Icu个案追踪护理_查房3(1)

1、Icu 个案追踪护理查房一 查房的目的：通过本次查房追踪患者从转入 ICU 开始相关的护理质量与 平安，相关的抢救与护理措施的落实情况。查找相关薄弱环节，改良相关 流程，促进系统进步。二 查房容： 1.个案病例：患者佩连，男， 80岁，主因“发热、咳嗽、咯痰、气喘 12天由门诊拟中医诊 断：喘病证型：痰热蕴肺西医诊断：肺部感染；U型呼吸衰竭；直肠癌根治术后 于 2021-08-10 14:24 收治入院。患者于 12天前受凉后出现咳嗽，咯吐少量黄粘痰，未予重视。于月 30日因“头昏 伴双下肢乏力入住脑血管科，入院当晚出现胸闷气喘、呼吸困难，查血气分析 示代性酸中毒合并呼吸性酸中毒，胸部CT示两

2、下肺感染、两侧胸腔积液、胸膜增 厚，考虑U型呼吸衰竭、心功能不全，予建立人工气道、呼吸机辅助通气，BIPAP 模式，f20 次/ 分，Pc:14cmHO,Ps:14cmHO, FIO2：40%,潮气量 450ml左右，无胸 闷气喘，无呕吐，尿量 30-80ml/h, 未排气，强心、利尿等治疗。患者胸闷气喘改 善，但出现发热，体温波动于36.0-38.7 C,咳嗽，气道吸出大量砖红色粘痰， 有时气喘，血象高， 痰培养为产酸克雷伯菌 ，先后予头孢哌酮舒巴坦、头孢吡抗 感染。患者体温下降，血象仍高。为进一步治疗，转入ICU。入院时：患者神志清，气喘插管呼吸机辅助呼吸， 时有咳嗽，气道吸出大量砖红色粘

3、痰， 有时气喘， 胸闷不显，鼻饲流质无呕吐，稍感腹胀，保存尿管，尿量正常，大便自解，夜寐 欠安。既往史：平素身体健康状况较差，否认高血压，否认糖尿病，有心脏瓣膜 关闭不全病史，3年前曾因直肠癌行局部直肠摘除术，腹部遗留有15cn大小的手 术疤痕，有过慢性支气管炎病史，一直未系统治疗，预防接种史随当地进行，否 认肺结核、肝炎等传染病史，否认药物过敏史，否认食物过敏史。查体：体温36.5 C 脉搏80次/分呼吸25次/分血压132/50mmHg两肺听诊：双侧肺呼吸音粗，双下 肺呼吸音低，两肺闻与散在痰鸣音，两下肺闻与湿啰音，未闻与哮鸣音。胸部CT:两肺下叶感染，两侧胸腔积液，胸闷增厚。根据胸部 C

4、T可与支气管扩相 鉴别。血常规：白细胞总数17.5 X 109/L，中性粒细胞比值92.6 % ;尿常规示：白细 胞酯酶土，尿蛋白PRO+ mg/dL,红细胞计数15个/uL ,白细胞计数18 个/uL。 痰培养 ：产酸克雷伯菌 。诊疗方案：1.ICU护理常规，重症监护，监测各生命体征、出入量，气管插管呼 吸机辅助呼吸；2.完善相关检查。3.治疗上请示华尧主任医师予亚胺培南西司他 汀抗感染，氨溴索化痰，胸腺肽提高免疫，参麦益气养阴，肠营养支持，甲氧氯 普胺、耳穴压豆促进胃肠活动，双歧杆菌活菌制剂调节肠道菌群，地高辛强心， 单硝酸异山梨酯扩冠，复原性谷胱甘肽保肝与调节水电解质平衡等综合治疗。于2

5、021-08-13考虑患者短期无法拔除气管插管，遂予行气管切开术，右锁骨下静脉 穿刺。2021-08-14改呼吸机CPA模式辅助通气，Ps16-17cmH20,PEEP0cmH20,fi02:35%,VT547-698ml2021-08-17 患者晚间烦躁， 胸闷，气喘，腹胀。予呼吸机改为BIPAP模式，f16次/分，Pc20-16cmH2O,Ps18-14cmH2O,PEEP3cmH2O,fiO2:45%,VT500m右，并予丙泊酚 20mg/h镇静，Ran say评分4分，开塞露3支灌肠，解大便100ml，后患者气喘缓解。 2021-08-18痰培养示：铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯氏菌双下肢浮

