呼吸衰竭睡眠呼吸暂停低通气综合症解答

1、商洛职业技术学院教案首页课程名称授课教师授课题目（章节）内科学专业班级2012 级三年临床大专班张笋授课序次6授课类型理论授课学时2第七章呼吸衰竭第一节慢性呼吸衰竭第二节急性呼吸衰竭第三节急性呼吸窘迫综合征教学目的与要求教学重点与难点教学方法与手段使用教材及参考书1掌握临床表现、诊断要点和需鉴别诊断的主要疾病；治疗及防止复发的方法。2熟悉病因及发病机制。3了解本病流行病学。重点：急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者， 由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤， 通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 ( 型 ) 。临床表现均为急性呼吸窘 F 迫，难治性低氧血

2、症。难点：慢性呼吸衰竭的治疗中纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。1启发式 2. 导入式3. 大课讲授 4 分组讨论使用书：卓越医生教育培养规划教材内科学第1版主编马丽陈幼芳参考书：全国医学高等医药院校教材供七年制专用内科学。教案续页教学内容辅助手段时间分配第八章呼吸衰竭第一节慢性呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和( 或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴( 或不伴 ) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉 PaO2 低于 60mmHg，或伴 PaCO2 高于 50mmHg，即为呼吸衰竭。10 分( 一) 发病

3、机制和病理生理挂图1. 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制幻灯片(1) 通气不足结合临床(2) 通气血流比例失调产生缺O2 ，严重的通气血流比例失调亦可资料分析导致 CO2 潴留。比值 0.8 形成生理无效腔增加，若0.8 ，则形成肺动静脉样分流。(3) 肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。(4) 弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2 弥散障碍。(5) 氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。2. 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响：(1) 对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞

4、功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的 CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2 继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。(2) 对心脏、循环的影响， 缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。(3) 对呼吸影响，缺O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。 CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂， 吸入 C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸； 但当吸入 CO2 浓度超过 12 时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态

5、。10 分(4) 对肝、肾和造血系统的影响，缺O2 可直接或间接损害肝细胞使挂图谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2 减低程度相关。当 PaO2幻灯片低于 65mmHg 、血 pH 明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压结合临床可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。资料分析(5) 对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢肾减少 HCO-3 盐排出 Cl- 减少产生低氯血症。( 二)临床表现1. 呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。2.

6、发绀是缺 O2 的典型表现，当动脉血氧饱和度低于 85% ，可在指甲、口唇出现紫绀。3. 精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2 多表现为智力或定向功能障碍。CO2 潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌10用镇静或催眠药，以免加重 CO2 潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。4. 血液循环系统 CO2 潴留使外周体表静脉充盈、 皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大； 多数患者有心率加快； 脑血管扩张， 25 分产生搏动性头痛。 严重缺 O2

7、，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循挂图环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。 慢性缺 O2 和 CO2 潴留引起幻灯片肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。结合临床5. 消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮资料分析升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。( 三)诊断根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和( 或)CO2 潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临

8、床上以伴有 PaCO2>50mmHg(型呼衰 ) 为常见。当 PaC02 升高，但 pH 时而在 7.357.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如 pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。( 四)治疗1.建立通畅的气道2.氧疗(1) 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35 ) ，使 PaO2提高到 60mmHg或 SaO2 在 90 以上；(2) 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度 (<35 ) 持续给氧。 ( 问：为什么低浓度给氧，考生要理解 ) 。(3) 氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。3. 增加通气量、减少 CO2 潴留，呼吸兴

9、奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。 机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气： 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多且有排痰障碍； 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者； 全身状态较差，疲乏明显者； 严重低氧血症或 ( 和)CO2 潴留，达危及生命的程度 ( 如 PaO2<45mmHg，PaCO2 70mmHg)；合并多器官功能损害者。4. 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱( 重要考点，考生要理解透彻) 。(1) 呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。(2)

10、 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血容量不足，15 分挂图幻灯片心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，结合临床适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不再用碱剂。资料分析(3) 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免 CO2 排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当 pH>7.45而且 PaCO2 不高 60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3 ，纠正代谢性碱中毒。5. 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。 呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效

11、的药物控制呼吸道感染。56. 营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。7. 合并症的防治常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，5急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。第三节急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸10 分中枢，或其他疾病引起通气不足，

12、产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合挂图征。幻灯片急性呼吸衰竭的救治原则结合临床1. 改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理资料分析口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。2. 高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺 O2 。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。第三节急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)(重要考点 )急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭( 型) 。临床表现均为急性呼吸窘F 迫，难治性低氧血症。( 重要的名词解释，考生要牢记)

13、。( 一) 病因和发病机制5在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞 (PMN) 的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。( 二)病理生理呼吸窘迫的产生的机制主要有：(1) 低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；(2) 肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器， 引起反射性呼吸增快。 在 ARDS 早期，常由于过度通气而出现呼吸性

14、碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2 更为严重， 伴 CO2潴留，形成混合性酸中毒。( 三)临床表现1. 症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病 ( 如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭 ) 解释。2. 体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿口罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。( 四) 实验室检查1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

15、后期可出现肺间质纤维化的改变。2. 动脉血气分析典型的改变为 PaO2 降低， PaCO2 升高， pH 升高。氧合指数是动脉血氧分压 (mmHg) 与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS 时小于 200mmHg。3. 床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。( 五)治疗1. 氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。2. 机械通气一旦诊断为 ARDS ，应尽早进行机械通气。应用 PEEP 或CPAP，常用 PEEP 水平为 515cmH O 肺保护性通气策略的要点包

16、括：应用合适的 PEEP 水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷； 用较低的潮气量； 允许 PaCO2 高于正常水平。3. 维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。4. 积极治疗基础疾病 ARDS 患者应在监护病房中实行特别监护。教学小结思考题或作业题教案末页1 、各种原因引起的肺通气和 ( 或) 换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 临床表现为呼吸困难、 发绀等。动脉 PaO2 低于 60mmHg ，或伴 PaCO2 高于 50mmHg ，即为呼吸衰竭。