危重病人的营养支持(1)

1、.危重病人的营养支持.危重病人的营养支持 一、危重病人应急状态下代谢的改变 二、危重病人营养支持的方式及并发症 三、危重病人营养支持总结.一、危重病人应急状态下代谢改变 危重患者应激后会出现一系列病理生理和代谢改变:T,RR,HR,心排量,O2输送与O2耗,血管通透性,WBC 等.患者分解代谢远大于合成代谢表现为高代谢状态,负氮平衡. 原因:应激后炎症介质(激素,细胞因子,脂质介质)介入的影响.例:胰高血糖素,糖皮质激素,儿茶酚胺,胰岛素,生长激素等. 能量消耗增加. 蛋白质分解增加,净氮丢失增加,出现负氮平衡,内脏蛋白与肌肉蛋白合成下降. 葡萄糖需要量增加,但氧化利用障碍,血糖升高. 脂肪动

2、员与氧化加速. 免疫功能下降. 胃肠功能损害. Glu产生增多:体内储存:糖原:200-400g,而应激状态:24-36h耗尽,脂肪动员,蛋白质分解,肝脏糖异生,血糖 2-5mg/kg为正常150-200%:应激性糖尿病. Glu利用障碍:胰岛素分泌,但处理能力降低:胰岛素耐受/抵抗. 表现:应激时高血糖.影响:肺:CO2 呼吸商;肝脏:脂肪堆积,淤胆. 蛋白质高分解状态“自身相食”:细胞因子与内分泌作用下,机体分解自体获能. 丢失量:30g(N)/d=pro200g/d=肌肉750g/d. 影响:a.肌肉萎缩,b.呼吸肌萎缩:脱机困难,c.肠道粘膜萎缩:应激性溃疡,屏障功能受损,菌群移位,d

3、.血浆蛋白降低:免疫能力,水肿等. 急性相蛋白合成:可监测C反应蛋白,血浆氨基酸水平间接了解感染控制情况. 应激状态下儿茶酚胺及细胞因子生成导致脂肪动员与氧化可为正常时200%,脂肪分解:三酰甘油(TG),游离脂肪酸(FFA),甘油参与供能. 影响:a.游离脂肪酸肝内再循环极低密度脂蛋白生成,心脏影响.b.促进三酰甘油入肝,脂肪肝形成.c.若不恰当给予外源性脂肪(长链三酰甘油),可导致脂肪超负荷. 电解质:Fe,Zn,Se,Cu,均可受到影响导致:免疫功能降低,贫血,营养代谢障碍,抗氧化能力,体内多种酶的活性. 维生素:维生素C,维生素E,维生素A,谷胱甘肽等抗氧化剂减少,组织缺血缺氧再灌注损

4、伤加重. 处理:给予适量补充.二、危重病人营养支持的方式 4.肠内营养种类,方式及并发症 5.肠外营养种类,方式及并发症. 总能量消耗=BEE*AF*SF BEE(基础能量消耗)% :Harris-Benedict 公式 男性:(Kcal/d)=66.5+13.8W+5.0H-6.8A, 女性:(Kcal/d)=65.5+9.6W+1.9H-4.7A, SF:择期手术1.0-1.1;外科严重创伤,感染患者:1.3;创伤,感染患者:1.2-1.5,全身性感染:1.4-1.6左右,感染性休克:0.8-1.2,休克恢复期:1.4-1.8,大面积烧伤40%:可达2.0.W:体重kg,H:身高cm,A:

5、年龄,AF:活动因素,SF:应激因素.精确:代谢车(间接能量测定法) 采用每次呼吸法测量通气量、氧气浓度、二氧化碳浓度，根据间接测热法能量守衡定律和化学反应的等比定律，通过计算机辅助，得出机体在一定时间内的氧气消耗量(VO2)和二氧化碳产生量(VCO2)，再据Weir公式REE(Kcal/d)=(3.941VO2+1.106VCO2)1.442.17UN，即可由计算机计算得出患者的静息能量消耗（Resting energy expenditure ,REE） 早年:重症患者处于高分解状态给予40-50Kcal/d. AF:0.8-1.2(镇静,机械通气,卧床). SF:1.5-2.0(严重感染

6、,MODS,感染性休克) 代谢车实际测量:重症患者实际能量需要仅较REE高10%左右.TEE=REE*1.030.071. 原因:机体在应激状态下对能量与营养底物利用能力低下,故急性危急重症患者热卡供应:允许性低热卡:20-25kcal/kg/d 作用:避免高血糖,高碳酸血症,胆汁淤积,脏器功能损害等. 待应激及代谢状态稳定,能量供给适当增加,30-35kcal/kg/d. 水肿患者(理想体重),低体重患者(实际体重). 不宜开始营养支持: 1)复苏早期,血流动力学尚未稳定. 2)存在严重代谢紊乱:应激性高血糖,严重酸中毒未得到控制. 3)严重肝功能障碍,肝性脑病,严重氮质血症. 4)此次患病

7、前有关营养状态的病史:肝功能障碍,心力衰竭,氮质血症,恶性肿瘤. 早期有效复苏,血流动力学基本稳定后24-48h可给予合理营养支持. 评估患者受损器官功能及对所供给营养底物的代谢能力. 评估此次病前有关营养状态的病史. 允许性低热卡:20-25kcal/kg/d. 病情好转后根据TEE=BEE*AF*SF计算所需热卡. 依赖于具体的病情及疾病状态:肠道功能. 当肠道功能存在且能安全使用时,使用它! 肠内营养:肠道存在功能时,尽可能早开通,尽可能早利用,可促进肠道运动,减少粘膜缺血,坏死,减少应激性溃疡及肠道菌群移位. 肠外营养:肠道功能障碍,严重创伤早期,腹腔严重感染.好转后,逐渐向肠内过渡.