6、肿，双手背轻 度水肿。8-21号起间断脱机，每日0.5-9小时不等。2021-08-24呼吸机CPA模式, Ps17cmH2O,FiO2:40%,VT387-472n左右。2021-08-31 患者发热，日间体温波动于 37.2-37.5 C，继续气管切开机械通气, SIMV模式，Ps16cmbO,FiO2：40-60%,VT387-412ml左右,气道吸出中等量黄粘痰， 无痰血，间 断脱呼吸机锻炼自主呼吸，呼吸有时稍促，鼻饲流质无恶心呕吐，尿量正常。昨 - 24小时入量2648ml，出量1745ml，其中尿量1515ml，大便230ml。查体：神清，巩膜无黄染，球结膜不肿，口唇无紫绀，颈静脉

7、无怒，两肺呼吸音粗，两下肺闻 与湿啰音，未与哮鸣音。2. 检查容：患者转入交接流程，抢救流程，护理评估与措施落实情况，护理安 全评估与落实，感染控制的措施与落实。三检查日期： 2021-09-04 14 ：00四检查安排1. 查房组长：欢2. 查房组员：高静3. 查房方式：个案追踪 icu 护理4. 参加人员：5. 检查组：雪芳，郭秀君，媛媛主要护理问题：1. u型呼衰相关护理：? 监测患者生命体征，呼吸机模式与参数的设置与观察；? 低浓度给氧，动态观察血气分析指标；? 人工气道的护理；? 肺部听诊；? 吸痰前后增加氧浓度；? 吸痰压力控制在 150mmhg 参照机械通气指南 2021；? 吸

8、痰管外径为气管套管径的 50%；? 气囊压力平安，定时测量 q12h ；? 吸痰宜按需吸痰，而非定时吸痰参照机械通气指南 2021 ；? 吸痰每次不超过 15 秒，宜浅部吸痰，勿过深参照机械通气指南 2021；? 吸痰前不进行生理盐水的湿化与冲洗。2. 肺部感染相关护理：? 监测体温变化，遵医嘱予以物理降温；? 观察痰液色、质、量，正确留取痰标本，动态观察痰培养结果，耐药与泛耐 药的床边隔离；? 遵医嘱用药，了解药物使用的须知，亚胺培南 0.5兑至NS50M中，输液应 大于两小时；? 每 2h 翻身扣背一次，扣背应空掌自下而上，由外而；? 出入液量的监测，保持大便通畅，了解腹胀程度与原因询问患

9、者与腹部触 诊；耳穴压豆：大肠，小肠，脾，胃；遵医嘱枳实，厚朴理气通腑，效果 不佳时鼻饲乳果糖20-30ML或开塞露纳肛以排便；3. 机械通气相关护理? 一般护理同上。? 了解患者呼吸功能，在使用压力控制通气时，患者呼吸平稳，潮气量满足机 体需要，可予以试脱机，脱机时间应循序渐进，脱机期间密切观察患者的生 命体征，如出现呼吸急促，汗出等或者神智异常，应立即报告医生，上呼吸 机，必要时血气分析。? 做好患者与家属的心理护理，尽可能满足生活与心理的需求4. 转入交接流程：? 与护送人员共同安置患者于病床上，取舒适体位；? 妥善安置各管道；? 进行生命体征，病情，治疗，药品，管道，皮肤与私人物品的交

10、接；? 无误后在护理记录单上签字；? 在转运交接单上签字，留ICU联留存。5. 抢救流程6. 护理评估与措施床边查看患者措施的落实情况7. 感染控制的措施床边查看患者措施的落实情况1.ICU手卫生：? 直接接触多重耐药菌患者前后、实施诊疗护理操作前后、接触患者体液或者分泌物后、 摘掉手套后、接触患者使用过的物品后以与从患者的污染部位转到清洁部位实施操作 时，都应当实施手卫生。手上有明显污染时，应当洗手；无明显污染时，可以使用速 干手消毒剂进行手部消毒；? 必须实施隔离措施，在床牌和病历卡上贴接触隔离标识；2.预防导管相关的血行感染：? 使用无菌透明、透气性好的敷料覆盖穿刺点，对于高热、出汗、穿

