舒张性心力衰竭

1、舒张性心力衰竭（舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure, DHF） 自自1984年年Dougherty等人首次报道一组左等人首次报道一组左室收缩正常的充血性心力衰竭患者以来，室收缩正常的充血性心力衰竭患者以来，单纯心室舒张功能障碍所致的心力衰竭或单纯心室舒张功能障碍所致的心力衰竭或舒张性心力衰竭（舒张性心力衰竭（diastolic heart failure ，DHF）已成为基础和临床研究的已成为基础和临床研究的热点。热点。定定 义义在在心室收缩功能正常心室收缩功能正常或轻度减低或轻度减低(LVEF正常正常或轻度减低或轻度减低)的情况下的情况下, 心室肌松弛性和顺应心室

2、肌松弛性和顺应性减低性减低使心室充盈减少和充盈压升高使心室充盈减少和充盈压升高, 从而从而导致导致肺循环和体循环淤血肺循环和体循环淤血的一组临床综合征的一组临床综合征。研究表明，在充血性心脏衰竭（研究表明，在充血性心脏衰竭（CHF）患者）患者中，大约中，大约1/3表现为单纯性表现为单纯性DHF，而其余，而其余2/3则表现为收缩性心力衰竭（则表现为收缩性心力衰竭（SHF）合并）合并不同程度不同程度DHF的的混合性心衰混合性心衰，且，且DHF往往发往往发生于生于SHF之前之前。早期检出和积极防治。早期检出和积极防治DHF有有可能减少晚期混合性心衰的发病率。可能减少晚期混合性心衰的发病率。 常见病因

3、常见病因冠心病冠心病肥厚型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病限制型心肌病高血压性心脏病高血压性心脏病主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄糖尿病糖尿病DHF的机制的机制机制机制-左室舒张功能左室舒张功能机制机制1.左室松驰功能受损左室松驰功能受损从分子生物学角度来考虑，左从分子生物学角度来考虑，左室松弛是由于室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋和原肌球蛋白解离所致，并引起肌球蛋白白解离所致，并引起肌球蛋白和肌动蛋白结合位点的脱落，和肌动蛋白结合位点的脱落，心肌舒张，心室得以松弛。心肌舒张，心室得以松弛。 Ca2+大部分由肌浆网摄取大部分由肌浆网摄取，小，小部分通过部分通过Na2+- Ca2+交换排出交换排出细胞外。细

4、胞外。目前研究表明，舒张功能障碍目前研究表明，舒张功能障碍是是肌浆网回收钙离子减慢肌浆网回收钙离子减慢的结的结果。果。任何引起任何引起能量利用障碍能量利用障碍的疾病如的疾病如心肌缺血、低氧血症心肌缺血、低氧血症均可引起左均可引起左室松弛受损，冠心病心肌缺血时可首先影响左室舒张功能室松弛受损，冠心病心肌缺血时可首先影响左室舒张功能。缺血缺血性心脏病可仅影响左室收缩或舒张功能，或同时影响二者。性心脏病可仅影响左室收缩或舒张功能，或同时影响二者。各种原因引起的各种原因引起的左室肥厚左室肥厚（如（如高血压、主动脉狭窄或特发性肥厚高血压、主动脉狭窄或特发性肥厚性心肌病性心肌病）是引起左室松弛受损的常见原

5、因。其机制是：（）是引起左室松弛受损的常见原因。其机制是：（1）心）心肌肥厚时由于基因转录有关蛋白质减少，从而使肌肥厚时由于基因转录有关蛋白质减少，从而使肌浆网重摄取肌浆网重摄取Ca2+功能障碍功能障碍。试验观察到左室肥厚时左室肌浆网内游离钙浓度。试验观察到左室肥厚时左室肌浆网内游离钙浓度降低。最近有研究表明，肌浆网降低。最近有研究表明，肌浆网Ca2+ -ATPuse基因转录和蛋白基因转录和蛋白质表达减低以及细胞膜质表达减低以及细胞膜L型型Ca2+通道基因转录减低是导致心肌细通道基因转录减低是导致心肌细胞内胞内Ca2+超负荷和超负荷和DH下发生的主要分子机制之一。（下发生的主要分子机制之一。（

6、2）左室肥）左室肥厚使厚使心肌血供相对减少心肌血供相对减少，毛细血管密度降低，血管储备减少。，毛细血管密度降低，血管储备减少。左室松弛不协调左室松弛不协调，如，如心肌梗塞或室壁瘤心肌梗塞或室壁瘤形成时，也可引起左室整形成时，也可引起左室整体松弛功能障碍。体松弛功能障碍。机制机制1.左室松驰功能受损左室松驰功能受损顺应性是指单位压力的变化能够引起的容积改变（顺应性是指单位压力的变化能够引起的容积改变（dv/dp)，这是一个，这是一个被动充盈和扩张被动充盈和扩张的过程。顺应性的倒数称为心室僵硬度的过程。顺应性的倒数称为心室僵硬度stiffness)，即单位容积的变化引起的压力变化即单位容积的变化引

