抗心律失常药（78页）

1、Cardiac electrical activity and ECG Cardiac electrical activityIon channels and AP01234INaICa.LIKrIKsIK1IK1ITo1INa-Ca参与参与动作动作电位电位不同不同时相时相的主的主要的要的离子离子电流电流起搏细胞的自发动作电位的离子流快反应和慢反应电活动快反应和慢反应电活动慢反应电活动慢反应电活动窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小）除极慢，传导也慢除极由Ca2+内流促成快反应电活动快反应电活动心工作肌和心室传导系统细胞的膜电位大（负值较大）除极速率快，传导速度也快其除极由Na+内流所促成膜反

2、应性和传导速度膜反应性和传导速度 膜反应性是指膜电位水平与其所激发的膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相相上升最大速率之间的关系。上升最大速率之间的关系。 一般膜电位大，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导相上升快，振幅大，传导速度就快；反之，则传导减慢。速度就快；反之，则传导减慢。 多种因素（包括药物）可以影响膜反应性多种因素（包括药物）可以影响膜反应性9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2022-2-72022-2-7Monday, February 07, 202210、低头要有勇气，抬头要有低气。2022-2-72022-2-72022-2-72/7/2022 8:01:44

3、 AM11、人总是珍惜为得到。2022-2-72022-2-72022-2-7Feb-227-Feb-2212、人乱于心，不宽余请。2022-2-72022-2-72022-2-7Monday, February 07, 202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2022-2-72022-2-72022-2-72022-2-72/7/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年2月7日星期一2022-2-72022-2-72022-2-715、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。2022年2月2022-2-72022-2-72022-2-72/7/202216、业余生活要有意义，不

4、要越轨。2022-2-72022-2-7February 7, 202217、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2022-2-72022-2-72022-2-72022-2-7膜电位决定可开放的钠通道的比例膜电位决定可开放的钠通道的比例有效不应期（effective refractory period, ERP） 对刺激不产生可扩布的动作电位 膜电位复极到 -50mV -60之前 反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间 其时间长短一般与APD的长短变化相应Na+ 通道激活及失活过程通道激活及失活过程-80 mV-40 mV0 mV心律失常发生机制心律失常发生机制和抗心律失常和抗心律失常药的

5、作用机制药的作用机制冲动形成异常和冲动传导障碍或二者兼有1. 冲动形成异常 异常冲动, 分为自律性异常和触发活动两类 自律性异常 自律细胞4相自发除极速率、最大舒张电 位和阈电位的改变1.1 心肌自律细胞活动的三个主要决定因素心肌自律细胞活动的三个主要决定因素A, 4相最大舒张电位相最大舒张电位B, 4相除极速率相除极速率C, 0相阈电位相阈电位1. 1药物降低自律性的机制1.2 后除极与触发活动后除极与触发活动后除极：一个动作电位中继0相除极后所发生的除极 频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放-触发活动早后除极： 发生在完全复极之前的2或3相中，主要由Ca2+

6、内流增多所引起；迟后除极： 发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。后除极与触发活动A A 早后除极早后除极(early afterdepolarization, EAD)(early afterdepolarization, EAD)与触发活动与触发活动 EADEAD在心律慢在心律慢, , 低细胞外钾及某些延长动作电位的药物存在的情低细胞外钾及某些延长动作电位的药物存在的情况下更易发生况下更易发生B B 迟后除极迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD)(delayed afterdepolarization, DAD)与触

7、发活动与触发活动 D DADAD更易在较快的心率时发生更易在较快的心率时发生1.2 药物减少后除极与触发活动的机制 减少早后除极的发生 促进或加速复极; 抑制早后除极的内向离子流（Ca2+). 减少迟后除极 所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流有关，因此钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效。2 冲动传导障碍折返形成 折返激动折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象（reentry）。这样，一个冲动就会反复多次激活心肌，引起快速型心律失常。 折返传导通折返传导通路的形成路的形成Wolff-Parkinson-White-Syndrome, WPW综合症综合症预激综合症中房室预激

