室间隔对心功能作用的实验研究

1、    室间隔对心功能作用的实验研究        【摘要】目的评价室间隔在维持心功能中的作用，特别是对右心功能的作用。方法选择健康杂种犬7只，形成室间隔心肌梗塞动物模型，梗塞前后施加压力负荷即环缩肺动脉和环缩主动脉，应用超声心动观察心功能的改变。结果室间隔梗塞后左室收缩压及右室收缩功能明显降低。动脉携氧量及氧运输量减少。二尖瓣E/A减小，左室等容舒张时间间期延长；三尖瓣E/A<1。收缩期室间隔厚度及收缩期增厚率降低，左室游离壁收缩期增厚率增加，而右室游离壁变化不明显。

2、同样程度的右室压力负荷、右室收缩压升高幅度明显低于梗塞前（P<0.01），且舒张压较前升高；同样程度的左室压力负荷，左室收缩压升高幅度较前降低（P<0.01），右室收缩压随之升高的幅度也降低（P<0.01）。结论室间隔不仅参与了左心功能的维持，对右心功能的维持更重要。【关键词】室间隔 心功能 超声心动描记术 Interventricular septum and cardiac function CHENG Rui, CHENG Xiansheng, YANG Huanyi, et al. Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospita

3、l, PUMC and CAMS, Beijing 100037 【Abstract】Objective To evaluate the effect of the interventricular septum (IVS) on the heart function, especially on the right heart performance. MethodsBy ligated the septal branches of left anterior descending coronary artery to form the model of IVS myocardial inf

4、arction, the ventricular interaction under pressure overload and the changes in heart functions were observed by echocardiography. ResultsAfter IVS infarction, left ventricular end-systolic pressure and right ventricular cardiac output decreased followed by oxygen delivery and transportation reducti

5、on(P<0.05; P=0.089). Although the E/A of mitral valve was more than 1, it decreased dramatically compared to the pre-infarction and the E/A<1 of tricuspid valve. The isovolumic relaxation time (IVRT) of left ventricle prolonged significantly (107.3±45.9 ms vs 194.2±45.8 ms, P<0.01

6、). The systolic thickness and systolic thickened rate of IVS decreased, while the systolic thickened rate of left ventricular free wall increased but it had no changes in the right ventricular free wall. With the same degree of PAC and AC, the increment of right ventricular end-systolic pressure wen

7、t under the degree of pre -infarction accompanied by the elevation of end-diastolic pressure and similarly to the affection of during AC. ConclusionIVS is not only a part of left ventricle, but also plays an important role in the maintenance of right heart function. 【Key words】 interventricular sept

8、um cardiac function echocardiography 正常人室间隔约占整个心脏重量的29，早期的研究认为它是左心室的一部分1。但室间隔在心功能尤其是右心功能的维持中有那些作用？鲜见报道。超声心动的广泛应用，使人们能够实时、动态地观察室间隔的运动，同时还可以评价心功能。本实验的目的是观察室间隔梗塞前后心室功能的变化，进一步评价室间隔在心室间相互影响，尤其是在右心功能维持中的作用。材料与方法一、材料健康杂种犬7只，性别不拘，体重1522 kg。主要仪器有彩色多普勒血流仪（TOSHIBA SSH-65A），探头频率3.75 MHz，八道生理记录仪（RM-6000），电磁流量计（M

9、VF-3200），血气分析仪（ABL-300）。二、研究方法 1.实验步骤：动物麻醉后，气管插管，机械辅助通气，维持二氧化碳分压(PaCO2) 3545 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），pH 7.357.45。分别插入右心及左心导管，同步记录心电及压力曲线。暴露心脏，电磁流量计记录主动脉血流量。测压、热稀释法测量心输出量、做体动脉及混合静脉血血气分析，于犬心脏表面进行超声检查。上述结果作为基础对照值。分别环缩主肺动脉和主动脉各约50，测压，超声采集像。分离并结扎冠状动脉左前降支发出的室间隔动脉24支，造成室间隔梗塞动物模型，梗塞>30分钟后，重复进行测压、超声检查、血