11、刺点出血、渗出时 应当使用无菌纱布覆盖。导管标示明确，注明导管的名称，穿刺时间，穿刺人与置入 长度。? 定期更换置管穿刺点覆盖的敷料。更换间隔时间为：无菌纱布为1次/2天，无菌透明敷料为1-2次/周，如果纱布或敷料出现潮湿、松动、可见污染时应当立即更换。? 医务人员接触置管穿刺点或更换敷料时，严格执行手卫生规。? 保持导管连接端口的清洁，注射药物前，用75%酉精或含碘消毒剂进行消毒，待干前方可注射药物。如有血迹等污染时，应当立即更换。L在输血、输入血制品、脂肪乳剂后的24小时或者停止输液后，与时更换输液管路。中心静脉置管后，应当用生理盐水或肝素盐水进行常规冲管，预防导管血栓形成。? 严格保证输

12、注液体的无菌。? 疑心患者发生导管相关感染，或者患者出现静脉炎、导管故障时，与时报告医生拔除 导管。必要时应当进行导管尖端的微生物培养。? 每天对保存导管的必要性进行评估，不需要时应当尽早拔除导管。? 导管不常规更换，特别是不应当为预防感染而定期更换中心静脉导管和动脉导管3呼吸机相关性肺炎的预防：? 如无禁忌证，应将床头抬高 30-45。，以减少胃液反流和误吸的发生。? 使用可吸引的气管导管，定期每小时作声门下分泌物引流。? 严格掌握气管插管与切开适应证：1因严重低氧血症和或高C02血症，或其他原因需要较长期机械通气，而又不考虑进行气管切开的患者。2 不能自行去除上呼吸道分泌物、胃反流物和出血

13、，随时有误吸危险者。3上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食管漏等影响正常通气者。4下呼吸道分泌物过多或出血需要反复吸引者。吸痰时应严格执行无菌操作。吸痰前、后洗手或手消毒。呼吸机螺纹管每病人更换 1次，有明显分泌物污染时与时更换；过滤器与密闭式吸痰管每日更换。冷凝水作为污水与时倾倒，不可使冷凝水流向患者气道。每日评估是否停用镇静剂，对于人工气道/机械通气患者，每天评估是否可以撤机和拔管，尽量减少机械通气和插管天数。鼓励早期肠营养，促进肠道功能恢复。对高钾患者建议静脉用药。正确进行呼吸机与相关配件的消毒。个案追踪检查记录单科室检杳环节存在冋题分析原因改良意见重症医学科转入交接流 程抢救流程主要护理问

14、 题评估护理措施的 落实感染控制的 措施相关知识点呼吸系统:1呼酸呼碱代酸代碱：第一步看CO2改变 反映呼吸，C02高了一一呼酸，C02低了一一呼碱；第二部看HC03根正常值为2227,平均值为24，反映代，和C02正好相反，下降代酸 升 高代碱；第三部看卩用直7.357.45，正常为代偿，不正常为失代偿。第四步看BE碱剩余正常值-33 反映代，?3为碱中毒，W 3为酸中毒。呼酸合并代酸的相关知识：此型酸碱失衡HC03-减低，PaC02增高，pH可显著降低。此型失衡的治疗主要在于改善通气、纠正缺氧与C02猪留与治疗和去除引起代酸的病因，并在这些综合治疗的根底上，适当补充碱性药，使pH上升。pH