8、综合症中房室折返环路的形成折返环路的形成Atrioventricular reentry in the Wolff-Parkinson-White syndrome 消除折返消除折返 改变传导性： 钙通道阻滞药和b受体阻断药可减慢房室结传导而消除折返 延长ERP：Na+通道阻滞药和钾通道阻滞药延长快反应细胞ERP，钙通道阻滞药延长慢反应细胞ERP3. 离子通道基因突变导致心律失常长Q-T间期综合征（LQTS）： SCN5A HERG（IKs） KCNQ1（KVLQT1，IKr） 房颤： KCNQ1 KCNJ1（IRK1）心律失常类型心律失常类型Atrial flutter Atrial fib

9、rillationAtrial fibrillationVentricular beatVentricular fibrillation二、抗心律失常药物的分类二、抗心律失常药物的分类抗心律失常药分为四类，其中抗心律失常药分为四类，其中类药又分为类药又分为A、B、C三个亚三个亚类。类。类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药 1A类类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。 2B类类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、苯妥轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、苯妥英钠等药。英钠等药。 3C类类 明显阻滞钠通道，属此类的有普罗帕酮等药。明显阻滞钠通道，属此类的有普罗帕酮

10、等药。类类肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 它们因阻断它们因阻断受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。类类选择地延长复极过程的药选择地延长复极过程的药 它们延长它们延长APD及及ERP，属此类的有胺碘酮。，属此类的有胺碘酮。类类钙拮抗药钙拮抗药 它们阻滞钙通道而抑制它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米。内流，代表性药有维拉帕米。第四节第四节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药一、一、 类药类药钠通道阻滞药钠通道阻滞药 能与激活和失活的钠通道结合，而少与静能与激活和失活的钠通道结合，而少与静息关闭的钠通道结合，因此去极化过程多息关闭的钠通道结合，因

11、此去极化过程多（频率快）时作用更强（频率快）时作用更强（use-dependent), 而对正常低频的心跳影响小。而对正常低频的心跳影响小。 根据药物与钠通道结合和解离快慢和对动根据药物与钠通道结合和解离快慢和对动作电位除极速度和时程的影响将此类药物作电位除极速度和时程的影响将此类药物分为三类。分为三类。Na+ 通道激活及失活过程通道激活及失活过程-80 mV-40 mV0 mV 1A. 奎尼丁奎尼丁(Quinidine) 阻断激活和失活状态阻断激活和失活状态的的钠通道，与钠通道的结钠通道，与钠通道的结合和解离速度中等，合和解离速度中等，另外，另外，还可阻断多种还可阻断多种K K通道，还有通道

12、，还有 受体、受体、M M受体阻断作用受体阻断作用。 1A类类. 奎尼丁奎尼丁quinidine 【体内过程体内过程】 口服后吸收良好，经口服后吸收良好，经2小时可达血浆峰浓度。生小时可达血浆峰浓度。生物利用度为物利用度为72%87%。 在血浆中约有在血浆中约有80%与蛋白相结合，心肌中浓度可与蛋白相结合，心肌中浓度可达血浆浓度的达血浆浓度的10倍。倍。 在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性，终经肾排在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性，终经肾排泄。原形排泄约泄。原形排泄约10%20%，尿，尿pH自自7增至增至8，肾，肾脏排泄下降脏排泄下降50%，酸化尿液可使排泄加快。，酸化尿液可使排泄加快。 CH2

13、NNCHOHCH3O【药理作用药理作用】 1降低自律性降低自律性 对心房肌和浦肯野对心房肌和浦肯野纤维的作用较强，纤维的作用较强，对正常窦房结则影对正常窦房结则影响微弱。响微弱。阈电位升高，需要更强的刺激才能使Na+通道开放。抑制4期Na+内流，自动除极速度减慢。【药理作用药理作用】2减慢传导速度 奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。 【药理作用药理作用】3延长有效不应期 奎尼丁延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD。且以延长ERP更为明显，因而可以取消折返。此外， 使邻近细胞E