10、气分析及压力负荷实验。实验结束后用墨汁灌注离体心脏的左右冠状动脉，确定室间隔梗塞范围。2.测量指标：包括血流动力学、二维超声心动及多普勒血流显像参数。3.重复性研究：同一操作者不同时间测量3次相同超声指标，取其平均值。4.统计学处理：数据用均数±标准差（±s）表示，采用配对t检验，P<0.05有统计学意义。结果1.实验后大体病理标本：显示7只犬的室间隔均形成约3/44/5的心肌梗塞区，仅室间隔后部的小部分心肌尚有血液供应。2.血流动力学变化（表1）：室间隔梗塞后左室收缩末压明显降低，右心排血量、心指数及右室做功指数显著下降，而主动脉流量无减少。表1急性室间隔心肌梗塞前

11、后血流动力学变化的比较(±s）（n7）参数梗塞前梗塞后P值心率(次/分)133.83±18.70153.83±18.230.09左室收缩末压(mm Hg)129.43±10.29102.86±9.06<0.01左室舒张末压(mm Hg)6.61±2.926.86±2.27NS左室+dp/dtmax(mm Hg/s)2817.50±714.232701.41±689.15NS左室-dp/dtmax(mm Hg/s)1879.46±412.301688.60±451.02NS右室收缩

12、末压(mm Hg)26.57±4.7220.43±6.540.097右室舒张末压(mm Hg)2.50±2.433.86±2.100.083右房压(mm Hg)6.64±2.147.86±2.50NS肺毛压(mm Hg)6.14±3.186.14±2.27NS右心排血量(L/min)1.95±0.351.39±0.40<0.05右心指数(L.min-1.m-2)2.59±0.451.83±0.48<0.05右室做功指数(g.m/beat.m2)1.02±

13、0.760.45±0.48<0.01主动脉流量(L/min)1.78±0.421.27±0.68NS注：P值系室间隔心肌梗塞前后比较；1 mm Hg=0.133 kPa3.氧运输量的变化：室间隔梗塞后动脉携氧量降低（P<0.05），氧运输量减少，但未达到统计学意义（P0.089）。4.超声心动测量结果（表2）：室间隔梗塞后二尖瓣E/A较梗塞前明显减小，左室等容舒张时间间期显著延长，三尖瓣E/A<1。收缩期室间隔厚度明显减小，收缩期增厚率降低，左室游离壁收缩期增厚率增加，右室游离壁变化不明显。表2急性室间隔心肌梗塞前后超声测值的比较(±s

14、)（n7）参数梗塞前梗塞后二尖瓣E/A1.57±0.381.16±0.27*二尖瓣E蜂减速时间(ms)66.70±19.9066.30±14.70左室等容舒张时间间期(ms)107.30±45.90194.20±45.80*三尖瓣E/A1.72±0.320.93±0.48*三尖瓣E峰减速时间(ms)71.00±29.7061.50±18.40右室等容舒张时间间期(ms)95.20±60.3099.50±48.10舒张期室间隔厚度(cm)0.72±0.110.75&#

15、177;0.13收缩期室间隔厚度(cm)0.98±0.200.77±0.11*室间隔增厚率(%)36.15±3.152.67±0.11*左室游离壁增厚率(%)24.67±2.0136.25±3.65*右室游离壁增厚率(%)23.68±1.2525.64±3.60注：与梗塞前比较，* P<0.05，* P<0.01；室壁增厚率（收缩期室壁厚度舒张期室壁厚度）/舒张期室壁厚度×1005.压力负荷实验后血流动力学变化（表3）：同样环缩肺动脉50，右室收缩压升高幅度明显低于梗塞前（P<0.01）

16、，且舒张压较前升高（P<0.01）；同样环缩主动脉50，左室收缩压升高幅度及右室收缩压随之升高的幅度均降低。进一步环缩主动脉达75，使左室收缩压升高到梗塞前程度，右室收缩压随之升高的幅度仍低于梗塞前（P<0.01），同时右室舒张压较梗塞前及加大负荷前均有升高。表3急性室间隔心肌梗塞前后心室压力负荷变化的比较(±s)(n7)参数(mm Hg)对照环缩肺动脉环缩主动脉梗塞前梗塞后(50%)梗塞前梗塞后(50%)梗塞后(75%)左室收缩压129.43±10.2985.67±17.5182.33±16.33165.81±21.09140.8