15、<7.20是呼酸合并代酸的用药指征，应与早用药，使pH上升到7.207.30，或使HC03-浓度上升到 1518mEq/L。呼吸机相关知识每分通气量minutevolume,MVMV设置主要考虑机体身高、体重以与死腔大小包括动态死腔,监测指标主要是 PaCO2对于慢性呼吸衰竭急性发作更应重视维持pH值在正常围。潮气量tidalvolume,VT 与呼吸频率的搭配容量转换模式直接设置VT。压力转换模式通过改变吸气压力调节VT。时间转换模式VT决定于吸气时间和吸气流速。压力支持通气时,VT由支持压力和患者自主呼吸共同决定。呼吸衰竭发生前肺功能正常患者VT一般以10mL/kg体重作为初步设置的

16、标准；阻塞性通气功能障碍患者 如COPD支气管哮喘等,应 选择较大的VT和较慢的呼吸频率；限制性通气功能障碍患者如ARDS胸廓畸形、肺间质纤 维化和大量胸腔积液等,需选择较小的 VT和较快的呼吸频率，对于ARDS患者，近年提出小 VT56mL/kg体重通气和容许性高碳酸血症的通气策略，能减少容量性肺损伤。呼吸频率一般成人1420次/min,年长儿约为 20次/min,幼儿为24次/min左右，婴儿为30次/min, 新生儿为40次/min。自主呼吸频率增快的患者应用PSV或辅助通气模式，设置呼吸频率应低于自身24次/min。同步间歇指令通气SIMV机械通气治疗时，通气频率根据患者自主 呼吸能力

17、选择，一般810次/min。 SIMV频率低于4次/min时，可考虑脱离呼吸机肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形 成单个或多发性脓肿。病变累与胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维 组织增生活泼，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院感染的败血症中，克雷白杆菌以与绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。亚胺培南和美洛培南未发生耐药。患者痰液为脓性，呈砖红色或灰绿色，痰液量大。病症：

18、高热，咳嗽，多痰，呼吸困难，发绀，全身衰竭，肺实变。疾病预后差，病情危重，死亡率高。为患者提供低阻力的通气支持，维持呼气末正压并随时调节，能防止呼气末肺 泡萎陷，有利于气体交换，改善通气与换气功能。患者可以在正压下进行自主呼吸。 可以设置压力限制，保证病人平安H型呼衰血气分析指标：呼吸衰竭respiratoryfailure 是各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室空气，并排除心解剖分流和原发于心排血量降低等情况后， 动脉血氧分压PaO2低于8kPa60

19、mmHg，或伴有二氧化碳分压PaCO2高于6.65kPa50mmHg，即为呼吸衰竭简称呼衰。缺氧无CO2潴留，或伴 CO2降低，称为I型，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。氧疗是其指征。缺02伴C02潴留称为n型，系肺泡通气缺乏所致的缺02和C02潴留，单纯通气缺乏，缺02和C02的潴留的程度是平行的，假设伴换气功能损害，那么缺 02更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。肺部感染 相关知识疾病分类病因学分类1. 细菌性肺炎 如肺炎链球菌即肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌 、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌等。

20、2. 非典型病原体所致的肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。3. 病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。4. 真菌性肺炎 如白念珠菌、曲霉、放射菌等。5. 其它病原体所致的肺炎如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫等。机体免疫力低下者如艾滋病患者容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。6. 理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等。7. 支原体肺炎 由肺炎支气体引起。病症体征呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状。疾病病因吸入性损伤，气管切开或插管，误吸、肺水肿、肺不、休克、手术麻醉、

21、创面侵袭性 感染、化脓性血栓性静脉炎等。诊断检查1. 注意有无吸入性损伤，气管切开或插管，误吸、肺水肿、肺不、休克、手术麻 醉、创面侵袭性感染、化脓性血栓性静脉炎等。2. 注意有无呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状。临床病症应注意 与烧伤毒血症或败血症鉴别。3. 体检。严重烧伤病人，胸部多有烧伤，较难获得准确的胸部体征。因此，应注 意仔细检查，有无呼吸变化与啰音等。4. 为明确感染细菌，应定期作气道分泌物培养，最好作支气管肺灌洗液培养，以 防止污染。5. 胸部X线检查。烧伤后多数肺部感染确实诊有赖于X线检查。伤后应常规行胸部摄片，以后定期复查。肺炎的一 X线表现可分为小病灶性、大病灶

