外伤性脑梗塞的影像表现_0

1、外伤性脑梗塞的影像表现摘要：外伤性脑梗塞临床较少见，多误诊为颅内血肿，脑挫裂伤,硬膜下血 肿等。本文总结资料完整的20例患者的CT和MRI表现,分析其征象,并就发病机 制及临床相关因素进行分析。关键词：外伤性脑梗塞；CT;MRI1资料和方法临床资料 笔者从20XX年3月至20XX年 3月间共诊断有明确颅外伤史 者20例,男14例,女6例,年龄158岁，平均岁。其中车祸伤10例,坠落伤6例, 重物击伤4例。外伤后有短暂性昏迷者6例。外伤至偏瘫出现时间为：外伤后立 即出现者7例，伤后312 h 6例，伤后1324 h 4例，伤后24 h 3例。右侧偏瘫 13例,左侧偏瘫7例,伴运动性失语5例。其中

2、伴左侧Horner氏征2例,右侧 Horner氏征3例。方法本组20例患者均行CT检查和MRI检查。CT扫描使用GEHispeedCT/i扫描机，横断面扫描，层厚510 mm扫描条件：电压120 kV,电流200 mA增 强扫描时使用碘海醇（含碘300 mg/ml）100 ml静脉团注。MRI检查使用日立AIRIS mate T永磁型磁共振扫描机，磁场强度为T,全部病例用SE序列,T1WI 500/30 ms,T2WI2500/110 ms,行横断面T1WLT2WI及冠状面或矢状面 T1WI,层厚810 mm, 层间距0 mm,视野220 mm使用头部表面线圈。2结果CT表现 梗塞灶发生在左侧

3、基底节区，右侧在底节区。梗塞病灶比例较 小，呈圆形或椭圆形13例，约1 cm大小；病灶稍大，呈不规则形5例,直径约cm。 病变均表现为低密度，与正常组织界面清楚,CT值1417 HUL其中1例半个月后 复查时病灶增大，边缘模糊。本组病例灶较小，占位表现不明显，亦未发现脑挫裂 伤、颅内血肿等CT征象。MRI表现20例患者中,5例MRI上可见原发性颅脑损伤，包括硬膜外血 肿2例;另15例无原发性颅脑损伤者梗塞灶位于基底节-内囊区。上述病例均发 生于大脑半球，左侧13例,右侧7例,MRI表现为相应血管供血区的脑实质见局限 性或大片状异常信号灶T1WI呈略低信号,T2WI呈高信号，大部分边界清。本组见

4、 梗塞灶位于颈内动脉供血区2例,大脑前动脉2例,大脑中动脉3例,大脑后动脉 2例,豆纹动脉及丘脑穿动脉11例。3讨论脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血 坏死和软化。约占全部急性脑血管病的 50%60%引起脑梗塞的原因较多,主要 是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍 2种。脑血管急性闭塞后，最初46 h缺血区 逐渐出现脑水肿,12 h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24 h 后至第5天,脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始,脑水肿逐渐减 轻,但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分患 者在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的

5、血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形 成出血性梗塞。其临床表现主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头 痛，部分患者可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏 瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑 疝症状。由头部外伤引起的脑梗塞称之为外伤性脑梗塞。此病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后 24 h以内。而伤后2周或立即出 现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。头颅外伤性脑梗塞近年来国内外文献已有报告1-2。其发生机制一般 认为有：头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁

6、挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉 挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时,因为血管损伤、痉挛,或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落， 阻塞基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外,外伤性脑梗塞也可能与夹层 动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致 内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄,最终导致血管闭塞；头颅受外力碰击后使小血管壁挫伤，动脉内膜受损， 缩血管神经传出冲动增多，使局部脑血管痉挛，脑部血液循环发生障碍，导致组织 供血不全;血管损坏释放组织凝血活酶，

7、激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使 ATP降解产生ADP血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促使血小板粘着聚集，最 后形成血栓发生梗塞；近年来由于自由基生物学的发展，其病理学与疾病的发 生、病理的发展过程也有了进一步认识。学者们经过实验研究认为：脑损伤后脑缺血、氧供应下降，使电子传递呼吸链中的传递体脱节，传递体失去控制，发生自 动氧化,使氧还原为超氧阴离子自由基（02-）;再则缺血时黄嘌呤脱氢酶转变为黄 嘌呤氧化酶,ATP降解为次黄嘌呤,又在黄嘌呤氧化酶作用下被氧化为黄嘌呤,而 氧则被还原成O2-。脑损伤致脑缺血启动催化自由基反应增强，引起脂质过氧化 损害,使细胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸环化细

8、胞色素氧化酶等重要的脂质依赖酶 失活,膜通透性、流动性改变，加上溶酶全膜和线粒全膜的破坏，使得细胞内环境 紊乱,能量合成障碍和细胞功能丧失。脂质过氧化物又可抑制PGI2(前列腺素12, 又称前列环素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相对增高,导致微血管内凝血, 内皮细胞破坏，通透性增加，脑水肿形成。这样更加重原有的缺血缺氧，造成细胞 广泛死亡和组织溶解。因此自由基的反应与其他病理机制一起 ，可能也是引起脑 缺血性梗塞的重要因素。从理论上，外伤性脑梗塞可发生在任何年龄，但常见于青少年，特别是儿 童,一般外伤程度较轻，无合并脑挫裂伤等，本组占，这与儿童、少年植物神经功 能发育尚不健全，脑血管

9、发育尚不成熟，其血管壁相对比较柔嫩、脆弱，当头部突 然受到外伤时容易发生血管痉挛、变细乃至闭塞，本组病例50岁以上只有2例,因此有无动脉硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好发于基底节-内囊区，本组有15例,占,基底节-内囊区供血来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉, 走行成直角或接近直角发出，这些血管远离大动脉主干，长而迂曲，对血液动力学 变化特别敏感，易受缺血影响。头颅外伤时，在剪力作用下小血管壁较易直接受损 形成血栓。本组17例均在外伤后4 h3 d内行MRI检查,病灶显示清楚,其中有 2例在外伤后1 d内行CT检查，未发现病灶而行MRI检查后发现。脑缺血数小时 后就可发生水含量增多，从而引起MRI信号的变化，动脉模型提示：在血管闭塞后 12 h,即出现MRI阳性，发现6 h后所有动物出现阳性表现，所以MRI显示优于 CT,可更早发现梗塞灶。通过对本组病例的CT和MRI诊断,笔者认为患者伤前无异常表现，有明 确的头颅外伤史，且随后出现偏瘫等症状,CT表现脑内低密度灶,MRI显示脑内长 T1、长T2信号灶，可诊断为外伤性脑梗塞。但需与其他