14、RP延长而趋向均一化从而减少折返的形成。抑制K+外流延长APD和抑制Na+通道【药理作用药理作用】4 其它作用： 受体、M受体阻断作用。静脉用药伴明显的血管扩张、血压下降，窦性心动过速。奎尼丁对心室肌动作电位、心电图、ERP、APD影响的模式图 为正常情况给奎尼丁后情况奎尼丁奎尼丁 【临床应用】 奎尼丁是广谱抗心律失常药，适用于治疗房性(房颤和房扑）、室性及房室结性心律失常。奎尼丁奎尼丁【不良反应】奎尼丁应用过程中约有1/3病员出现各种不良反应，使其应用受到限制。 胃肠道反应 心血管反应低血压低血压心律失常：心律失常：治疗浓度可致心室内治疗浓度可致心室内传导减慢（传导减慢（Q-Tc延长），延长

15、超过延长），延长超过50%表明是中毒症状，必须减量。表明是中毒症状，必须减量。高浓度可致窦房阻滞，房室阻滞，高浓度可致窦房阻滞，房室阻滞，室性心动过速等，奎尼丁晕厥或猝室性心动过速等，奎尼丁晕厥或猝死，是偶见而严重的毒性反应死，是偶见而严重的毒性反应。金鸡纳反应其他普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide） 【药理作用药理作用】 普鲁卡因胺对心肌的直接作用与奎尼丁相普鲁卡因胺对心肌的直接作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦肯野纤维自律性，减似而较弱，能降低浦肯野纤维自律性，减慢传导速度，延长慢传导速度，延长APD、ERP。它仅有微。它仅有微弱的抗担碱作用，不阻断弱的抗担碱作用，不阻断受体。

16、受体。普鲁卡因胺普鲁卡因胺 【临床应用临床应用】属广谱抗心律失常药，适应证与奎属广谱抗心律失常药，适应证与奎尼丁相同，常用于室性早搏、阵发性室性心动过尼丁相同，常用于室性早搏、阵发性室性心动过速。静脉注射可抢救危急病例。长期口服不良反速。静脉注射可抢救危急病例。长期口服不良反应多，现已少用。应多，现已少用。 【不良反应不良反应】长期应用可出现胃肠道反应，皮疹、长期应用可出现胃肠道反应，皮疹、药热、粒细胞减少等。大量可致窦性停搏，房室药热、粒细胞减少等。大量可致窦性停搏，房室阻滞。久用数月或一年，有阻滞。久用数月或一年，有10%20%患者出现患者出现红斑性狼疮样综合征，其发生与肝中乙酰化反应红斑

17、性狼疮样综合征，其发生与肝中乙酰化反应的快慢有关，慢者容易发生。的快慢有关，慢者容易发生。B类类 轻度阻滞钠通道轻度阻滞钠通道利多卡因（利多卡因（Lidocaine） 更易与失活的钠通道结合，快速与钠更易与失活的钠通道结合，快速与钠通道结合和分离，因此在频率较快、通道结合和分离，因此在频率较快、APD较长（心室）和部分除极（延长较长（心室）和部分除极（延长分离时间）的部位作用更强。分离时间）的部位作用更强。利多卡因（利多卡因（lidocaine） 【体内过程体内过程】 口服吸收良好，但肝首关消除明显，仅口服吸收良好，但肝首关消除明显，仅1/3量进入血液循环，且口服易致恶心呕吐，量进入血液循环，

18、且口服易致恶心呕吐，因此常静脉给药。因此常静脉给药。 静脉注射后，静脉注射后，12分钟起效，维持分钟起效，维持1020 分分钟。钟。 在体内分布广泛，心肌中浓度为血药浓度在体内分布广泛，心肌中浓度为血药浓度的的3倍。倍。 在肝中经脱乙基化而代谢。仅在肝中经脱乙基化而代谢。仅10%以原形以原形经肾排泄。经肾排泄。利多卡因利多卡因【药理作用药理作用】降低自律性降低自律性 抑制4相Na+内流，升高阈电位，降低自律性；对正常的心肌作用弱。部分除极（缺血、强心苷中毒）可减慢解离因而加强其作用对传导速度无大影响对传导速度无大影响1. 缩短缩短APD 抑制2相Na+内流，缩短APD和ERP利多卡因利多卡因【