22、性和大叶性三种，小病灶性肺炎最常见。治疗方案1. 去除原发病灶。有吸入性损伤或面颈部严重烧伤者应加强气道管理，有效地清除气道分泌物和坏死脱落的粘膜，促进气道创面愈合。血源性肺炎应控制败血症，清除远隔病灶。2. 根据痰培养或参考创面或血中的细菌检查结果，一般应静脉给药,也可同时雾_化吸入抗生素或在灌洗液中参加适量抗生素。3. 并发呼吸功能不全时按呼吸功能不全处理。Ramsay镇静评分i分为不安静、烦躁；2分为安静合作；3分为嗜睡，能听从指令4分为睡眠状态，但可唤醒；5分为呼吸反响迟钝；6分为深睡状态，呼唤不醒。其中24分镇静满意,56分镇静过度。高钾血症相关知识：一原因 主要有钾摄入或输入过多、

23、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、 摄入或输入钾过多在机体调节功能细胞外转移和肾脏的排泄功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+,可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血 症的时机不多，但因“隐原性原因输入高钾溶液导致高钾血症的时机并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血 2周后血钾浓度可升高 45倍，3周后可升高 10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库 存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应

24、防止发生溶血反响。含钾药物如青霉素钾 盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功 能不全的患者。2、 肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节 K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容 易发生高钾血症。1肾功能衰竭1急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少， K+排泄减少。肾小管和间质损伤，K+分泌减少。常存在高分解代状态，如大面积损伤、溶血等也是诱发急性肾功能不全的因素，导致细胞大量 K+释放。常合并酸中毒，导致K+向细胞外转移

25、。2慢性肾功能不全常存在一定数量的有功能的肾小球和肾小管，本身具有一定的调节功能；常无明显酸中毒和机体高分解代；血钾升高时刺激醛固酮分泌，可通 过有功能的肾小管排泄，因此假设饮食适当可不发生明显的高钾血症。但由于肾功能的调节有限，在摄入或输入钾盐过多的情况下，或机体应激状态下，也可发生急性高钾 血症。2 有效循环血流量下降无论是否伴有低血压，由于机体的代偿作用，肾组织血 流量将显著下降，血钾和其他代产物排除减少；球肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠钾交换减少，K+排泄减少，结果出现高钾血症和肾前性氮质血症。在脱水导致的低血容量的患者，可同时出现浓缩性高钾血症。3 肾上腺皮质激素水平

26、下降肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。4 醛固酮水平下降或肾素-血管紧素-醛固酮系统功能减退将导致肾脏保钠排 钾作用减弱，发生高钾血症。这是导致高钾血症的最常见的分泌因素。5潴钾利尿剂：有氨苯喋啶和醛固酮受体拮抗剂安体舒通等。6 其他药物：B2受体拮抗剂抑制肾素的合成和分泌；转换酶抑制剂如开搏通，抑制血管紧素I转换为血管紧素n；前列腺素E2、12、D2可刺激肾素的分泌，非甾体类消炎镇痛剂可抑制前列腺素的形成，降低肾素的水平；肝素抑制18羟化酶的作用，干扰醛固酮的合成。因此上述药物应用不当皆可导致高钾血症。潴钾利尿剂和转换酶抑制剂联合应用治疗心血管疾病的时机较多，容易导

27、致高钾血症，应特别注意。7远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高钾血症患者的肾素活性与醛 固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、 假性低醛固酮症等。3、细胞破坏 导致血钾浓度急性升高，但细胞浓度不降低，机体钾含量正常，因 此与转移性高钾血症有一定相似性机体钾含量正常 ，但也有明显不同，前者是组织细胞的器质性损伤，其它细胞的钾浓度正常，病变广泛时用促进K+向细胞转移的药物效果有限；后者是功能性改变，细胞钾浓度普遍降低，用相应的药物治疗效果良好。由于细胞 K+浓度远高于细胞外，故局部细胞破坏即可导致严重高钾血症。严重组织 损伤，如各种急性溶血反响、大量肌肉损

