用中药增加AchAchE、Ca2+CaM水平,实现细胞社会(cell

1、 用中药增加Ach/AchE、Ca2+/CaM水平，实现细胞社会(cell sociology)的有效管理杨梧芳 编著北海市生化调控药物研究所2005。07。10。用中药增加Ach/AchE、Ca2+/CaM水平进行细胞社会(cell sociology)的有效管理目 录1. 细胞社会(cell sociology)学. 32.癌细胞的特性. 33.肿瘤细胞的病毒基因表达沉默（VGES）. 44.细胞调亡与肿瘤. 65.生物体内细胞的社会行为. 76.进行细胞社会(cell sociology)的有效管理. 137.中药项目对医药科学的贡献. 148.近期有效应用癌瘤清治疗的病人. 189.进

2、行细胞社会有效管理的技术线路图. 20用中药增加Ach/AchE、Ca2+/CaM水平进行细胞社会(cell sociology)的管理1。细胞社会(cell sociology)学概述：细胞社会学是从系统论的观点出发，研究细胞整体和细胞群体中细胞间的社会行为(包括细胞间识别、通讯、集合和相互作用等)、整体和细胞群对细胞的生长、分化和死亡等活动的调节控制的一门学科。现代人们研究的细胞社会学，主要是在体外研究细胞的社会行为，用人工的细胞组合研究不同发育时期，相同细胞或不同细胞的行为; 研究细胞之间的识别、粘连、通讯以及由此产生的相互作用、作用本质、以及对形态发生的影响等。真正的细胞社会学，原指生

3、物体内的细胞间识别、通讯、集合粘连和相互作用的影响而形成的与人类社会学相类似的学科，她也有类似人类社会学相关的政府、司法、群众社会团体监督关系和社会个体的基本单元，细胞社会行为也是一门宏观社会的科学，人类社会学个体细胞社会形态发生变化或细胞社会管理（政府、司法、群众社会团体监督）失调，都可引起细胞社会行为活动混乱，产生致命的疾病。从现代人们的需要来看，给人们提出了，不但要从生物体外研究细胞的社会行为，极其需要我们研究在生物体内的细胞社会行为管理（政府、司法、群众社会团体监督），进行有效的生化调控。利用分子生物学内容的调控元件、生物蛋白、生物结合蛋白复合物（供体/受体）的活性成分，有效地进行细胞

4、社会(cell sociology)的管理，以满足人类社会对细胞社会科学研究的要求。2。癌细胞的特性在生物体外试管培养中正常细胞的生长，有其很多特点，如贴壁生长、彼此接触的细胞停止生长，依赖于血清生长因子而生长等等。正常细胞有一定的寿命，在试管内传代培养一定代数之后，就要归于死。如有某种环境因素发生变化，则正常细胞的上述特点，也可发生变化，如贴壁生长，可变为悬浮长生、接触抑制现象消失，对血清生长因子的依赖减少等等。细胞生长的这些变化，我们统称为转化（transformation）。转化有程度之别，转化了的细胞，可在试管内长期传代而不致死亡，称为永生化（immortaization）。如果永生化

5、细胞发生进一步变化，即接种于适当动物后，可以生长成为肿瘤，称为瘤化（tumorigenesie）或癌化（oncogenesis）。这种称为瘤化（tumorigenesie ，Tumor ）或癌化（oncogenesis， Onco ）的细胞组织， 都是指癌（临床上用恶性肿瘤、上皮鳞状细胞组织的肿瘤，分别称之为肿瘤与癌）。我们在这里特别指明一下,tumorigenesis指良性，oncogeneises或carcinogenesis指恶性，正常细胞同转化细胞，或瘤细胞的不同之点，是多方面的，也有程度的不同。在正常细胞转化为癌细胞的路途中，有很多推动的动力，这些动力来自很多很多的推动者。在现代分子

