肺结核病宣传材料

1、肺结核病宣传材料一、什么是肺结核结核病是一种由结核菌感染引起的慢性 传染病，在世界各国流行，全球近20亿人口受结核菌 的感染，有2000万人患结核病，每年新发病人达 800 万一1000万人。每年约300万人死于结核病，结核病 成为传染病的头号杀手。我国结核疫情属于世界上22个高流行国 家之一，全国有5亿以上人口受结核菌的感染，活动 性肺结核病人600余万，其中传染性肺结核病人达200 余万，每年有113万新结核病人发生，还有大量肺外 结核病人存在，每年因结核病死亡者达25万。结核病 在我国仍然是一个危害人民健康的严重公共卫生问题。结核病主要通过呼吸道传染，发展成肺结 核，亦可经淋巴与血液循环

2、播散引起结核性胸膜炎及 其他肺外结核病。二、肺结核是怎么引起的肺结核是结核杆菌侵入体引起的感染。病原学结核菌属于分枝杆菌，生长缓慢，在改良 罗氏培养基需46周才能繁殖成明显的菌落。涂片染 色具有抗酸性，亦名抗酸杆菌。镜检为细长、稍弯的 杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存 5个月以 上。但在烈日下曝晒2小时，5%15%来苏接触2 12 小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟能被杀灭。流行病学结核病的传播途径是通过传染性肺结核 病人的咳嗽、打喷嚏等排出的飞沫颗粒中的结核杆菌 传染健康人。因此，传染性肺结核病人是结核病控制 的重点。结核菌亦可通过黏膜和破损的皮肤而感染， 但非常少见。牛型结核病

3、通常是人们饮用未消毒、带 结核菌的牛奶而传染。病牛也能通过飞沫颗粒将结核 菌传染给牛场工人，肺外结核除结核性窦道分泌物含 结核杆菌外，一般无传染性。发病原理及病理变化肺部（常为小儿）首次感染结核菌后（初 感染），细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结（淋巴结 肿大），并可周身播散（隐性菌血期）。此时若免疫 力过于低下，可以发展成为原发性结核病。但在成人（往往在儿童时期已经受过轻微感染，或是已接种过 卡介苗），机体具有相当的免疫力。此时的再感染， 多不引起局部淋巴结肿大，也不易发生周身性播散， 而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶为渗出性， 甚至干酪变质、液化而形成空洞。结核病的基本病理变化主要有渗出、

4、增生 和变质三个方面。1、渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗 出性病灶中有中性粒细胞，以后多为大单核细胞和吞 噬细胞。在大单核细胞常可见到吞入的结核菌。渗出 性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时， 有时亦见于浆膜结核。病情好转时，渗出性病变可以 完全吸收消散。2、增生为主的病变开始可有短暂的渗出阶段。当大单核细胞 吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞 形态变大而扁平，类似上皮细胞，称为"类上皮细胞"。 类上皮细胞相聚成团，中央可有多核巨细胞出现，在 其外围常有较多的淋巴细胞聚集，形成典型的结核结 节，为结核病特征性的病变。结核结节中不易找

5、到结 核菌。增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细 胞免疫占优势的情况下。3、变质为主的病变常发生在渗出或增生性病变的基础上。当 人体抵抗力降低或菌量过多、变态反应过于剧烈时， 上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起 坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死，坏死区呈灰 白略带黄色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。 镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死 组织。上述三种病变可以同时存在于一个肺部 病灶中，但往往有一种病变是主要的。肺结核的分类结核病分原发和继发性，初染时多为原发 （I型）;而原发性感染后遗留的病灶，在人抵抗力下 降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而 致

6、继发感染（U型W型）。（1）原发性肺结核（I型）：常见于小儿， 多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、 食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性(2) 血行播散型肺结核(H型)：急性粟粒 型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达 40C以 上，多呈弛热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。 亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。(3) 浸润型肺结核(皿型)：肺部有渗出、 浸润及不同程度的干酪样病变。多数发病缓慢，早期 无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消 瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快，痰结核 菌培养为阳性，X线检查，出现大小不等、边缘模糊 的云絮状阴影。(4)

7、 慢性纤维空洞型肺结核(W型)：反复 出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等， 胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。血常规检查可见血 沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤 维化、支气管播散三大特征。三、如何预防肺结核肺结核的并发症广泛应用抗结核药物治疗以来，肺结核管道播散的 并发症，如喉、肠结核已很少见。肺空洞及干酪样病 变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。渗出 性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚 至变为脓性，成为结核性脓胸。慢性纤维空洞型肺结 核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱，可引起自发 性气胸，亦可导致慢性源性心脏