19、临床应用临床应用】 仅用于室性心律失常仅用于室性心律失常 急性心肌梗塞及强心苷所致的室性心律失常急性心肌梗塞及强心苷所致的室性心律失常 心肌梗塞急性期心室纤颤预防心肌梗塞急性期心室纤颤预防【不良反应不良反应】较少也较轻微。主要是中枢神经系统症状，有嗜睡、较少也较轻微。主要是中枢神经系统症状，有嗜睡、眩晕，大剂量引起语言障碍、惊厥，甚至呼吸抑眩晕，大剂量引起语言障碍、惊厥，甚至呼吸抑制，偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。制，偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。美西律（美西律（mexiletine） 化学结构与利多卡因相似。对心肌电生理化学结构与利多卡因相似。对心肌电生理特性的影响也与利多卡因相似。

20、可供口服，特性的影响也与利多卡因相似。可供口服，持效较久达持效较久达68小时以上，用于治疗室性小时以上，用于治疗室性心律失常，特别对心肌梗塞急性期者有效。心律失常，特别对心肌梗塞急性期者有效。不良反应有恶心、呕吐，久用后可见神经不良反应有恶心、呕吐，久用后可见神经症状，震颤、眩晕、共剂失调等。症状，震颤、眩晕、共剂失调等。苯妥英钠（苯妥英钠（phenytoin sodium） 【药理作用药理作用】 与利多卡因相似，也主要作用于失活的钠与利多卡因相似，也主要作用于失活的钠通道。因能与强心甙竞争通道。因能与强心甙竞争Na+-K+ATP酶进酶进而可抑制强心甙中毒时迟后除极所引起的而可抑制强心甙中毒时

21、迟后除极所引起的触发活动。触发活动。苯妥英钠苯妥英钠【临床应用临床应用】 室性心律失常室性心律失常 对强心甙中毒者更为有效对强心甙中毒者更为有效 对心肌梗塞、心脏手术、麻醉、电转律术、对心肌梗塞、心脏手术、麻醉、电转律术、心导管术等所引发的室性心律失常也有效。心导管术等所引发的室性心律失常也有效。C类药物类药物 阻滞钠通道作用明显阻滞钠通道作用明显 较强降低较强降低0相上升最大速率而减慢传导速度相上升最大速率而减慢传导速度 提高阈电位而降低自律性提高阈电位而降低自律性 对复极过程影响较小对复极过程影响较小 对较慢（正常）的频率也有影响对较慢（正常）的频率也有影响 致心律失常作用较明显，增高病死

22、率，应致心律失常作用较明显，增高病死率，应予注意予注意普罗帕酮（普罗帕酮（propafenone）【药理作用药理作用】明显阻滞钠通道减慢传导速度明显阻滞钠通道减慢传导速度 降低自律性降低自律性轻度延长轻度延长APD、ERP普罗帕酮普罗帕酮【体内过程体内过程】口服吸收好口服吸收好,初用首过效应明显初用首过效应明显, 久用久用首过效应减弱首过效应减弱,几乎可达几乎可达100%；血浆蛋白结合率；血浆蛋白结合率高（高（95%）；绝大部分在肝脏代谢（）；绝大部分在肝脏代谢（99%）【临床应用临床应用】室上和室性早博、心动过速；伴心动室上和室性早博、心动过速；伴心动过速和房颤的预激综合症过速和房颤的预激综

23、合症【不良反应不良反应】 胃肠道胃肠道 心血管：心血管： 心律失常，低血压，加重心衰心律失常，低血压，加重心衰氟卡尼（氟卡尼（flecainide） 明显抑制明显抑制Na+通道通道 降低心房、心室及希降低心房、心室及希-浦系统的浦系统的0相上升速相上升速率而减慢传导速度率而减慢传导速度 提高阈电位而降低自律性提高阈电位而降低自律性 轻度延长轻度延长ERP、APD氟卡尼（氟卡尼（flecainide） 氟卡尼吸收迅速完全，生物利用度约氟卡尼吸收迅速完全，生物利用度约90%，t1/2约约20小时（小时（1227小时）。小时）。 室性早搏、室性心动过速效果良好。室性早搏、室性心动过速效果良好。 易致

