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文档简介
1、人体成分分析仪对糖尿病患者体成分的分析 糖尿病是老龄化社会中危害老年人健康的严重全身性代谢性疾病,发病率呈明显增多趋势。其主要危害在于并发症,感染等急性并发症和心血管疾病等慢性并发症发病率较高,且中老年糖尿病患者存在视觉空间认知障碍,严重影响着中老年糖尿病患者的正常生活。因此,糖尿病的预防控制及其治疗的研究至关重要,而我国关于2型糖尿病的研究尚不完善,缺乏有关2型糖尿病身体成分的数据。本研究通过采用西奈SN-2A人体成分分析仪,对患者进行全面营养调查和人体成分分析,评价其身体营养状况和膳食特征,并结合患者生化指标、抗氧化指标及血清微量元素的检测,探讨影响糖尿病发病的膳食营养因素,提出预防和治疗
2、糖尿病的饮食营养措施,对于应对老龄化社会的到来,提高老年人生活质量具有深远的意义。1. 2型糖尿病膳食营养素摄入量的变化1.1 2型糖尿病宏量营养素的变化 2型糖尿病能量及蛋白质摄入不足,热量来源比例分配不当。首先,各年龄段女性患者能量摄入均低于RNI,<50岁、50-60岁、6070岁、70岁的女性患者能量摄入与RNI相比分别低大约590kcal、465kcal、250kcal、385kcal。而男性患者依次低大约844 kcal、646kcal、293 kcal、121kcal。美国糖尿病协会(ADA)建议,2型糖尿病应适当限制能量的摄入,比原来减少200 kcal500kcald郇
3、,而本次调查中<50岁的女性及60岁以下的男性患者对能量的限制超过ADA的建议,可能影响其他营养素的摄入。其次,所有患者蛋白质摄入均低于推荐摄入量。糖尿病属消耗性疾病,患者糖异生作用加强,蛋白质消耗增加,易出现负氮平衡71。因此建议患者在确定肾功能的前提下,适当提高蛋白质摄入量。目前主张优质蛋白质不低于蛋白质总量的13,如瘦肉、鱼、蛋及豆制品等。 各年龄段的女性患者脂肪供热比均高于30;男性患者除了70岁组正常外,其他年龄患者脂肪供热比均高于30。男性患者碳水化合物供热比均正常,而女性除了70岁组正常外,其他均明显低于50。膳食脂肪摄入过高可以引起胰岛素抵抗引。而胰岛素抵抗又是糖尿病和大
4、血管病变的始动因素。碳水化合物摄入不足时,体内供需时需动用脂肪和蛋白质,易引起酮血症,因此应合理分配脂肪、碳水化合物及蛋白质的摄入比例。结合济南市2型糖尿病的实际热能摄入情况,建议适当降低脂肪的摄入量,适当增加碳水化合物的摄入量,对于提高胰岛素的敏感性和改善糖耐量有一定作用。1.2 2型糖尿病微量营养素的变化 硫胺素、核黄素作为许多代谢途径中关键酶的辅酶在糖代谢中起着重要作用,其中核黄素还有抗氧化的作用。B族维生素的缺乏首先会影响糖代谢旺盛器官和组织的功能,如神经系统和心脏的功能紊乱。 维生素是调节生理功能不可缺少的营养素,如维生素A是一种有效的抗氧化及清除自由基的物质,可保护机体对抗过氧化物
5、的损伤,调节免疫系统。维生素A缺乏可引起超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性下斛,人体免疫功能下降,导致人体感染,而且感染后创面不易愈合。维生素C具有抗氧化功能,能降低2型糖尿病神经细胞的山梨醇水平,升高肌醇,清除自由基,防止糖尿病神经病变的发生和发展。 矿物质直接参与细胞的代谢和各种生理功能,如锌能促进胰岛素结晶化,硒有类似胰岛素的作用,钙的缺乏与糖尿病并发症的发生关系密切。镁与胰岛素存在密切的关系,有报道指出,摄入镁的缺乏与糖耐量异常有关。增加镁的摄入能有效减少2型糖尿病的发生,口服补镁制剂4一16周可有效降低2型糖尿病的空腹血糖浓度。另外,并发酮症酸中毒的2型糖尿病容易从尿液中丢失钾,