6、生物学研究中，一致认为肿瘤的基因已经改变，传代性、遗传性超强，是基因性疾病。肿瘤细胞经 (RasMAPS) / CaM/Ca2+、Ach/ AchE修饰后，可使肿瘤侵袭快速终止。 这些都与siRNA、 mRNA被MAPS/CaM/Ca2+、Ach/ AchE复合物的修饰有关联。但是，肿瘤这种侵略扩张性一旦消失，其它治疗肿瘤的药物就可发挥应有的作用，抑制/清除的作用就明显。从细胞社会学来分析，主要的关系为依赖Ach/AchRE、Ca2+/CaM的环核苷酸相关的酶类，参与能力的改变。以下是细胞在试管中转化为恶性细胞性质的过程。多国科学研究相同的结果标明，细胞在试管中转化为恶性细胞性质的过程 （试管

7、细胞培养和细胞体外试验） ；形态和生长变化细胞学变化胞浆嗜碱性核大小和数目核浆比和细胞成团永生化密度依赖抑制性消失对血浆需要减低限制点控制消失细胞膜改变凝集性糖蛋白糖脂改变表面纤维凝集素消失氨基酸摄取肿瘤相关抗原的出现生化改变核酸合成cAMP/cGMP比例产生生长因子产生肿瘤发展基因，在敏感性宿主内产生成瘤。这些肿瘤有强大的侵略扩张性特点。表示：-下调，-上调。3。肿瘤细胞的病毒基因表达沉默（VGES）病毒基因表达沉默（ Virus genes expression is silent VGES ）肿瘤生成的原因德国病理学家Virchow的细胞病理学发表以来，肿瘤的分类、组织发生、病因、发病等

8、学科都上升到多因素、多步骤所致的不同结果之说。从目前cAMP或cGMPcAMP比例下产生的生长因子作用研究看来，基因表达失控是主要原因。凋亡命令与肿瘤细胞社会与人类社会学相类似，她也有类似人类社会学相关的政府、司法、群众社会团体监督关系和社会个体的基本单元，如果个体形态发生变化或细胞社会管理（政府、司法、群众社会团体监督）失调，细胞社会中的细胞生活环境恶变等因素，就会推动或引起细胞社会的行为活动混乱，产生致命的肿瘤疾病。我们要治疗肿瘤疾病，首先要在细胞社会管理入手，按政府、司法、群众社会团体监督的程序，命令肿瘤细胞即刻进入凋亡程序来治疗肿瘤疾病，这种方法我们是通过乙酰胆碱能和钙调蛋白能的程序下

9、达的。 . 微小的命令一方面由乙酰胆碱能的H1、H2作用，使兴奋性和抑制性突触后电位（EPSP、IPSP）开启钾、钠、钙、镁离子通道，使细胞膜表面受体有效地介导信号转导，改变为 cAMP cGMP的比例，参与细胞间隙域的联合化学反应，即一系列蛋白质的逐级磷酸化，籍此使信号逐级传送和放大，通过节后神经元对目标细胞传达放大了的命令即命令肿瘤细胞即刻进入凋亡程序。 . 另一方面微小的命令是钙调蛋白能（七大功能）在改变cAMP或cGMPcAMP比例下产生的命令放大形式下达，使肿瘤细胞接到多层次多方面的如：磷酸二酯酶（磷脂酶A2） 、脂氧酶 iNOS、 nNOS、eNOS等作用之凋亡命令，使肿瘤细胞即刻

10、凋亡。肿瘤细胞凋亡后的副产物在良性细胞内外环境中代谢、排出。病毒基因表达沉默含有病毒基因表达情形的细胞，在 cAMP或 cGMP比例情形时，依赖Ach/AchRE、Ca2+/CaM的环核苷酸相关的酶类参与下，如：1 . 钙依赖性蛋白激酶，钙依赖性磷酸二酯酶（Mg+ -ATP酶，Ca2+ -ATP酶）；腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶（磷脂酶A2） 、脂氧酶 iNOS、 nNOS、eNOS共同作用，修饰Fos、Jun基因而影响翻译，使肿瘤细胞的病毒基因表达沉默（ Virus genes expression is silent VGES ）。2 . Ach/AchRE的AchE复活剂(类似