7、起的压力变化(dp/dv)。心肌硬度是指心肌受到应。心肌硬度是指心肌受到应力而发生应变的一种特性，与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念，力而发生应变的一种特性，与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念，后者与心室质量、心肌硬度成正比，与心室容量成反比。心肌硬度增后者与心室质量、心肌硬度成正比，与心室容量成反比。心肌硬度增加、心室肥大、质量增加、容量减少，都能使加、心室肥大、质量增加、容量减少，都能使心室腔硬度增加，顺应心室腔硬度增加，顺应性降低性降低。机制机制2.左室顺应性降低左室顺应性降低由各种原因引起的由各种原因引起的心肌间质成分心肌间质成分增加，使心肌的可伸展性降低，均可增加，使心肌的可伸展性降

8、低，均可使左室顺应性降低，如心肌间质纤维化、间质水肿、胶原沉积、心肌使左室顺应性降低，如心肌间质纤维化、间质水肿、胶原沉积、心肌淀粉样变等淀粉样变等心肌硬度增加心肌硬度增加。心房辅助功能约占舒张期功能的心房辅助功能约占舒张期功能的30%。心房肌纤维化、房颤、房室间期不良心房肌纤维化、房颤、房室间期不良（PR间期）间期），均可导致心房辅助泵功能，均可导致心房辅助泵功能下降。下降。机制机制3.心房因素心房因素DHF的临床表现的临床表现与与SHF几乎相同几乎相同 DHF的血液动力学的血液动力学DHF时左室向心性重构的特征是时左室向心性重构的特征是“腔小压高腔小压高”。所谓。所谓“压压高高”是指舒张期

9、，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房是指舒张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压的升高，引起和肺静脉压的升高，引起肺淤血肺淤血，出现与收缩性心衰相同，出现与收缩性心衰相同的的“充血性心衰综合征充血性心衰综合征”的各种临床表现。的各种临床表现。DHF的左室舒张末压比收缩性心衰更高，尽管两者发生舒的左室舒张末压比收缩性心衰更高，尽管两者发生舒张末压增高的机制不同，但客观存在的舒张末压增高将引张末压增高的机制不同，但客观存在的舒张末压增高将引起相同的起相同的左房、肺静脉压增高左房、肺静脉压增高，甚至发生，甚至发生肺水肿肺水肿。DHF进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉进

10、一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期高压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高右室压力升高，进而右房和腔静脉压升高，出现，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤体循环淤血及症状血及症状。DHF的临床表现：的临床表现：左心衰竭：左心衰竭：存在肺淤血时，常表现为心存在肺淤血时，常表现为心悸、气短、劳力性和夜间阵发性呼吸困悸、气短、劳力性和夜间阵发性呼吸困难，甚至肺水肿。难，甚至肺水肿。右心衰竭：右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血：颈静脉恕张、肝大、者将出现体循环淤血：颈静脉恕张

11、、肝大、下肢浮肿等。临床充血性心衰中下肢浮肿等。临床充血性心衰中，70%由由SHF引起，引起，30%由由DHF引起。引起。DHF的实验室诊断的实验室诊断左室充盈压评价左室充盈压评价 E/A比值比值 E/E比值比值 1.旧方法旧方法（1）方法：血液多普勒）方法：血液多普勒（2）采样容积：二尖瓣口）采样容积：二尖瓣口 （3）指标：）指标：E/A比值比值（4）正常值：）正常值：1，1为不正常为不正常（5）局限性：）局限性： 中度：假性正常化中度：假性正常化 重度：超正常化重度：超正常化 房颤：房颤：A波消失，无法测定波消失，无法测定（6）影响：使舒张性心衰缺乏特）影响：使舒张性心衰缺乏特异性诊断指标

12、异性诊断指标2.新方法新方法（1）方法：组织多普勒）方法：组织多普勒(TDI)（2）采样容积：二尖瓣环）采样容积：二尖瓣环 （3）指标：）指标：E/E比值比值（4）正常值：）正常值：8, 15为异常，为异常， 8-15为可疑为可疑（5）结果判定：）结果判定： 15 ：积：积1分分 8 ：积：积0.5分分（6）影响：使舒张性心衰有了特异）影响：使舒张性心衰有了特异性诊断指标性诊断指标DHF的实验室诊断的实验室诊断DHF的实验室诊断的实验室诊断心脏结构：心脏结构：左房扩大左房扩大 左室肥厚或向心性重构左室肥厚或向心性重构DHF的实验室诊断的实验室诊断DHF的的1+1+1诊断模式诊断模式 第第1个个1：确有心衰症状或体征确有心衰症状或体征 第第2个个1：LVEF50% 第第3个个1：A,有客观的实验室依据有客观的实验室依据 B,诊断依据积分需达诊断依据积分需达1分分2007ESC诊断流程诊断流程治治 疗疗1.有效的治疗方法目前没有肯定有效的治疗方法目前没有肯定2.为证实治疗与为证实治疗与SHF相同，临床试验正在进行相同，临床试验正在进行3.似有理由应用收缩功能减退药物缓解症状似有理由应用收缩功能减退药物缓解症状1.控制血压控制血