颈性眩晕的诊治

1、颈性眩晕的诊治颈性眩晕的诊治 对眩晕的认识对眩晕的认识概念：概念：眩晕是指人体空间定向障碍产生的一种运动错眩晕是指人体空间定向障碍产生的一种运动错觉。严格来说与头晕不同，前者有周围景物旋觉。严格来说与头晕不同，前者有周围景物旋转感真性眩晕，后者只感头晕眼花、头重转感真性眩晕，后者只感头晕眼花、头重脚轻站立不稳，失去平衡等异常感觉脚轻站立不稳，失去平衡等异常感觉( (称假性称假性头晕头晕) )。但由于两者感觉性主诉时不易分开，。但由于两者感觉性主诉时不易分开，而且常常两者并存或互相转化，故此放在一起而且常常两者并存或互相转化，故此放在一起讨论，并称眩晕。讨论，并称眩晕。概述概述颈性眩晕指由于颈部

2、病变引起椎动脉供血缺乏所致的眩晕。可能为颈椎病压迫椎动脉、颈部交感神经受刺激引起椎动脉痉挛等。与颈性眩晕有关的颈椎病主要是椎动脉型和交感型。交感型颈椎病所致的颈性眩晕是由于交感神经兴奋导致椎基底动脉血管收缩,引起一些后循环供血不全的临床病症,如眩晕、恶心、呕吐等。而椎动脉型颈椎病所致的颈性眩晕是由于椎动脉压迫进而引起供血缺乏。概述概述常有以下特征：头晕或眩晕伴随颈部疼痛；头晕或眩晕多出现在颈部活动后；局部患者颈扭转试验阳性；颈部影像学检查异常，如颈框反屈、椎体不稳、椎间盘突出；颈部外伤史；通常与颈椎病有关，但不一定完全由颈椎病所致。椎动脉解剖颈段：起源于锁骨下A从C6横突上升椎管段：两侧椎动脉

3、呈直线向上行走枕段：绕枢、寰椎呈现多个弯曲进入枕 大孔颅内段：两侧椎动脉集合成为椎基底动脉椎动脉解剖特点椎动脉供给脑的血供占脑血流总量的椎动脉在寰椎部位走行迂曲C5横突孔距椎体较近，应力、扭转力及剪力最大椎动脉直径多数左侧右侧，一侧代偿能力差临床表现1.颈性眩晕为发作性眩晕，有时伴有恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、眼球震颤。当头部过度后仰或转动某一方位时发生，停止后仰或扭转时，病症消失或明显减轻，又称位置性眩晕。颈性眩晕多发于40岁以上，男女无明显差异，血压根本正常。突然发病，常于晨起或午休后起床或转头突然出现眩晕。2.头痛多为后枕痛或偏头痛，可为隐痛、跳痛或放散痛。有人常年服用止痛药或疑为颅内有占位

4、性病变。3.猝倒。4.脑干病症肢体麻木、感觉异常、严重者可出现对侧肢体的轻偏和对侧颅神经病症。还可以出现吞咽困难、反呛、咽反射消失、声音嘶哑、眼肌麻痹、复视、视物不清、Horner征等。检查颈部检查： 颈部扭曲试验：患者正坐，身体固定，检查者抱患者头部两侧，将其头颈缓慢做前屈、后仰、偏侧及向左右旋转45度，观察能否诱发眩晕或眼震。2.特殊影像学检查：1动力性X光摄片 颈椎过伸过屈2CT及MRI：可显示颈椎管断面大小、形态及横突孔有无异常，MRI可观察脊髓、椎间盘病变3椎动脉造影包括普通血管造影和数字减影的血管造影(DSA)。其能够准确地发现椎动脉狭窄、扭曲的部位及范围，还能明确与周围组织的关系

5、，确定椎动脉狭窄、扭曲的原因。 4 4 TCD TCD是目前检查椎动脉的常用是目前检查椎动脉的常用方法之一，可直接准确获得椎一基底动方法之一，可直接准确获得椎一基底动脉血流动力学指标，能较准确判断椎一脉血流动力学指标，能较准确判断椎一基底动脉的供血状况。基底动脉的供血状况。TCDTCD操作简单，费操作简单，费用低，无创。用低，无创。鉴别诊断美尼尔病后循环缺血前庭神经元炎颅内肿瘤药物性眩晕颈性眩晕的治疗颈性眩晕的治疗一发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿颈性眩晕的治

6、疗颈性眩晕的治疗二发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定10 mg或非那根2550 mg、鲁米那im。2. 止呕吐：吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等病症的者行心理治疗； 需要时给予药物口服。 常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂 抗胆碱能制剂利尿剂 其他辅助治疗 改善血循环类盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及周围性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透

7、性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg65岁以下5mg65岁以上qn，应在控制病症后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如病症未见任何改善，那么应停药。镇静剂地西泮(安定) 机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5 口服，12次日，假设呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按12mgkg参加5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能剂东莨菪碱l副交感神经阻滞剂，0.3 口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。利尿剂双氢克尿噻(HCT) 机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达顶峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其他低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板外表电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，