11、于派姆PAM)的清洁作用。降解mRNA核酸，并且将mRNA进行修饰，使Fos、Jun基因上的表达启动因子，缠绕性修饰增强，也影响了Fos、Jun基因的表达启动。3 . 降解后的mRNA核酸，在转录前的转录本前体加工、成熟的磷酸化过程中，Fos、Jun基因的转录得到转录前修饰，使肿瘤细胞的病毒基因表达沉默。产生或含Fos、Jun基因而表达沉默的同源细胞。小结：我们分析神经细胞生长的内外环境得知，发育中的神经系统内有各种的分子家族的信号存在，但是，有些不能够完全在神经系统中表达。在进行信号编码的通读转录过程中，这些信号是表达吸引还是表达排斥，就要通过其表面供体 / 受体的家族表达来决定。把不同的表

12、面供体 / 受体提呈，影响细胞社会之间的社交，影响细胞社会之间社交信号的交互反应。从而改变细胞内信号的传导环节、改变信号分子决定族的方向性作用和改变细胞生长方向的作用。 在Ach/AchRE高频率/高水平 存在下，对肿瘤细胞的mRNA复合物进行降解修饰后提呈，促使细胞社会中的各种肿瘤细胞，进入病毒基因转录后表达沉默（ Virus genes expression is silent VGES ）4。细胞调亡与肿瘤细胞调亡细胞凋亡现象，是一个程序化的细胞死亡过程，它有别于细胞死亡，细胞凋亡的各种恶液质的影响为容易代谢的现象，而细胞死亡的各种恶液质，为不容易代谢、影响反应激烈和影响周围细胞活动。肿

13、瘤细胞的凋亡基本是依赖肿瘤细胞周围的介质的影响来完成。肿瘤的治疗钙调蛋白能、乙酰胆碱能系统在生化调控中，它们协调作用非常大。钙调蛋白几呼囊括了其它钙离子结合蛋白所有功能。而乙酰胆碱能系统，它对细胞间隙域，含病毒基因的细胞表面糖原体的活性有直接作用，对细胞间隙域其它细胞介素等信使物质，在活性方面有修饰作用。钙调蛋白能、乙酰胆碱能两大系统水平的提高（提高约2.4ppm以上），肿瘤细胞的病毒基因表达将会停止。结合细胞生化内外环境的调整，肿瘤细胞的凋亡速度非常快，一般在一个细胞周期内，肿瘤治疗基本完成。肿瘤细胞组织基本转归正常。. 在经转导途径(MAPS) / CaM/Ca2+、Ach/ AchE的过

14、程中， CaM/Ca2+、Ach/ AchE水平的增加，直接诱导 -cGMP，+cAMP，+GTP的量化水平的调整（细胞内外生化环境），提高双链核糖核酸复合体干扰（RNAi），促使肿瘤病毒基因通读转录表达调控，能按照细胞社会规侧而进行。肿瘤细胞经转导途径(MAPS)/CaM/Ca2+、Ach/ AchE修饰后，可使肿瘤侵袭快速终止。Ach/ AchE比正常高出2.4个ppm，病变细胞经Ach/ AchE修饰后，可立即进入凋亡程序。反之，如果Ach/ AchE比正常值低，小于16003500，肿瘤细胞侵袭加快，肿瘤细胞恶性化增加，抗癌药物，抗炎药物作用受阻或作用消失。这些都与siRNA、 mRN

15、A被MAPS/CaM/Ca2+、Ach/ AchE复合物的修饰有关联。2 . Ach/AchRE的AchE复活剂(类似于派姆PAM)的作用。降解mRNA核酸，并且将mRNA进行修饰，使Fos、Jun基因上的表达启动因子，缠绕性修饰增强，也影响了Fos、Jun基因的表达启动。3 . 降解后的mRNA核酸，在转录前的转录本前体加工成熟的磷酸化过程中，Fos、Jun基因转录得到转录前修饰，使肿瘤细胞的病毒基因表达沉默。产生或含Fos、Jun基因而表达沉默的同源细胞。4 . 钙调蛋白能、乙酰胆碱能系统钙调蛋白能、乙酰胆碱能系统诱导 -cGMP，+cAMP，+GTP的量化水平。钙调蛋白能系统 、AchA

