，而肝肿可能影响营养素的代谢。    尿血吸虫病伴随着儿童和成人低身高别体重，治疗

37、后儿童的生长率可以得到改善,包括年龄别体重、身高别体重、臂围等这些生长指标，促使营养不良成人体重增加。然而确切的生理机制仍未证实，推测可能是营养素摄取增加而排泄降低，并可能改善营养代谢。4.8.2.2   曼氏血吸虫与营养不良    曼氏血吸虫感染通常导致粪便带血。对各型病人的研究表明从粪便中丢失蛋白、锌、维生素A；D木糖吸收下降，粪便脂肪排出增加；葡萄糖耐受程度受损，血清维生素A、胡萝卜素和维生素Al结合蛋白、血清肉毒碱、血浆锌等水平下降及氨基酸尿,因而其感染与各种形式的营养不良有关。4.8.2.3   日本血吸虫与营养不良 

38、60;  有关日本血吸虫对宿主营养状态影响的研究较前二者少得多，但可能与曼氏血吸虫 相似，不过因日本血吸虫产卵量比曼氏血吸虫高十倍，其影响的程度亦可能较曼氏血吸虫严重。50年代我国的血吸虫病侏儒症比较普遍。在菲律宾的现场调查表明感染血吸虫病人失去工作能力、虚弱、腹痛较末感染者常见，而且腹泻与血吸虫感染度有关。对1561名419.9岁青少年的横断面研究表明，血吸虫感染率和感染度与体重减轻显著相关，感染儿童较无感染儿童少56kg，身高矮68cm。类似的现象亦在我国江西省鄱阳湖区的现场调查中观察到。因血吸虫病而致生长的差异最终会影响到成人体格、机能和生产能力。随着感染度从轻到中到重增加，感

39、染儿童的体检指标较无感染儿童逐渐下降，其中血吸虫病起重要作用。4.9  丝虫病与营养不良    丝虫病是一种慢性衰竭性疾病，淋巴丝虫病症状包括发热、淋巴结病、水肿、乳糜尿和象皮肿，而盘尾丝虫病不仅累及皮肤和眼睛，亦可导致全身性损害。现场调查表明盘尾丝虫重度感染者伴随着体重减轻，失明者营养状态极其低下，儿童易复发感染，并显示不同程度的发育障碍。    实验性鼠丝虫病的一些研究显示喂养低蛋白食物对丝虫易感，棉鼠感染棉鼠丝虫 (Litomosoides sigmodontis)伴随着食物消耗的增加，尽管棉鼠食欲增加，但丝虫感染加剧

40、了对低水平营养的负作用，导致生长障碍并在10周的实验期内发病率上升。Jayapragasam等(1977)和Storey(1982b)证实白鼠和棉鼠丝虫感染的建立不仅受蛋白营养不良的影响，而且寄生虫的生长和生殖随之受到阻碍，特别是雌虫胚胎发育受抑制而比正常虫体短小。蛋白营养不足使得对微丝蚴抗原的获得性抵抗力出现延迟。因此营养不良与感染的相互作用随着宿主年龄和遗传背景、营养缺陷的特性、感染的不同虫株和感染度不同而产生不同的后果。    在西非的大草原，因缺乏维生素A而使得盘尾丝虫病人眼房受损非常普遍，包括视网膜炎、脉络膜视网膜炎及视神经损害而致失明；而在森林区，由于

41、饮食中富含维生素A，眼疾较少见而且受损程度要轻得多。丝虫不能再生维生素A，来源于食物的维生素A不仅供应宿主，而且也供应寄生虫。文献报道盘尾丝虫组织的维生素A1浓度非常高，几乎是其周围皮肤的8倍，因而认为宿主组织维生素A缺乏是角膜浑浊等盘尾丝虫病致病因子。同时Storey(1982a)发现从缺乏维生素A的棉鼠收集到的棉鼠丝虫雌虫子宫的微丝蚴发育障碍，因而丝虫吸收维生素A对其胚胎发育是必需的。Sturchler等(1985)观察到缺乏维生素A的仓鼠感染维持棘唇线虫(Dipetalonema viteae)微丝蚴显著增多，可能维生素A1代谢不同丝虫是不同的。Storey(1982b)同时还发现维生素

42、A缺乏棉鼠对棉鼠丝虫的初次感染易感性增高，可能是因为上皮屏障受损，有助于幼虫的穿透和移行，或粘膜表面局部免疫应答下降。已知维生素A对抗体合成具有刺激作用。    诱导白化病小鼠缺乏维生素B1导致对棉鼠丝虫易感，并且虫荷增加，维生素B1缺乏加剧了丝虫感染造成的免疫抑制作用。Beg等(1992，1993)提示感染棉鼠丝虫并缺乏维生素B6的棉鼠，其体内丝虫比正常小鼠体内的丝虫小并少得多，雌虫胚胎发育受到抑制而异常胚胎数上升。Beg等(1993)证实循环5磷酸吡哆醛水平在维生素B6缺乏棉鼠体内显著下降，而且成虫5磷酸吡哆醛水平较正常鼠内成虫低33.5倍。同时这种成虫糖原磷酸酶活性降低，结果损害肌肉细胞内糖原分解。因此棉鼠丝虫需维生素A和维生素B6。    宿主营养状态对丝虫的影响主要是建立在动物实验上，如鼠感染棉鼠丝虫，这不仅反映了识别人类个体宿主特异的营养缺乏的困难，而且也缺少人丝虫感染适宜的动物模型。不过丝虫与其它寄生虫一样，从宿主体内获得特殊的营养素，特别是偏好视黄醇和其它视黄酸类，并通过寄生虫视黄醇结合蛋白和寄生虫视黄酸结合蛋白介导。丝虫的视黄酸结合蛋白质水平比宿主组织高2倍，并且显示独特的物化性质而与