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文档简介
1、第1章 :世界上最早的药典是新修本草。第二章:1. 药物作用是指:药物与机体细胞间的初始作用。2. 属于药物局部作用的例子是:硫酸镁的导泻作用。3. 药物作用的两重性是指:两种说法治疗作用与不良反应; 防治作用与不良反应。4. 副作用是在治疗量时产生的不良反应。5. 与药物的过敏反应相关的是:遗传因素。7.孕妇用药容易发生致畸作用的时间是:妊娠前3个月。8.甘露醇的脱水作用机制是:理化性质的改变。9.药物的半数致死量LD50是指:引起半数实验对象死亡的剂量。10.药物与特异性受体结合后,产生某种作用并引起一系列效应,该药属于:激动药。11.受体阻断药(拮抗药):对受体有亲和力而无内在活性。12
2、.竞争性拮抗药:有亲和力而无内在活性。13.受体激动药的特点是:对受体有亲和力,有内在活性。14.药物的适应性取决于:作用速度;药物剂量; 给药途径;不良反应。15.药物作用的基本表现是机体器官和组织功能兴奋或抑制。16半数有效量是指:引起50阳性反应的剂量。17.药物的治疗指数是指:LD50/ED95。18.药物与受体结合后,可激动受体,也可阻断受体,对受体的作用取决于:药物是否具有内在活性。19.药物的内在活性是指:受体激动时的反应强度。20.安全范围是指:最小治疗量与最小致死量间的距离。21.常用于表示药物安全性的参数是:治疗指数。22.质反应的剂量效应曲线是:对称S型曲线。23.某药的
3、剂量效应曲线平行右移,说明:有拮抗药存在。24.药物与动物毒性的关系是:LD50越大,毒性越小。25.药物产生不良反应的药理学基础是:药物选择性低。26.药物的效价强度是指:引起等效反应的相对浓度或剂量。27.量反应与质反应量效关系的主要区别是:药理效应性质不同。第三章1. 大多数药物在体内跨膜转运的方式是:单纯扩散。2. 药物的PKa值是指其:解离50时的PH值。3. 抢救急症患者,多采用的给药方式是:静脉注射。4. 首过效应发生在胃肠道给药。5. 在碱性尿液中弱碱性药物:解离少,重吸收多,排泄慢;6. 在酸性尿液中弱酸性药物:解离少,重吸收多,排泄慢。7. 吸收是药物进入血液循环的过程。8
4、. 大多数药物在胃肠道的吸收属于一级动力学的被动转运。9. 一般来说,吸收速度最快的给药途径是肌肉注射。10. 药物的生物利用度是指:药物吸收进入体循环的比例和速度。11. 药物肝肠循环影响了药物在体内的作用持续时间。12. 药物通过血液进入组织液的过程是分布。13. 药物难以通过血脑屏障是由于:分子大,极性高。14. 巴比妥类药物在体内分布的情况是:酸血症时血浆中浓度高。15. 药物在体内的生物转化是指:药物的化学结构的变化。16. 促进药物生物转化的主要酶是细胞色素酶系统。17. 代谢药物的主要组织器官是:肝。18. 药物经肝代谢转化后一般会极性增高。19. 肝药酶:“专低活限个大”,即专
5、一性低,活性有限,个体差异大。20. 影响药物自机体排泄的因素为:极性高,水溶性大的药物易从肾排出。21. 药物在体内的转化和排泄统称为:消除。22. 某药按一级动力学消除,是指:血浆半衰期恒定。23. 药物消除的一级动力学是指:单位时间内消除恒定比值的药物。24. 药物消除的零级动力学是指:单位时间内消除恒定量的药物。25. 生物利用度:药物被机体吸收的程度和速度。26. 影响药物半衰期的主要因素是消除速度。27. 药物中常用舌下给药的是硝酸甘油。28. 舌下给药的优点是:避免首过消除。29. 需要维持药物有效血液浓度时,正确的恒量给药的间隔时间是:根据药物的半衰期确定。30. 决定药物每日