16、chR能系统在细胞间隙域的作用时，引起细胞膜上微管蛋白和肌纤蛋白活动，产生H1、H2化学反应，引起细胞膜上各种门控通道的开启，同时产生快、慢突触后电位（快-EPSP，慢-IPSP），竟争性作用于细胞膜的后膜上受体，同时对细胞间隙域的各种细胞介质进行修饰，影响其活性和性质。起到调控鸟苷酸环化酶活性和性质、数量，影响G蛋白介导神经营养因子(TGF、FGF、NGF)、 白细胞介素IL-n的释放。另一方面通过柠檬酸盐/丙酮酸循环CitratePyruvate Cycle和神经营养因子共同影响靶基因的表达。在MAPS / CaM/Ca2+、Ach/ AchE的过程中， CaM/Ca2+、Ach/ Ach

17、E水平的增加，直接诱导 -cGMP，+cAMP，+GTP的量化水平的调整（细胞内外生化环境），提高双链核糖核酸复合体干扰（RNAi），促使肿瘤病毒基因通读转录表达调控，能按照细胞社会规则而进行。肿瘤细胞经 (RasMAPS) / CaM/Ca2+、Ach/ AchE修饰后，可使肿瘤侵袭快速终止。 这些都与siRNA、 mRNA被MAPS/CaM/Ca2+、Ach/ AchE复合物的修饰有关联。临床实验发现，改变神经细胞生长锥内的环核苷酸水平，即cAMP或cGMP的水平（ cGMPcAMP的比例 ），就可以明显地改变神经细胞的反应方式，也就是说，增加（减少）环核苷酸的浓度，就可以改变原信号方向，

18、将排斥 / 吸引的信号转化为细胞生长方向。在现代分子生物学研究中，一致认为肿瘤的基因已经改变，传代性、遗传性超强，是基因性疾病。但是，肿瘤这种侵略扩张性一旦消失，其它治疗肿瘤的药物就可发挥应有的作用，抑制/清除的作用就明显。所以，我们按照分子生物学的要求，用中医药方法，通过消化系统域和皮肤的吸收，增加钙调蛋白能、乙酰胆碱能系统的水平，提高细胞内外生化调控环境的调节，完成对基因已经改变的肿瘤细胞的治疗任务。实现人们对中医药在难治性疾病领域寄与的厚望。5。生物体内细胞的社会行为（本章节为分子生物学内容及教条编目） 细胞的社会行为一、细胞的社会的信号转导途径（RasMAPS ）细胞的社会的信号转导途

19、径（RasMAPS ） / CaM/Ca+、Ach/ AchE修饰（轴突导向因子semaphorin家族）后，Caspase-9裂解caspase-3和其它caspases，激活凋亡的效应器期effector phase ）,从而使细胞结构被破坏，激活肿瘤凋亡机制。凋亡是一个受细胞主动调节的自身消化过程，凋亡细胞的特征形态学改变使其可被其它细胞吞噬而不泄露胞质内容物，不会引起炎症反应。（一）凋亡细胞的形态学和生化特征：1）细胞皱缩（shrinkage）2）质膜出泡（blebbing）3）染色质浓缩4）DNA裂解：核小体DNA ladder形成5）磷脂酰丝氨酸由质膜内侧翻转至外侧6）凋亡小体的释

20、放 （二）跨膜信号转导过程包括细胞外Ach/Ache修饰信号通过与细胞表面的受体相互作用，转变为胞内信号并在细胞内传递的过程称为信号转导(signal transduction)。信号转导过程包括：1，胞外信号被质膜上的特异性受体蛋白识别，受体被活化；2，通过胞内信号转导物(蛋白激酶，第二信使等) 的相互作用传递信号；3，信号导致效应物蛋白的活化，引发细胞应答（如激活核内转录因子，调节基因表达）。二、胞内信使细胞内信使(intracellular messenger)是具有信息传递作用的一些小分子，也称为第二信使(second messengers)。细胞内外信使：Ach / AchE-Ca2