8、病，甚至心肺功能衰 竭。肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺支气管正 常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩，常反复咯 血。原发性感染时结核菌随血行分布，潜伏在 其他器官，一旦人体免疫力极度减弱，可产生该器官 的结核病，常见的有淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器 官结核等。艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆 菌感染，有些发达国家结核病疫情原已显著下降，但 由于艾滋病的流行，卡氏肺抱子虫、巨细胞病毒感染 以及结核病患者有所增多。而发展中国家在人体免疫 缺陷病毒（HIV）感染及艾滋病患者中，主要并发症是结 核菌感染，常见的是原有的旧性结核病灶复烯（源性复 发）。同时患有肺结核与艾滋病，其诊断困难，疗效差，

9、病死率咼。肺结核易与哪些病并存某些疾病或状态 为结核病的发病、患病提供了有利条件，因而这类病 常伴随结核病而存在，称为并存病。近年来艾滋病、 糖尿病、哮喘等都有增多趋势与结核病的伴发率都有 增高，应加强对这类疾病的防治。艾滋病：HIV感染降低了机体细胞免疫 能力使人体对结核菌易感染易发病，并易传播和死亡， 当前非洲艾滋病者中伴发结核者高达 1/3，发病是H IV阴性者的3-6倍。糖尿病：其代谢异常导致抵抗力下降，以 及代谢产物有利于结核菌生长是易感染易发生结核病 的基础。我国糖尿病并发结核病者达19.3 %-24.1 %， 是普通人群的4 8倍，且有增高趋势。80年代我国 结核病并发糖尿病者占

10、1.4 %，与普通人群中糖尿病 患病率1.2%相近。但十多年来我国糖尿病患病率增加， 二者的并发率甚至已增加一倍以上。哮喘：有人发现肺结核者较健康人组并发 哮喘者高5倍。其原因可能为：（1）结核菌直接损害 支气管，且其代谢产物又可使支气管反应性增高；（2） 结核可继发病毒感染诱发哮喘；（3）抗结核药导致过 敏反应，有报导发生率约1.5%。矽肺：由于矽尘损害吞噬细胞功能，并影 响外周细胞，干扰淋巴因子生成，故影响免疫功能而 易发结核。结核者因呼吸道对粉尘清除功能降低也易并发矽肺。二者并发率颇高。一、二期矽肺并发结核 者占2 0 - 4 0 %，三期者可达7 0 9 5 %预防结核病的主要措施有1

11、、及早发现和治愈传染源1名传染源平均可传染15名健康人，传 染主要发生在未被发现的治疗之前，因为传染源在未 发现前没有采取任何预防手段，与家庭成员、同事、 同学等接触密切，接触者容易被结核菌感染。因此首 先应该尽早地发现隐藏在人群中的传染源，并予以彻 底治疗，才能缩短传染源的传染期。早发现才能做到 早治疗，且可选择的药物多，治疗费用低，药物的不 良反应小，安全性大，病人容易耐受，治疗可顺利进 行，治愈的可能性大，从而减少治疗的失败率和结核 菌在社会中的传播。肺结核病人常有慢性咳嗽、咳痰 和咯血症状，有的病人尚有发热、胸痛、盗汗、乏力 等症状，因此凡有咳嗽、咳痰2 3周或有相关症状者 应及时就诊

12、检查。如确诊为肺结核要正规治疗，完成 规定疗程。2、防止结核菌的传播(1) 减少结核菌播散：加强健康教育， 使大家懂得结核病的危害和传染方式，养成不随地吐 痰的良好卫生习惯；对结核病患者的痰要焚烧或药物 消毒；病人在公共场所应带口罩，咳嗽、打喷嚏时要 用手帕捂住嘴，不要面对他人大声说话。(2) 减少环境中结核菌的浓度：在通风 不良、较密闭的环境，如冬季家庭、集体生活居住拥 挤的群体，结核菌容易传播，需要定时开窗通风，日 光照射也很重要。(3) 减少接触传染源：排菌肺结核病人 应避免到人群拥挤、人群接触频繁的场所活动或工作， 家庭成员中发现肺结核，除积极治疗、通风换气外， 有条件的家庭，最好让患