6、用药次数的主要原因是:体内消除速度。31. 弱酸性药物从胃肠道吸收的主要部位是小肠。32. 反复应用药物后,人体对药物的敏感性降低是因为耐受性。33. 短期内应用数次麻黄碱后其效应降低,属于快速耐受性。拓展:耐受性与耐药性的区别:耐受性:耐受性是机体对药物反应性降低的一种状态。就是说某种药吃的时间长了,身体对它不敏感了,比方说硝酸甘油,连续用药后就会产生耐受性,但停药一段时间后,身体仍可恢复原有的敏感性。耐药性:是指病原体或者肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。比方说抗生素类的一些药物,要是长期服用,体内的那些细菌之类的细胞对这个药物产生了抗体,再用这个药就不管用了,不可恢复。34. 药物的
7、作用强度,主要取决于药物在靶器官的浓度大小。35. 药物在血浆中与血红蛋白结合后:暂时失去内在活性。36. 药物进入循环,首先是与血红蛋白结合;37. 药物进入血液循环,首先是储存在脂肪。38. 肝药酶诱导剂:使肝药酶活性增强,药物作用减弱。39. 保泰松加强双香豆素抗凝作用的机制:减少肝代谢。40. 恒量恒速给药后最终形成的血药浓度是稳态血药浓度。第四章:1.药物滥用是指:无病情根据的长期自我用药。2.先天性遗传异常对药动学的影响主要表现药物体内生物转化异常。3.联合应用两种药物,其总的作用大于各药单独作用的代数和,这种作用叫协同作用。4.药物的配伍禁忌是指:体外配伍过程中发生的物理和化学变
8、化。第5章 :1. 胆碱能神经合成与释放的递质是乙酰胆碱。2. 去甲肾上腺素释放至突触间隙,其作用消失的主要途径是神经末梢重摄取。3. 交感和副交感神经节阻断时,有临床意义的是血管扩张,血压下降。4. 合成多巴胺和去甲肾上腺素的初始原料是酪氨酸。5. 去甲肾上腺素生物合成的限速酶是酪氨酸羟化酶。6. 去甲肾上腺素消失的主要途径是摄取1。7. 去甲肾上腺素能神经所社区NA的量为释放量的:7590。8. M2受体主要分布在心脏。9. M胆碱受体激动药的效应是膀胱括约肌松弛。10. 副交感神经节后纤维所支配的效应器上的受体是M受体。11. M受体支配占优势的效应器是属于配体门控离子通道受体。12.
9、M受体激动导致睫状体肌收缩而引起调节痉挛。13. N1胆碱能受体位于神经节细胞。14. N2胆碱受体分布于骨骼肌。第六章:1.乙酰胆碱的输血管作用机制是激动血管内皮细胞M受体,促进NO释放。2.毛果芸香碱选择激动的受体是M受体。3.毛果芸香碱的效应是虹膜括约肌收缩。4.毛果芸香碱的缩瞳机制是激动瞳孔括约肌M受体。5.毛果芸香碱临床应用于青光眼、虹膜炎。6.毛果芸香碱对视力的影响是:视近物清楚,视远物模糊。7.毛果芸香碱对眼睛的作用:缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。8.毛果芸香碱用于闭角型青光眼。9.烟碱:无临床应用价值,但有毒理意义。10.常用于治疗青光眼的是毒扁豆碱。11.毒扁豆碱滴眼时会引起头痛,这是因为睫状肌收缩过度。12.新斯的明作用机制是抑制乙酰胆碱的生物转化。13.新斯的明作用最强的效应器是支气管平滑肌。14.新斯的明是治疗重症肌无力的首选药物。15.新斯的明的化学结构是季胺类化合物。16.新斯的明禁用于支气管哮喘。17.毒扁豆碱和新斯的明的相同之处是抑制胆碱脂酶。18.有机磷酸酯类中毒症状中,属于N样症状的是肌束颤动。19.
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