24、心律失常易致心律失常 仅留用于危及生命的室性心动过速者仅留用于危及生命的室性心动过速者二二、类药类药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 这类药物主要阻断受体而对心脏发生影响，普萘洛尔是这类药的典型药。普萘洛尔 Propranolol交感神经兴奋或儿茶酚胺释放增多时：交感神经兴奋或儿茶酚胺释放增多时： 心肌自律性增高（增强起博电流、心肌自律性增高（增强起博电流、Ca2+电流）电流） 促进促进K+外流增大舒张电位，使传导速度加快外流增大舒张电位，使传导速度加快 缩短缩短ERP普萘洛尔则能阻止这些反应。普萘洛尔则能阻止这些反应。【药理作用药理作用】1降低自律性降低自律性 窦房结、心房传导纤维及浦肯

25、野纤维 运动及情绪激动时作用明显 降低儿茶酚胺所致的迟后除极及触发活动2传导速度传导速度 减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度3. 不应期不应期 高浓度延长房室结和浦肯野纤维ERP。普萘洛尔 Propranolol普萘洛尔普萘洛尔【临床应用临床应用】适于治疗与交感神经兴奋增加有关的适于治疗与交感神经兴奋增加有关的各种心律失常各种心律失常室上性心律失常室上性心律失常 房颤、房扑及阵发性室上性心动过速房颤、房扑及阵发性室上性心动过速 常与强心甙合用常与强心甙合用 焦虑或甲状腺功能亢进等引发的窦性心动过速焦虑或甲状腺功能亢进等引发的窦性心动过速室性心律失常室性心律失常 室性早搏，运动或情绪变动所诱发效果

26、好室性早搏，运动或情绪变动所诱发效果好 较大剂量对缺血性室性心律失常也有效较大剂量对缺血性室性心律失常也有效三、类药延长APD的药物 这类药物能选择性地延长APD，主要是延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维细胞的APD和ERP。 其延长APD的机制可能主要是通过阻断K+通道。胺碘酮（amiodarone） 【药理作用】 阻断K通道，较明显地抑制复极过程， 延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP，有利于消除折返 对其他多种离子通道也有阻断作用（钠、钙），降低自律性、传导性 一定的和受体阻断作用 胺碘酮【体内过程】 口服吸收缓慢，生物利用度约40%50%， 血浆蛋白结合率为95%， 广泛分布于组

27、织中，尤以脂肪组织及血流量较高的器官为多； 几乎全部在肝中代谢， 长期口服后t1/2平均约40天，全部清除需时4个月。 经肾排泄者仅1%， 胺碘酮 【临床应用】是广谱抗心律失常药是广谱抗心律失常药 各种室上性和室性心律失常，如房颤和阵发性室上性心动过速。对危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药。胺碘酮胺碘酮【不良反应不良反应】表现多方面表现多方面 心律失常心律失常 窦性心动过缓，传导阻滞窦性心动过缓，传导阻滞 甲状腺功能亢进或低下甲状腺功能亢进或低下 影响肝功能影响肝功能 胃肠道反应胃肠道反应 间质性肺炎，形成肺纤维化。间质性肺炎，形成肺纤维化。 静脉注射可致心律失常或加重心功能不全。静脉

28、注射可致心律失常或加重心功能不全。 索他洛尔（索他洛尔（sotalol）【药理作用药理作用】 为为受体阻断药，但有明显延长受体阻断药，但有明显延长APD作用作用 受体阻断受体阻断-降低自律性，减慢房室结降低自律性，减慢房室结 传导传导 阻滞阻滞K+通道通道-延长延长APD 和和ERP。索他洛尔索他洛尔【临床应用临床应用】 各种严重程度的室性心律失常各种严重程度的室性心律失常 阵发性室上性心动过速及心房颤动阵发性室上性心动过速及心房颤动 【不良反应不良反应】 不良反应较少不良反应较少 心功能不全（心功能不全（1%） 心律失常（心律失常（2.5%） 心动过缓（心动过缓（3%） 少数少数Q-T间期延