13、者单独住一间房，无条件则 分床睡。3、减少结核菌感染者的发病感染结核菌后，约有10%的人可能在一 生中发生结核病，主要决定于抵抗力和感染结核菌数 量，降低发病风险的方法有：(1) 增加人体抵抗力，注意生活规律， 避免长期工作过累，精神紧；注意均衡饮食；避免偏 食和为减肥造成营养不良；并注意适当锻炼、运动。(2) 预防与结核病有关的相关疾病，如 糖尿病可使结核病发生机会增加4倍，艾滋病使结核 病发生机会增加30倍，其他如矽肺、胃肠道疾病、肿 瘤、脏器移植、长期使用糖皮质激素等均可增加结核 病的发生。（3）改变不良生活习惯：戒烟。现在 已证明吸烟者患结核病高于不吸烟者，吸烟数量越大， 患结核病机会

14、越多。吸烟常引起咳嗽、咳痰而掩盖肺 结核症状，影响肺结核的及时发现和治疗。限酒。 大量饮酒影响正常饮食规律，造成营养不良，抵抗力 下降，同时酒可损伤肝脏，一旦患结核病可增加抗结 核药对肝脏的毒性而影响彻底治疗。应避免长期熬 夜，生活不规律。四、肺结核的传播途径结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮 肤和子宫，但主要是通过呼吸道。消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌 一进入胃，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量结 核菌，否则不容易被感染，但呼吸道则不一样，只要 有12个结核菌吸人到肺泡，一旦机体抵抗力低下， 即可引起发病。消化道结核多数由于饮用未经煮沸的 牛奶引起。我国有项调查，发现农牧民肺结核病

15、人中 10.6%为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯。结核病是 一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、 羊、鹿、猴等均可患结核病。人类和这些动物经常接 触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结 核病传给所饲养的动物。动物园曾有观赏的动物犀牛 被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌， 说明是观众传染给它们的。肺结核是通过呼吸道传播与传染的，传统 的观点偏重于尘埃带菌传染，现称菌尘气溶胶传染， 即指因肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土 飞扬，被他人吸人而引起感染发病。因此过去在结核 病防治措施中，特别强调肺结核病人痰的消毒，主肺 结核病人的痰不论在医院或家庭，都要求吐在一个痰

16、 瓶经煮沸以后再倒掉，在农村可以把痰深埋等，在群 众中广泛持久地开展宣传，禁止随地吐痰。此外，也 强调病人要和健康人隔离，能分房的分房，不能分的 可分床或分头睡，注意病人的食具消毒，防止消化道 传染。以上的传染方式固然应该注意，但对排菌 病人说话、咳嗽、打喷嚏排至空气中的微滴核的传染 性也应该引起重视。因为现代研究关于呼吸道传播的 机理认为，排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打 喷嚏把带传染性的唾沫飞沫（微滴核）；散播于空气中， 它的颗粒在4微米以下可以直接通过呼吸道进入肺泡 引起感染。如果微滴核大于510微米；吸入支气管后 进不了肺泡，最终可经支气管管壁纤毛运动和病人的 咳嗽而排出体外、不致

17、引起传染。结核菌的传播主要 在夜间，和排菌病人同住在一个房间的儿童和青年最 容易受感染。肺结核病人在呼吸时所散布的具有潜在 传染性的微滴核数量与呼出气体的速度有关系。正常 呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次 咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到 3000个，这相当 于大声说话5分钟撂放出的微满核颗粒数，而一次喷 嚏排放出的微滴核数目可高达100万个。咳嗽次数多 少与传染性大小有密切关系，有人曾观察过病人夜间 咳嗽情况及同屋唾觉小儿结核菌素阳转率，结果咳嗽 次数多者小儿结核菌素的阳转率就高。除咳嗽次数外， 有痰咳嗽和无痰咳嗽的传染情况也不一样，排菌病人 有痰咳嗽者，家庭密切接触的小儿结核

18、菌素阳转率较 之干咳无痰者密切接触的小儿明显增高。当肺结核病 人经过化学药物治疗后咳嗽症状会随之好转，有调查 发现；治疗1个月时半数以上的病人咳嗽症状消失， 治疗3个月则全部消失，同时化疗后痰中结核菌数量 也随之减少，说明合理治疗后的病人可减少传染性， 也即减少了传播机会。肺结核的临床诊断一、痰涂片检测将病人的痰制成涂片在镜下检测患者的阴、阳 性。二、X线检查肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而 且可对病兆的部位、围、性质、发展情况和效果作出 诊断。三、结核菌素试验阳性：表示结核感染，但并不一定患病。 稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体有活动性结核 灶。阴性：提示没有结核菌感染。但仍要排除 下列

19、情况。A、结核菌感染后需4 8周变态反应才能 充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴 性。B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以 及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病） 病人和老年人的结素反应也常为阴性。肺结核的鉴别诊断一、肺癌：中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔 淋巴结转移，需与淋巴结核鉴别；周围型在肺周围有 小片浸润、结节，需与结核球或结核浸润性病灶鉴别。肺癌多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸 烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重， 常刺激性咳嗽、有痰血，进行性消瘦，有锁

