三化汤对缺血性中风大鼠钠离子通道的影响

1、神经病学专业毕业论文 精品论文 三化汤对缺血性中风大鼠钠离子通道的影响关键词：脑缺血-再灌注 三化汤 脑梗死体积 钠离子通道摘要：目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前

2、，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点

3、评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓

4、缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗

5、死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。正文内容 目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注

6、，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。

7、 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺

8、血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.0

9、5)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR

10、的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT

11、-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之

12、间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计

13、学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)

14、及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病

15、理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁

16、清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav

17、1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，

18、随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.

19、苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞

20、胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达

21、随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年S

22、prague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TT

23、C)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神

24、经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<

25、0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保

26、护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验

27、：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3

28、.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异

29、有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的

30、表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物

31、神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p

32、<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐

33、渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响；

34、 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12

35、h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗

36、死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表达：M组在CIR6h后Nav1.1mRN

37、A表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大

38、鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/

39、Kg/d)灌胃，分别于再灌注后6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算CIR大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Nav1.1mRNA表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S组大鼠不同时间点评分均为0分，即无神经功能缺损；M组、T组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T组大鼠脑组织亦可见苍

40、白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较M组小，差异有统计学意义(p<0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的M组大鼠比较，T组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。 4.Nav1.1mRNA表

41、达：M组在CIR6h后Nav1.1mRNA表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与S组比较差异有统计学意义(P<0.05)；T组Nav1.1mRNA表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点Nav1.1mRNA表达都较M组高，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.三化汤能够减小脑CIR大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转Nav1.1mRNA表达的下调，从而减少Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的

42、变化及三化汤对其影响； 2.观察CIR大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察CIR大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195只健康成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S组)、模型组(M组)及三化汤治疗组(T组)。线栓法制作CIR的动物模型，缺血2h后拔出线栓实现再灌注，S组除不插线栓外，其余操作与M组相同。模型制作前，S组、M组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3天，T组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃3天。定模型缺血2h为第0时，S组、M组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别