28、伤、组织缺氧是发生急性高钾血症的最常见 原因。二病理生理和临床表现高钾血症容易发生多种损害，其中主要是心脏和神经-肌肉的损害。多种因素影响机体对高钾血症的耐受程度，其中以肾功能占首要地位， 在肾功能减退的患者，机体对血钾浓度的调节能力显著减退，对高钾血症的耐受程度明显减弱。 酸碱平衡也影响机体对高钾血症的耐受程度的重要因素，酸中毒导致血钾浓度升高，机体耐受能力下降；反之那么增强。其他电解质也有重要影响，如钠离子和 钙离子对 K+的反响有一定的抑制作用，因此高钾血症同时合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重机体的损害。同样心脏、神经-肌肉有损伤的患者，机体的耐受能力也会下降。1、神经-肌肉系统 细胞

29、外液 K+浓度升高，使得细胞外钾浓度差下降，静息电位 负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤抖和肌痛；血钾浓度明显升高时，动作电位幅度减小， 传导减慢，兴奋性反而降低；动作电位幅度减小，Ga2+向细胞转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似，高钾血症的肌无力一般也从下肢开始， 特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力加重， 并累与躯干和上肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累与，甚至发生呼吸衰竭。2、 循环系统高钾血症影响心脏细胞静息电位和复极过程，并间接影响动作电位 的形成和传导速度，也影响自侓细胞的自侓性。主要表现为以下几个方面：1 抑制心肌 可使心肌收缩力

30、减弱、心脏扩大、心音低弱，心脏停于舒期。2 心律失常几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻 滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤抖。心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响 心电图的改变，需加以区别。3血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高。3、 中枢神经系统也以抑制作用为主，表现为表情冷淡、反响迟钝、嗜睡、昏迷。4、 消化系统恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。5、 对酸碱平衡和其他电解

31、质离子的影响高钾血症时，钠泵活性增强，细胞外离子主动转运增加 被动弥散相对减少 ，钾-钠交换比例超过氢 -钠交换，出现高钠血症、 细胞外液酸中毒，细胞Na+浓度降低和碱中毒。肾小管上皮细胞钠泵活性增强，细胞K+浓度升高，钾-钠交换增多，氢 -钠交换减少，尿液呈碱性，并进一步加重酸中毒；细胞Na+减少，小管液 Na+回吸收增多，进一步加重高钠血症。由于根底血钠浓度非常咼、根底血钾浓度非常低，故咼钾血症导致的咼钠血症多程度较轻。三化验检查1、 常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35 , Na+浓度在正常高限或稍高于145 mmol/L 。2、 常用尿

32、化验指标主要有两种情况，肾外因素导致的高钾血症出现代偿性排钾增多，故尿钾浓度升高和尿钾排除量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少；肾脏本身因素或分泌紊乱导致者表现为尿钾浓度降低和尿钾排除量减少，也常同时合并肾脏排除钠、氯离子异常。四治疗 因为高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主。一旦发现应采取综合性措施，其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进 K+向细胞转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代和K+向细胞的转移。应用利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除；在严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。处理原发

33、病和诱发因素。分述如下：对抗K+对心肌的毒性作用(1) 钙盐的应用高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清 Ga2+浓度是否正常， 应立即给予 10%的葡萄糖酸钙或氯化钙1020 ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持3060分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。假设效果不好，510分钟后可重复一次。假设仍无效，无需再应用。该方法不能作为长 期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。(2)

34、钠盐的应用高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%勺高渗氯化溶液100150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。(3) 控制心律失常根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。促进钾进入细胞(1 )高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：造成碱血症，促进K+向细胞转移，有酸中毒时效果更显著。高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。血浆和细胞液Na+直接对抗 K+的毒性作用。一般首先选择 5%勺碳酸氢钠溶液或 大约数分钟起效，然后继续用上述溶液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞转

35、移。11.2%孚L酸钠的溶液60100 ml静脉推注,100200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对 有高危因素者应特别注意。(2) 极化液疗法常用1025%葡萄糖溶液 200250 ml参加胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为34: 1。葡萄糖在细胞合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持24h。(3) 其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代，也有利于降低血钾。3、 促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复， 尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。4、 控制钾离子的摄入一般