29、长者偶可出现尖端扭转型室性心间期延长者偶可出现尖端扭转型室性心动过速。动过速。 多非利特（多非利特（dofetilide) 选择选择IKr性阻断剂性阻断剂四、四、类药类药钙拮抗药钙拮抗药 这类药通过阻滞钙通道而发挥抗心律这类药通过阻滞钙通道而发挥抗心律失常效应，其电生理效应主要是抑制失常效应，其电生理效应主要是抑制依赖于钙的动作电位与减慢房室结的依赖于钙的动作电位与减慢房室结的传导速度传导速度。维拉帕米 (Verapamil) 【药理作用药理作用】 1自律性自律性 减少缺血时快反应心肌细胞的异位节律；减少或减少缺血时快反应心肌细胞的异位节律；减少或取消后除极所引发的触发活动。取消后除极所引发的

30、触发活动。 2传导速度传导速度 减慢窦房结和房室结的传导速度。减慢窦房结和房室结的传导速度。3. 不应期不应期 延长慢反应动作电位的延长慢反应动作电位的ERP，高浓度也能延长浦肯，高浓度也能延长浦肯野纤维的野纤维的APD和和ERP。维拉帕米【临床应用临床应用】 主要用于室上性心律失常主要用于室上性心律失常 房室结折返所致的阵发性室上性心动过速，可作首选药物应房室结折返所致的阵发性室上性心动过速，可作首选药物应用用 房颤、房扑房颤、房扑 缺血和洋地黄中毒诱发的室性早搏缺血和洋地黄中毒诱发的室性早搏【不良反应不良反应】低血压，心脏功能抑制低血压，心脏功能抑制其他用于抗心律失常的钙拮抗药还有： 地尔

31、硫卓(diltiazem)，其电生理作用与维拉帕米相似，以房室传导有明显抑制作用。口服起效较快，可用于阵发性室上性心动过速、房颤。 五, 其他类 腺苷(adenosine) 【药理作用】是体内重要的活性成分之一（1）通过与A受体结合而激活与 G蛋白偶联的钾通道(GIRK), 缩短APD，膜超级化，降低自律性。 （2）抑制钙电流，减少后除极3.5. 其他类其他类 腺腺 苷苷(II)【体内过程体内过程】在体内代谢迅速，起效快而作用短暂，在体内代谢迅速，起效快而作用短暂，其其t1/2只有只有10-20秒钟，故该药的静脉注射速度要秒钟，故该药的静脉注射速度要迅速，否则在其到达心脏之前可能已被消除。迅速

32、，否则在其到达心脏之前可能已被消除。 【临床应用临床应用】阵发性室上性心动过速，包括阵发性室上性心动过速，包括WPW综合征。综合征。【不良反应不良反应】极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等，但在胸部不适、颜面潮红等，但在1分钟内消失。吸分钟内消失。吸人给药时可能诱发支气管收缩，加剧哮喘，有时人给药时可能诱发支气管收缩，加剧哮喘，有时可引起心律失常。可引起心律失常。 3.6.抗心律失常药的致心律失常作用抗心律失常药的致心律失常作用 抗心律失常药的抗心律失常药的“致心律失常致心律失常（proarrhythmia）作用）作用”，它包含引起新，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道况。近年报道IC类氟卡尼等药有致心律失类氟卡尼等药有致心律失常作用并增加病死率后，这一问题更受到常作用并增加病死率后，这一问题更受到广泛重视。广泛重视。药物诱发的心律失常药物诱发的心律失常机制：冲动形成障碍和冲动传导障碍机制：冲动形成障碍和冲动传导障碍IA类药物延长类药物延长APD与复极与复极-早后除极、触发活动早后除极、触发活动IA类和类和类药物类药物-尖端扭转型室性心动过速尖端扭转型室性心动过速IA类和类和类药物类药物-减慢或抑制传导而引起折返减慢或抑制传导而引起折返类药能抑制或减慢慢反应