糖尿病酮症酸中毒的处理

1、.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。DKA 是 1 型糖尿病突出的并发症，也多见于2 型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。 DKA 的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至 515%；在非

2、专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。1 诊断1.1 临床表现1.1.1症状1.1.1.1原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。1. 1. 1. 2 消化道症状： DKA 时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。1. 1. 1. 3 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2 时可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L 多有脱水，33.3mmol/L 则多伴有高渗或肾功能不全。1. 2. 3 血酮、尿酮：血

3、酮升高 1mmol/L ，5mmol/L(50mg/dl) 时为高酮血症。尿酮阳性。1. 2. 4 尿糖：强阳性。1. 2. 5 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr 可为 301，提示血容量不足。1. 2. 6 电解质1. 2. 6. 1 血钠：一般 135mmol/L ，少数正常，亦可高于正常。1. 2. 6. 2 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA 的恢复期。1. 2. 6. 3 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。1. 2. 6. 4 血磷、镁：亦可降至正常以下。1. 2. 7 血酸度： 酸中毒代偿期血 pH 在正常范围内；失代偿期常pH320m

4、Osm/L。公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾） + 血糖 (mmol/L) +尿素氮（ mmol/L ）血浆有效渗透压=2 （钠 + 钾） +血糖 (mmol/L)1. 2. 10 血脂： FFA 常很早显著增高，约高于正常4 倍。继以 TG、CHO 及磷脂也增高。1. 2. 11 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。1. 3 诊断标准.DKA 的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为 DKA 的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH 或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。1.4分级DKA 分级碳

5、酸氢盐（ mmol/L ）pH轻度207.35中度157.20重度1033.3mmol/L；血浆渗透压 350mOsm/L，或有效渗透压 320mOsm/L；血钠 145mmol/L ；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性； CO2CP 正常或偏低；血pH7.35 左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA 并存，需鉴别。1. 5. 1. 3 糖尿病乳酸性酸中毒 ：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸 5mmol/L ；血 pH15：1（正常 16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意

6、：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可 先按 46u/h 给予。每 2 小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（ 1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降 3.95.6mmol/L 可维持原剂量、原速度。（ 2）如血糖未下降或下降速度过慢（ 5.6mmol/L ），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B 如血糖已 155mmol/L ，或 血浆 有 效渗 透压350mOsm/L 时可考虑使用0.45%盐水。使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过 2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至 150mmol/L ，

7、或血浆有效渗透压降至160mmol/L ，而血糖在 16.7mmol/L 左右时，可用 2.5%的 GS。第二阶段用5%GS或 5%GNS。休克者酌情补代血浆。2.4.3 补液速率 ：先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共 4 小时；其后4 小时 250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2 经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。2. 5

8、补钾DKA时 失 钾严 重， 总 量 可缺 少3001000mmol/L 。 即 使就 诊 时血 钾在4.0mmol/L 左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14 小时后发生低钾。2.5.1 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L 立即补钾。尿量少于 30ml/h 不补；血钾高于 5.5mmol/L 不补。2.5.2 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g 氯化钾 /h)。第 1 日内可补氯化钾4.5 9g。补钾 2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电

9、图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57 天才能纠正钾代谢紊乱。2.6 纠正酸中毒目前明确认为DKA 治疗时补碱并非必要及有益。因DKA 的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA 时的酸中毒自然会被纠正。2. 6. 1 补碱指征.2. 6. 1. 1 血 pH7.0；2. 6. 1. 2 纠酮治疗后 2 小时血 pH7.1；2.6.1.3 CO2CP 10 mmol/L 或碳酸氢盐 6.5mmol/L ）；2.6.1.6 对输液无反应的低血压；

10、2.6.1.7 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；2.6.1.8 乳酸性酸中毒。2.6.2 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100200ml， 3045 分钟内输入。依据pH 及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐 13mmol/L 时停止使用。2.7 消除诱因2.8 并发症的治疗2.8.1 低血容量休克原因： DKA 时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，

11、如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。2.8.2 肺水肿DKA 治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高 ( 毛细血管渗漏综合征 )有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。2.8.3 高脂血症.DKA 时有 10%的患者出现高 TG 血症（ 10

12、00mg/dl）， 70%于纠酮后可恢复正常，提示高 TG 与 DKA 时急性代谢紊乱有关。有人发现 7%的高 TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG 血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高，掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。2. 8. 4 胰腺炎DKA 时约 70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。2. 8. 5 急性心梗心梗可为 DKA 的并发症，也可促发DKA 。是 DKA

13、 死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA 应注意除外心梗的可能。2. 8 6 医源性疾病2. 8. 6. 1 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L 液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。2. 8. 6. 2 低血糖： DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如

14、未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。2. 8. 6. 3 高氯血症：多见于 DKA 恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的 NS 与 GNS 中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA 缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA 治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA 的治疗而缓解。2. 8. 6. 4 脑水肿：成人中罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正 DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。.2. 8. 6. 5 肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA 治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此