2017年泰安市临床助理医师《消化系统》溃疡性结肠炎章节讲义

1、2017年泰安市临床助理医师消化系统溃疡性结肠炎章节讲义（一）第二十章溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ，UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非 特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于2040岁,亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻， 但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。【病理】病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应

2、。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸 润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。当隐窝脓肿融合溃破， 黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深 入肌层，所以并发结肠穿孔、 痿管或周围脓肿少见。 少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全 层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层， 常并发急性穿孔。结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏

3、膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变 形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。【临床表现】起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。 病程呈慢性经过，多表现为发作期 与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。（一）消化系统表现1. 腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障

4、碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。 黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便24次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。2. 腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。3. 其他症状可有腹胀，严重

5、病例有食欲不振、恶心、呕吐。4. 体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。（二）全身表现一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。（三）肠外表现本病可伴有多种肠外表现，包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发

6、性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病（Sweet syndrome）等，可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。（四）临床分型按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。1临床类型 初发型，指无既往史的首次发作；慢性复发型，临床上最多见，发作 期与缓解期交替；慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；急性暴发型，少 见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发 症。上述各型可相互转化。2临床严重程度 轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重度：腹泻每

7、日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温37.5 C、脉搏90次/分,血红蛋白100g/L，血沉30mm/h中度：介于轻度与重度之间。（结肠脾曲以远）、广泛性或3.病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎 全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。4.病情分期分为活动期和缓解期。【并发症】（一）中毒性巨结肠（toxic megacolon）多发生在暴发型或重症溃疡性结肠炎患者。国外报道发生率在重症患者中约有5%此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用 抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症预后差，易引起急性肠穿孔。