凯时依帕司他联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

1、凯时依帕司他联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察    摘要 目的 探讨凯时、依帕司他联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 取我院2008年8月2009年8月36例糖尿病周围神经病变患者的临床资料,治疗前后对比分析。结果 36例患者显效22例(61.1%)、有效9例(25%)、无效5例(13.9%),总有效率为86.1%。出院1个月后随访,患者均无不良反应。结论 实验结果表明,联合使用凯时(前列腺E1)及依帕司他能够显著提高缓解率(糖尿病周围神经病变)。 关键词 凯时;依帕司他;糖尿病;神经病变 中图分类号 R587.2 文献标识码 A 文章编号 1

2、673-9701(2010)06-157-02 糖尿病周围神经病变是2型糖尿病常见的一种并发症。它是由于胰岛细胞功能缺陷、分泌胰岛素质和量的调控失常,在长期处于高血糖的状态下,代谢紊乱,血液磷酸化,从而加速了血管内皮细胞的损伤、血栓形成及微小血管栓塞进而形成神经细胞缺血缺氧,神经轴索呈节段性脱髓鞘改变和雪旺细胞和轴突不同程度的损伤1-2。作者对36例2型糖尿病周围神经病变患者联合应用前列腺素E1(商品名凯时,北京泰德制药有限公司生产,每支10g)、依帕司他(商品名唐林,江苏扬子江制药厂,每片50mg)治疗,现报道如下。 1资料与方法 1.1研究对象 2008年8月2009年8月本科住院糖尿病患

3、者40例,其中并发糖尿病周围神经病变36例,占糖尿病患者的90%,神经病变史17(5.2±1.7)年。男20例,女16例,年龄6083(73.5 ±3.7)岁,糖尿病病程515(9.8±4.9)年。 1.2诊断标准 符合1999年WHO制定的2型糖尿病周围神经病变诊断标准。(1)患者四肢有疼痛、麻木及异常感觉、特别是下肢比较明显;(2)腱反射减弱或消失;(3)神经电生理显示神经传导速度变慢。 1.3治疗方法 全部病例口服降糖药和(或)注射胰岛素,使空腹血糖(FBG)<7.0mmol/L,餐后2h血糖(PBG)10.0mmol/L。在此基础上予生理盐水100m

4、L+PGE1 10g静脉滴注,1次/d,口服依帕司他50mg,3次/d,15d为1个疗程。治疗前后分别测定血糖、肌电图、正中神经、腓肠神经等的感觉传导速度(SCV),自觉症状对比检测。肌电图检查采用日本产光电MEB9200K肌电图仪测定。 1.4观察项目 (1)观察治疗前后的感觉神经传导速度(SNCV);(2)患者自觉症状的变化情况;(3)血糖监测情况。 1.5疗效评定标准 (1)显效:自觉症状大约消失,肌力基本恢复,肌萎缩有显著改善,SNCV较治疗前明显增快(>5m/s),就餐前血糖45mmol/L;(2)有效:自觉症状有显著减轻,肌力开始恢复,肌萎缩有所改善,SNCV较治疗前增快(&

5、lt;5m/s),就餐前血糖57mmol/L;(3)无效:自觉症状和体征无显著改善或加重,SNCV无显著改善,就餐前血糖(710)mmol/L3。 1.6统计学处理 数据以(±s)表示,并采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1SNCV比较 患者治疗前(入院时)和治疗后(出院前)SNCV测定结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。 2.2疗效观察 显效22例(61.1%)、有效9例(25%)、无效5例(13.9%),总有效率为86.1%。 2.3临床安全性评价 患者入院时和出院前均做常规检查,前后对比未见不良反应。出院1个月后作跟踪采访,患

6、者均无不良反应。 3讨论 中老年糖尿病患者比较常见糖尿病周围神经病变,病程长、年龄大、血糖控制不良者患病率高,其发病是以糖尿病患者的高血糖为始动因素,另与代谢障碍、微循环异常、山梨醇旁路激活等因素相关4。凯时(前列腺E1)作为一种血管活性药物,它通过增强红细胞变形能力,抑制血小板及红细胞聚集,改善血流动力,提高神经细胞的供血供氧。依帕司他是一种新型的醛糖还原酶抑制剂,能有效地抑制醛糖还原酶活性。依帕司他还可通过抑制蛋白激酸信号通路、增加内皮细胞一氧化氮的生成,抑制高糖介导的中性粒细胞内皮细胞黏附及内皮黏附因子的表达,进而改善神经传导的速度,同时还可以预防治疗神经病变5,6。 参考文献 1 廖二元,超楚生. 内分泌学M. 北京:人民卫生出版社,2003:1563. 2 钟历勇. 糖尿病神经病变诊疗原则J. 中国疼痛医学杂志,2006,12 (4):196 3 衡先培. 糖尿病性神经病变诊断与治疗M. 北京:人民卫生出版社,2002:10. 4 贾海燕,田浩明. 糖尿病神经病变的治疗进展J. 中国处方药,2004, 25(4):57-59. 5 郭军红,蒲传强. 糖尿病周围神经病的病理与电生理研究进展J. 中国康复理论与实践,2009,1(15):8-9. 6 卢爱平,胡敏. 前列腺素E1