21、+ / CaM 介导：1。增加 （+）cAMP环磷酸腺苷 2。减少（）cGMP(环磷酸鸟苷) 1）cAMP环磷酸腺苷 生成： 腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP代谢： cAMP磷酸二酯酶水解cAMP产生5-AMP功能： 激活蛋白激酶A抑制蛋白磷酸酯酶2）cGMP(环磷酸鸟苷)生成酶：鸟苷酸环化酶代谢酶：cGMP磷酸二酯酶功能：激活蛋白激酶G 调控细胞膜离子通道三、三磷酸肌醇（inositol triphosphate,IP3）和甘油二酯（diacyglycerol, DAG）G-蛋白偶联受体激活磷脂酶C生成IP3及DAG功能：1、IP3：开放胞内钙库，激活Ca2+途径2、DAD：在Ca2+和磷

22、脂酰丝氨酸存在下，激活蛋白激酶C四、诱导型（iNOS） 活性增加1）一氧化氮(NO)NO合成酶催化L-精氨酸生成NO和胍氨酸NO合成酶(NOS)分类：神经元型(nNOS)内皮细胞型(ecNOS)诱导型（iNOS）功能：激活乌苷酸环化酶，刺激cGMP合成NO的生理病理作用五、激活蛋白激酶A（PKA）活性1）蛋白激酶A（PKA）cAMP依赖性蛋白激酶 PKA由两个催化亚基C和两个调节亚基R所构成 PKA参与cAMP介导的转录水平调控PKA的其它(下游)底物：多种代谢相关酶核内组蛋白和非组蛋白膜蛋白等。2）蛋白激酶C(PKC)Ca2+激活的磷脂依赖性蛋白激酶调节：可被Ca2+，DAG和磷脂酰丝氨酸激

23、活TPA(佛波酯)也可激活 PKC分子由N-端的调节区和C端催化区（亲水的蛋白激酶结构域）所组成 PKC有多种亚型(>12种)PKC可激活：受体，如EGFR，胰岛素受体，细胞因子受体等细胞骨架蛋白如Map，Tau膜蛋白，如Na+-H+交换蛋白，Ca2+-ATP酶等核蛋白转录因子，起始因子等信号转导物如鸟苷酸环化酶，Raf-1等3）Ca2+·钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Cam-PK)，Ca2+·钙调蛋白能将ACh/AchE的信号进行级联放大，协调调控元件发挥应有的作用。Cam-PKII是一种多功能的蛋白激酶4）cGMP依赖的蛋白激酶(PKG)功能：调节胞内钙离子5）DNA依

24、赖的蛋白激酶(DNA-PK)调节：结合游离DNA片段后被激活底物：核内DNA结合蛋白和转录因子，如SPl，FosJun，Myc和P53作用：参与DNA修复和重组通过激活TF调节基因表达参与细胞周期的关卡机制(Checkpoint)六、丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase， MAPK)调节：MAPK激酶-MAPKK（MEK）下游底物：核内转录因子如Myc，Jun，Ets及其它胞内蛋白七、酪氨酸蛋白激酶（Tyrosine protein kinase，TPK）特异地催化蛋白质的酪氨酸残基磷酸化，蛋白质酪氨酸磷酸化在细胞生长，分化和转化的调节中起重要

25、作用。1）经典的src激酶家族原癌基因c-src蛋白产物Src是一种酪氨酸蛋白激酶，它有三个基本结构域：从C-端至N端依次为SH1、SH2，SH3(SH=src homolog)。SHl结构域：具酪氨酸激酶活性SH2结构域：能识别并结合含磷酸化酪氨酸的短序列SH结构域：通过脯氨酸和疏水性氨基酸残基与靶蛋白结合Src家族：包括原癌基因src，yes，lyn，fyn，lck，blk，fgr，bcd和yrk编码蛋白，它们都有TPK活性共同参与细胞转化的信号转导过程。SH2结构域在信号转导途径中的重要作用：由于含SH2结构域的信号转导分子可以识别和结合其他含磷酸化酪氨酸的蛋白，因此，通过蛋白质的酪氨酸

