肝硬化临床表现

1、肝硬化的临床表现肝功能异常门脉高压肝功能异常 1.全身症状（乏力、体重 、肌肉萎缩、水肿） 2.消化系统（食欲减退、腹痛、腹泻、腹胀） 3.出血倾向（与脾亢有关） 4.内分泌紊乱相关的表现（雌激素灭活障碍、色素沉着、胰岛素灭活障碍、肝糖原储备减少） 5.黄疸门静脉高压 1.门体侧支开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔核形成） 2.脾大、脾亢（血三系低、出血倾向、贫血） 3.腹水 门脉高压 低蛋白血症 有效循环血量减少，RAAS激活，水、钠潴留 ANP相对不足，抗利尿激素增加肝硬化的代偿与失代偿期 代偿期 表现不特异 乏力、肝大、脾大等 失代偿期 腹水伴或不伴下肢水肿（最常见的临床表现） 黄

2、疸（预后不良） 全身症状 消化道 内分泌 出血倾向 门脉高压 体征肝硬化并发症 食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）（呕血、黑便）（消化道溃疡、门脉高压性胃病） 感染：1.呼吸道、消化道、泌尿系感染， 2.自发性细菌性腹膜炎 肝性脑病(最严重的并发症） 电解质和酸碱平衡紊乱 原发性肝细胞癌 肝肾综合征 肝肺综合征 门静脉血栓形成自发性细菌性腹膜炎(SBP) 概念：无任何临近组织炎症情况下发生的腹膜或（和）腹水的细菌性感染。 表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加、腹膜刺激征 实验室检查 腹水检查：WBC500106/L或 PMN 250106/L电解质、酸碱平衡紊乱 1.低钠血症 2.低钾、低氯血

3、症 3.呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒肝肾综合征（HRS) 概念：严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害，又叫功能性肾衰竭。 发病机制：全身血流动力学的改变，血管扩张、有效血容量不足，RAAS系统激活，导致肾皮质血管强烈收缩，GFR下降。 表现：1型：急进性肾功能不全(两周内血肌酐上升超过两倍，达到或超过226umol/L) 2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害（血肌酐升高在133-226umol/L之间） 诊断标准：1.肝硬化合并腹水。2.血肌酐升高大于133umol/L.3.在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂2天后血肌酐不能降至133umol/L以下4.无休克。5.近期未使用过肾毒性药物。6

4、.不存在肾实质性疾病如蛋白尿大于500mg/d、镜下血尿或超声存在肾的异常肝肺综合征 概念：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。 三联征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加 诊断：立位呼吸室内空气时动脉氧分压70mmHg或肺泡-动脉氧梯度20mmHg。辅助检查 血常规 尿常规 便常规 肝功能试验 1.血清酶学：ALT、AST、GGT、ALP 2.蛋白代谢：血清白蛋白，球蛋白，A/G倒置，血清蛋白电泳以球蛋白增加为主。 3.凝血酶原时间：不同程度延长，不能为注射维生素K纠正。 4.胆红素代谢：总胆红素升高，结合胆红素、非结合胆红素升高，

5、以结合胆红素升高为主。 5.其他：反映肝脏纤维化的（PP、型胶原、透明质酸、层粘连蛋白）失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇酯下降。定量肝功能试验（吲哚菁绿清除试验、利多卡因代谢产物生成试验）血清免疫学检查 1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物，有助于分析肝硬化病因。 2.甲胎蛋白（AFP）明显升高提示合并原发肝细胞癌，肝细胞严重坏死时AFP也会升高，但伴有转氨酶升高，随转氨酶下降而下降。 3.血清自身抗体测定 自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的抗体影像学检查 X线：食管静脉曲张，行食管吞钡X线可见虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。 腹部超声：

6、可提示肝硬化，不能确诊，有三分之一的肝硬化B超不能发现。 B超可发现肝脏表面不光滑、肝脏实质回声不均匀，脾大、门脉扩张、腹水。 可以作为肝硬化是否合并原发性肝癌的重要初筛检查。 CT 和MRI:在诊断肝硬化方面与B超相似，对于原发性肝癌诊断价值高于B超。 内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，了解静脉曲张的程度。 食管胃底静脉曲张是诊断门脉高压的最可靠指标，在并发上消化道大出血时，急诊胃镜可判明出血部位和病因及止血。 肝穿刺活组织检查：金标准。可与原发性肝癌鉴别，用于代偿期肝硬化的早期诊断。 腹腔镜：可直接观察腹腔脏器、取活检。 腹水检查：做腹水常规、ADA、细菌培养。若为血性腹水，则高度怀疑癌变。细胞学可明确诊断。 门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差反映门脉压力，正常值小于5mmHg,大于10mmHg诊断为门脉高压症。诊断 失代偿期肝硬化 1.有关饮酒、病毒性肝炎的病史 2.肝功能减退、门静脉高压的临床表现。 3.辅助检查：血白蛋白下降、凝血酶原时间延长、血胆红素升高等肝功能减退的指标 4.超声、CT提示肝硬化以及内镜提示食管胃底