6、并随着碱性药物和胰岛素的应用,血钾降低,因此,患者也应酌情补充钾元素。2. 2型糖尿病肝、肾功能及其他血清生化指标的变化2.1 2型糖尿病肝、肾功能的变化 白蛋白(albumin,Alb)系由肝实质细胞合成,肝功能障碍时,肝脏合成蛋白质减少,血浆中蛋白质即会发生质和量的变化,主要以白蛋白的下降明型。本次研究发现,与对照组比较,病例组总蛋白,白蛋白含量低于对照组,差异有统计学意义。由此可看出2型糖尿病的肝功能有一定的损害。血浆胰岛素水平是维持正常的蛋白质和氨基酸代谢,维持氮平衡最重要的因素。胰岛素促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解,同时减少尿素形成和抑制氨基酸转变为葡萄糖。白蛋白水平低下者高血糖发病
7、率增高,提示白蛋白水平下降可能与糖尿病发病有关。主要机制可能为:2型糖尿病是细胞因子介导的炎症反应,是一种免疫性疾病,细胞因子在糖尿病发病中起媒介作用。与糖尿病有关的细胞因子包括IL一1、IL一6、TNF等。长期分泌过度的ILl、IL-6、TNF可导致B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗,而慢性炎症时血清白蛋白水平降低,推测血清白蛋白可能具有抗细胞炎性因子作用,血清白蛋白水平下降时,其抗炎作用减弱;另外,白蛋白是一种较强的氧自由基清除剂,可通过结合Cu2+、Fe2+,阻断其诱导的氧自由基形成和脂质过氧化,白蛋白水平下降可致糖尿病发病率增加。因此,血清白蛋白(Alb)可能作为一个条件因素或合
8、并因素与高血糖呈等级负相关,Alb的下降可能是糖尿病及其并发症发生和发展相关的危险因素之一,与2型糖尿病冠心病发病风险密切相关。 尿素氮主要经肾小球滤过,从尿中排出体外,当肾小球受损时滤过率降低,血中尿素氮升高,尿素氮是反映肾小球滤过功能的重要指标。血中的肌酐由外源性和内源性两类组成,主要由肾小球滤过,肾小管基本不重吸收。内源性肌酐由肌肉代谢产生,每天生成量相当衡定,在外源性肌酐摄入量稳定的情况下,血液中肌酐的浓度取决于肾小球的滤过功能。当肾实质受损时血中肌酐浓度升高,这也是检测肾小球滤过功能的重要指标。在肾功能指标中,病例组的尿素氮和肌酐的水平均高于对照组水平,差异有统计学意义。由此可知,病
9、例组的患者肾功能有一定损害。2.2 2型糖尿病其他血清生化指标的变化2.2.1血清葡萄糖和甘油三酯的变化 、 人体内肾脏原尿液中糖浓度和血液中的糖浓度是互渗互通的,保持着浓度相等的平衡状态。当肝脏把不能转化合成的糖大量地排泄到肾脏时,肾脏原尿液中糖含量的快速升高,必然影响到血液中糖浓度的升高。1999年WHO公布了糖尿病的最新诊断标准为有典型糖尿病症状,空腹血糖>170 mmolL(126mgd1)或餐后血糖>1 1 11 mmolL(200mgd1)。高血糖通常伴有脂质代谢紊乱,脂质代谢异常又进一步加重糖代谢紊乱,两者互为因果关系。甘油三酯的增高被认为是胰岛素抵抗的早期表现,降低
10、胰岛素的生物效应,引起胰岛素抵抗。可能是因为长期明显增高的TG水平与葡萄糖竞争进入细胞内,从而使葡萄糖的氧化及利用障碍,导致胰岛寨抵抗;高TG血症通过分解为游离脂肪酸干扰胰岛素在周围组织中与受体结合,使胰岛索的生物效应降低,引起胰岛素抵抗。高甘油三酯又往往与肥胖相伴而生,脂肪细胞肥大、增生,使胰岛素受体数目和活性相对下降,因此表现为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗减少酯蛋白酶分泌,减少血液循环中内外源性甘油三酯的消除,导致高甘油三酯血症。2.2.2血清脂蛋白的变化 甘油三酯增高是最常见的脂质代谢紊乱,而高甘油三酯血症通常伴有高密度脂蛋白(HDLC)的降低,两者的联合作用可显著增加糖尿病并发大血管病变的可能性。Barter等通过转基因小鼠的动物实验研究提出HDLC及其亚类具有直接的抗动脉粥样硬化作用。Mackness等研究提出,HDLC脂蛋白微粒上的对氧磷酯酶(Paraoxonase PON)可能是HDLC发挥抗动脉粥样硬化作用的主要物质。本文研究结果显示,病例组高密度脂蛋白低于对照组,而甘油三酯高密度脂蛋白、总胆固醇高密度脂蛋白均高于正常组,有统计学意义,与文献报道一致。有文献指出,血TGHDLCLB值与胰岛素抵抗之间有显著关系221,提示高
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