26、磷酸化去磷酸化调节可以决定信号转导分子的结合与解离，从而导致信号的开启或关闭。2）、JAK激酶家族JAK(Janus kinase)激酶家族包括Jakl，Jak2，Jak3，Tyk2等。Jak激酶具有一个TPK结构域和一个激酶样结构域，它们与Src的TPk激酶结构域具有同源性，但JaK激酶没有SH2，SH3结构域。Jak激酶主要参与细胞因子的信号转导。八、 IP3：开放胞内钙库，激活Ca2+途径1）钙离子细胞内钙离子主要贮存于胞内钙库(如肌细胞的肌浆网，SR)和线粒体中，细胞质膜两铡Ca2+跨膜梯度：细胞外液>>胞浆。胞浆内Ca2+的调节一通过(质膜和钙库膜上的)钙离子通道(进入)

27、和钙泵(出)。钙通道开放的条件：质膜或钙库膜去极化(可兴奋细胞)IP3介导钙库膜上钙通道开放(任何细胞)钙泵激活，线粒体钙泵的作用。Ca2+功能：与钙调蛋白(calmodulin, CaM)结合形成Ca2+·CaM复合物：激活腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶激活Ca2+·CaM依赖蛋白激酶钙通道阻断剂及其临床应用。九、激活其它的蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶活性蛋白激酶(Protein kinase，PK)催化蛋白质的含羟基氨基酸(丝苏和酪)的侧链羟基形成磷酸酯（ATP的磷酸基转移至氧）。蛋白质磷酸酯酶(Protein phosphatase，PPase)催化磷酸蛋白的磷酸酯键水解而去磷酸

28、化。细胞内任何一种蛋白质的磷酸化状态是由蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶的两种相反酶活性之间的平衡决定的。蛋白质可逆磷酸化的调节在信号转导过程中有重要作用，是细胞生命活动的调控中心。1）蛋白磷酸酯酶对磷酸化的调节(一)、丝氨酸苏氨酸蛋白磷酸酯酶 这类酶选择性地作用于含磷酸丝氨酸或磷酸苏氨酸残基的肽链，使之脱去磷酸基团并改变生物活性。主要成员：PPl，PP2A，PP2B，PP2C，等PP2A，催化亚基及其功能。(二)酪氨酸蛋白磷酸酯酶(PTPase)蛋白质酪氨酸磷酸酯酶催化磷酸化酪氨酸残基的去磷酸化反应，与相应的酪氨酸蛋白激酶共同调节蛋白质的磷酸化水平。PTPase家族可分为2类：1胞质型(非受体型)：小

29、的可溶性蛋白，只有一个催化结构域，特点是合有SH2 domain，如PTPlC，PTPlB等。2受体型(PTPR)，是大的跨膜蛋白，特点是有2个串联的胞浆催化结构域，如白细胞共同抗原CD45。PTPlC(存在于造血细胞)：N端2个串联重复的SH2结构域识别Tyr·P，并指导蛋白与蛋白结合，C端为磷酸酯酶催化结构域。Jak可作为PTP1C底物，PTPase基因可能是肿瘤抑制基因。总结：通过增加乙酰胆碱能系统的水平，可极快地将免疫能力下降到最低的体质恢复至正常。也可将食品农药残留严重感染体质极快地清除至正常。也可将体外入侵的毒性蛋白质和有机磷（沙淋类）等、毒鼠强等毒性物质极快地清除出体外

30、，使身体毫无痛苦的恢复健康。体内乙酰胆碱能系统水平的增加和钙调蛋白能系统水平的增加，共同协调各个调控元件工作，提高人体利用自己的蛋白质去治疗体内的疾病的能力。完成人体（动物等）细胞社会的有效的管理。人体（动物等）细胞社会的有效的管理，它含盖疾病的内容非常丰富，是一个很大的医学学科项目。它的开发完成后，可取代、简化广泛的医学技术和手段，适应患病人们的合理要求。减少因病反贫，巩固小康家庭，延长寿命有着重要的意义。（三）、肿瘤细胞进入调亡的程序细胞社会与人类社会学相类似，她也有类似人类社会学相关的政府、司法、群众社会团体监督关系和社会个体的基本单元，如果个体形态发生变化或细胞社会管理（政府、司法、群