20、骨上转移 者可触及质硬淋巴结，某些患者可有骨关节肥大征。X 线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有 空泡征；外周型可见胸膜陷征。痰 70剜检得癌细胞 而TB可50沁到结核菌。纤支镜检中心型可见新生物， 活检常可获病理诊断，刷片、BAL可查到癌细胞，结 核者可查到TBo结素试验肺癌往往阴性而结核常强阳 性。ELISA法查血清PPD-IgG或LAM-LgG占核常阳性。 而血清唾液酸与CEA测定(+)，常提示癌症。上述各项 不能确诊时应剖胸探查。如有更多结核活动性指征， 如：痰PCRt TB-DNA阳性，结素1u强阳性或0.1u 一般阳性或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG(+)可试

21、抗结 核治疗观察以作鉴别。二、肺炎：肺部非细菌性(支原体、病毒、过敏) 常显示斑片影与早期浸润性肺结核的表现相似，而细 菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混， 都需鉴别。支原体肺炎常症状轻而 X线重，2-3周自 行消失；过敏性者血中嗜酸细胞增多，肺阴影游走性， 各有特点易于鉴别。细菌性肺炎可起病急、寒战、高 热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹而痰 TB(-)，肺炎链球 菌阳性，抗生素治疗可恢复快，1个月全消散。故 与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗，可 较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。三、肺脓肿：浸润型肺结核如有空洞常需与肺脓肿 鉴别，尤以下叶尖段结核空洞需与急性肺脓肿鉴

22、别， 慢纤洞型需与慢性肺脓肿鉴别。主要鉴别点在于，结 核者痰TB(+)，而肺脓肿(-)，肺脓肿起病较急，白细 胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显，但有时 结核空洞可继发细菌感染，此时痰中 TB不易检出。四、气管炎 target=_blank慢性支气管炎：常与 慢纤洞患者症状相似，但X线与痰菌检查易于鉴别。 慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，而慢纤洞 者有明确严重病变，且TB(+)。五、支气管扩：症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血， 易与慢纤洞相混，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影。六、其他伴有发热的疾病：急性粟粒结核以高热、 肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败 血症、白血病表现有

23、相混处，需要根据各自特点仔细 鉴别。成人支气管淋巴结核有发热和肺门淋巴结肿大 易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结素试验、血清PPD-IgG检查、ACE测定、Kveim试验、活检等方法鉴 别，必要时可抗结核药治疗观察。结核与肿瘤鉴别时 宜先用抗结核药，如有激素应在应用抗结核药之后， 以免干扰诊断和造成播散。诊断1、痰结核菌检查（涂片检查，显微镜观察） 缺点：容易受污染，容易受其他杂杆菌影响结果。2、X线健康检查（对肺部结核病灶成型阴影， 炎性浸出的观察）缺点：对初感染，或者菌阴结核等没有出现肺部病 灶的患者没有实际意义；3、 临床症状（咳嗽血痰，发热，盗汗等） 缺点：对临床症状不明显的患者没有意

24、义。4、ppd （结核菌素实验）缺点：对大部分接种卡介苗的人群会出现假阳性现 象。5、痰培养（观察菌落成型）缺点：耗费时间长，容易受污染，容易受杂杆菌影 响结果。6、抗体诊断，即酶联免疫法（ELAISA胶体金等 方法）缺点：价格贵，试剂不容易保存，ELAISA操作复 杂，胶体金准确率较低于 ELAISA（另外，现所有的诊断方法准确率都不高，除 ELAISA的抗体诊断外，一般都不超过 50%现在我所 了解的国唯一能够敏感性，特异性能分别上70呀口 80% 以上的只有永安制药公司生物制品部出品的结核抗体 诊断试剂（酶联免疫法）。诊断要点一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变三、结核菌素试验阳性。四、痰液涂片抗酸染色阳性。五、痰培养结核杆菌阳性。五、案例患者XX，男，31岁，是渠县人。自诉咳嗽咳痰10年伴咯血、午后低热20天来安国医院， 于1998年因咳嗽、咳痰发现肺结核，治疗上断断续续， 效果不佳，于2005年5月份外出打工劳累后出现大咯 血，午后发热、盗汗等症状，随在当地医院住院治疗， 用药是HRZE同时配合止血、吸氧等治疗20天效果不 佳出院，于2005年5月29日经人介绍（家属）前来 安国医院诊治，来院时患者仍然是间断咯血（每次咯 血约500ML，午后发热（体温37.5 C），乏