17、0±25.77*170.30±25.04左室舒张压6.61±2.922.01±1.251.85±0.983.33±7.532.50±4.182.50±6.12右室收缩压26.57±4.7258.83±6.5743.50±16.31*40.11±9.1033.67±6.41*34.00±7.16*右室舒张压2.50±2.432.17±4.114.50±6.65*3.33±3.982.83±5.535.00&#

18、177;6.66*注：与梗塞前比较 * P<0.05，* P<0.01； 环缩动脉50，环缩动脉75讨论室间隔是心血管系统中唯一由大小循环所共有的部分，暴露在任一循环所致的血流动力学负荷下，是心脏超负荷最先的靶器官，这种特殊的解剖位置决定了它在心血管系统中的特殊作用2。本实验结果表明，室间隔对心室收缩压维持起着重要作用，尤其是左室收缩压，对右室收缩压也有一定作用。室间隔梗塞后左室收缩压明显降低，但左心收缩功能尚在正常范围，表现为主动脉流量无明显减少，而且超声示左室游离壁收缩期增厚率增加，提示室间隔梗塞后有左室游离壁代偿性运动增强，因此，左室收缩功能可维持在正常水平。但右室的收缩功能

19、明显降低，即右心排血量、心指数、右室做功指数均明显降低。由于室间隔梗塞后，收缩期室间隔厚度明显减低，收缩期增厚率降低，说明室间隔的正常收缩运动同样在右心功能的维持中起重要作用3,4。此外，超声结果示，室间隔梗塞前后右室游离壁的运动无明显改变，因此考虑右室收缩功能降低是室间隔运动减低，而右室游离壁运动无增强两方面的结果。国外的报道认为，阐述室间隔参与右室心功能的机制要将室间隔的移动与心脏的整个运动联系起来，收缩期心脏向前、逆时针旋转而且自心底至心尖部缩短，在整个心动周期，室间隔的形态和移动提示它是随左室运动的，然而室间隔自心底至心尖的缩短和增厚也同样减小右室收缩期内径，这样，室间隔对两心室的收缩

20、功能均有十分重要的作用。Sakamura等5证实如果心肌梗塞的范围累及到室间隔，运动后右心室射血分数明显低于室间隔未受累的患者。而且临床上右室心肌梗塞和右心衰竭常与下壁和室间隔透壁梗塞有关，同样提示：室间隔对右室功能有影响，室间隔运动消失是导致右心衰竭的一个重要原因,尤其是合并右室运动障碍时6。从本实验的结果和结合上述讨论的室间隔对右心作用的机制，心肌梗塞累及室间隔的范围越大，对心功能的影响，尤其是对右心功能的影响越大，而室间隔运动消失比运动减弱对心功能的影响越明显。本实验的结果表明，同等程度的肺动脉环缩，右心室收缩压升高的程度较室间隔梗塞前明显降低，且出现舒张压增高，同等程度的主动脉环缩，左

21、心室收缩压升高的幅度及右心室收缩压随之升高的程度均较室间隔梗塞后明显减低。而且还发现，右心室收缩压的这种变化在左心室后负荷进一步增大后较梗塞前仍有明显差异，说明它不仅是左心室收缩压升高幅度减低的缘故，而与室间隔梗塞有明显关系，这也更加证实室间隔对右心室的作用。 因此，本实验结果提示室间隔不仅参与左心室的运动，对右心室的作用更大。作者单位：100037 中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心血管病医院；第四作者杨俊玲现在白求恩医科大学附属第一医院参考文献1Pearlman ES, Weber KT, Jnicki JS. Quantitative histology of the hypert

22、rophied human heart. Fed Proc,1981,40:2042-2047. 2Fiorentini C, Galli C, Tamborini G, et al. Combined hemodynamic overload of the left and right ventricles as a possible cause of interventricular septum preponderance in high blood pressure. Am Heart J,1988,116:509-514.3Goldstein JA, Tweddell JS, Barzilai B, et al. Importance of left ventricular function and s