31、众社会团体监督）失调，细胞社会中的细胞生活环境恶变等因素，就会推动或引起细胞社会的行为活动混乱，产生致命的肿瘤疾病。我们要治疗肿瘤疾病，首先要在细胞社会管理入手，按政府、司法、群众社会团体监督相似的程序，命令肿瘤细胞即刻进入凋亡程序来治疗肿瘤疾病，这种方法我们是通过乙酰胆碱能和钙调蛋白能的程序下达的。6。进行细胞社会(cell sociology)的有效管理中药增加Ach/AchE、Ca2+/CaM水平，进行细胞社会(cell sociology)的有效管理，本研究是首次。现在应用在恶性肿瘤、癌症、病毒的清除、异体生物毒性物质感染的治疗上都显现出无与伦比的优势。中药增加Ach/AchE、Ca2

32、+/CaM水平，进行细胞社会(cell sociology)的有效管理，还要熟练地，将分子生物学内容所表型的临床症状，中医药对该内容所表型的临床作用和药理途径认知的统一。那些中药能调节细胞社会各种细胞的内外生化环境，那些中药能增加分子生物学那些内容的水平等等。这种方法有以下几方面特点：1.能做到对肿瘤的治疗，没有影响到病人的一切活动和生活质量。2.对肿瘤的治疗，只减轻病人对肿瘤产生的痛苦感觉，不增加痛苦感觉。3.能做到在一个细胞周期内，将体内的肿瘤细胞清除出体外。一般的能在半个细胞周期内，完成将体内的肿瘤细胞清除出体外。4.能有效地实现人们对肿瘤治疗上“细胞水平”和分子水平“的要求。5.对肿瘤

33、治疗后能较快地将组织转归。6.能实现口服吸收和浸泡吸收两种方法，实现人们对肿瘤的治疗。7.要完成对肿瘤的有效治疗。我们溶入了现代中医药手段，实现了符合个体特异性的生化调控层面的治疗，做到在半个细胞周期或一个细胞周期内，将体内的肿瘤细胞清除出体外。对各细胞有效地进行社会管理，将肿瘤组织较快地转归为正常组织。人体内的生化调控过程人体内存在着能引起疾病和治疗疾病“生物药库”的各种药物，调动体内“生物药库”的各种药物参与生物的联合生化反应，是人类的梦想，各门医学科学作了很多尝试，都想实现这一个人类的梦想。现代医学科学利用“生物药库”的各种药物的方法，归纳为两大类：一. 通过将人体内存的“生物药库”各种

34、成分的分析归类，研究它们的对疾病产生和疾病抑制作用过程，再分离、改造改建（包括基因改建）、研究出新的改性、型物，进行动物、人体实验鉴定后（这也称为蛋白质组计划），用于治疗人体内存在的疾病。这类方法产生的作用时间较短，不能较长时间作用于人体，这类方法叫外涉生化调控方法（与内涉 生化调控的方法加以区分）。二. 通过将人体内存的“生物药库”各种成分的分析归类，研究它们的对疾病产生和疾病抑制作用过程，再分离、改造改建（包括基因改建）物、进行动物、人体实验鉴定后（这也称为蛋白质组计划），研究它们的作用关系，利用中医药增/减人体内“生物药库”各种蛋白物的成分/活性水准，直接作用于存在的疾病区域，达到治疗人

35、体疾病的实验鉴定，研究它们的作用关系，用于治疗人体内存在的疾病。这一类方法，叫内涉生化调控方法（与外涉 生化调控的方法加以区分）。这一类方法的研究作用物对应于上一的研究作用物对个体有本质性的差别。因为，个体人和群体人，在蛋白质分类上无差别，但是，在特异上蛋白质组中的基因功能团的表达/沉默方式有差别，也就是我们常说的群体的同源或异源性的关系和个体同源或异源性在竟争性干扰产生的基因表达沉默（PTGS）之二聚体聚合物二代后派生物的差别。这叫个体人是以特异性图谱管理协调体内的“生物药库”各种成分工作的。这类方法产生的作用时间较长，能较长时间作用于人体，这类方法的作用物，叫生化调控药物。从事这一学科的研