8、 联合使用肠内营养及肠外营养.4.肠内营养种类,方式及并发症 肠内营养种类: 1)整蛋配方适合于胃肠道功能正常患者:补充的氮是以完整的蛋白质形式提供,需一定的消化功能.如:瑞素,能全力,安素等 2)预消化配方-短肽配方:简单消化即可吸收,极少残渣,粪便形成少,适用于胃肠道有部分消化功能者,如:百普素、百普力. 3)氨基酸单体配方:以氨基酸为蛋白质来源的要素饮食：不需要胃液,胰液,胆汁等参与消化,可直接吸收,不含残渣,粪便形成很少,适用于重症胰腺炎,部分短肠综合征及其他消化功能障碍患者.如爱伦多. . 4)特殊疾病配方: 便秘,腹泻:膳食纤维配方: 高血糖/ COPD :缓释淀粉,低糖配方. 高

9、血脂:低脂配方. 容量摄入受限:高热量配方. 5)谷氨酰胺:促进肠道粘膜细胞生长,增强其防御功能,防止细菌易位.应补充. 注意肾功能损伤患者不能使用. 肠内营养方式: 胃管:适用于胃动力及排空能力较好患者.其置管简单,可分次滴注,可持续滴注,需监测胃潴留情况. 空肠管:适用于胃排空障碍患者. 胃镜或透视引导下置入. 胃/空肠造瘘术:适用于胃动力障碍,十二指肠瘀滞等需胃肠减压,经空肠营养和需要长期留置营养管的重症患者(重症胰腺炎). 1)返流,误吸,口咽部及上呼吸道感染. 原因:营养管的移位与反折,胃排空不良及腹胀,胃液pH值升高,意识障碍,呼吸道防御能力降低. 处理:使用前检查,体位,胃肠动力

10、药物使用等. 2)胃肠不良反应:肠内营养相关性腹泻.污染,时间过长,营养不良,抗生素相关性腹泻. 处理:避免污染,加用调节肠道菌群药物. 3)机械性并发症:管道阻塞,鼻窦粘膜损伤,炎症等.5.肠外营养种类,方式及并发症 三大供能物质:碳水化合物,脂肪,氨基酸. 碳水化合物:占非蛋白热卡的50-60%, 4kcal/g,最低需要量100-150g/d,一般5g/kg/d, 大量补充:肺(氧耗,呼吸商),肝脏(脂肪浸润). 联合胰岛素治疗,严格控制血糖. 糖脂双能源:1:1, 具有节氮效应.5.肠外营养种类,方式及并发症 脂肪:占非蛋白热卡的40-50%,供能9kcal/g,摄入量可达1-1.5g

11、/kg/d,应参考机体对糖与脂肪代谢的能力.老年患者,胰腺炎患者减少脂肪补充.若甘油三酯 3 mmol/L需减少用量. 高血糖,胰岛素抵抗时增加脂肪减少糖摄入. 避免长链脂肪乳剂大量输入,脂肪超负荷,提倡中链脂肪乳剂输入.(肝脏功能).5.肠外营养种类,方式及并发症 氨基酸:氮源,提供热卡4kcal/g,需要量:1.2-1.5g/kg/d. 热氮比:100-150kcal:1g 支链氨基酸的使用:可减轻肝脏负荷,改善肝性脑病. 渗透压高,一般深静脉输入,与脂肪乳剂合用利用率高. 电解质,维生素,微量元素的对症补充. 监测电解质,脂溶性及水溶性维生素补充.5.肠外营养种类,方式及并发症 肠外营养

12、方式:配制三升袋,深静脉匀速泵入. TPN配制有利于营养物质吸收,需注意:无菌操作,输液速度,时效性. 深静脉置管并发症:血胸,气胸,空气栓塞,深静脉血栓,大血管损伤,瘀斑,血肿,导管栓塞,导管相关性感染等. 输入高渗营养液后因静脉壁受刺激后出现静脉炎. 1)ARDS,呼吸衰竭:尽早给予营养支持,首选肠内营养,避免过度喂养(碳水化合物过量),适当增加脂肪比例,增加抗氧化剂. 2)急性胰腺炎:高分解代谢状态,负氮平衡,低蛋白血症;高脂血症,胃肠道功能障碍,腹水,腹间隔室综合征均限制肠内营养.早期禁食,后安置空肠营养管/造瘘,Tritze韧带远端30-60cm喂食,不加重对激胰腺外分泌的作用. 3)应激性高血糖的强化胰岛素治疗:血糖升高已成为一独立因素直接影响重症患者的预后. 血糖控制后,有利于感染控制,减轻肝肾功能损伤,利于机械通气患者脱机,减少病死率. 控制血糖目标:8.0-10.0mmol/L,注意需要密切监测血糖情况,避免低血糖发生.低血糖危害应激性高血糖.三、危重病人营养支持总结