36、究叫 生化调控药物科学的研究。生化调控药物学科的研究方法，必须了解现代分子生物学内容和现代中医药药理学内容，做到用药物增减细胞内外蛋白质量化水平、活性水平，做到用药物调整细胞内外蛋白的协调和细胞间质的协调，完成各种疾病的产生、发展、转化、凋亡、恢复、转归变化的蛋白质、细胞间质、组织标志物质量化指标收集整理。综合社会医学技术资源，优化医疗方案。应该在细胞组织学上解决的在组织上解决，应该在细胞膜内外和基因上解决的在细胞膜内外和基因上解决。7。中药项目对医药科学的贡献用一个复方中药对世卫规定为难治性疾病的各种肿瘤进行小规模的治疗，有如下的结果。应用癌瘤清病人五年生存率统计(20002008)北海市生

37、化调控药物研究所五年生存率在临床上，经常会听到医生向病人及家属交代病情时会提到五年生存率。那究竟什么是五年生存率，过了这个五年之后病人生存的几率又是多少呢？关于这个问题，用癌瘤清治疗病人的几个方面来介绍： 一 . 生存率的定义 生存率是指恶性肿瘤患者经过治疗之后，患者存活的百分比。生存率通常作为判断某项综合疗法治疗恶性肿瘤效果的重要指标，同时也是经过治疗后判断患者预后的指标。 二 . 五年生存率的定义 生存率的判断通常分1年、2年、3年、5年和10年生存率。其中以5年生存率最为重要。肿瘤专家们根据多年的工作经验和观察癌症的治疗结果，提出了“5年生存率”的概念来判断癌症的治疗效果。即以病人从确诊

38、后再经治疗生存5年的病人数占同期病人总数的百万分比衡量疗效。换句话说，肿瘤病人经治疗后能正常存活5年方可以记入疗效统计，或者说“痊愈”。这是因为恶性肿瘤患者虽经过治疗，但在1-2年内仍处于不稳定状态，也就是说其复发率和死亡率均比较高。3年后处于相对稳定期，其复发率和死亡率比1-2年内者明显降低，患者生存的希望愈来愈大，患者被认为基本治愈。因此临床上无论实施哪种方案均采用5年生存率去评价治疗效果和判断患者的预后。5年生存率愈高，说明治疗效果也愈好，其预后也愈理想。就肿瘤根治术的病人而言，转移和复发大多生在根治术后三年之内，约占80%，少部分发生在根治术后五年之内，约占10%。所以，各种肿瘤根治术

39、后五年内不复发，再次复发的机会就很少了，所以治疗后五年之内，一定要巩固治疗，定期检查，防止复发，即使有转移和复发也能及早治疗。 三 . 癌症病人治疗生存五年后需要注意的问题 常有一些病人，经过治疗后，也去复查过，医生告诉患者，病灶部位肿块完全消失了，看起来效果很好。但这还不能算治愈，只能算病情缓解（完全缓解或部分缓解）和控制（稳定），因为残留在体内的癌细胞经过一段潜伏时间，可在一定的内因和外因作用下重新增殖形成癌症，这种情况称为“复发”。癌症患者经过治疗后生存时间超过五年，又无任何复发迹象者，可以认为治愈，但不等于完事大吉，从此可高枕无忧了。其正确态度是：定期请医生根据症状和癌症扩散的规律进行

40、检查，这样即使有了复发，也能早期诊断，及时治疗。所以在治疗后五年期内及其后，必须做到：定期复查与治疗，积极配合医生，完全彻底消灭癌瘤，不能掉以轻心，才可使自己获得最好的疗效。 五年生存率统计表：2000（前后）2009 病人姓氏初诊时间疾病种类病人住址生存(2008)/已故原因和年号生存时间（年）郭崇珍（女）1992.06.原发性肝癌（胆旁巨块型）常乐镇西城村榕树角队健康生存2008.07.05今53岁生存16年-张金莲（女）2003.06.08恶性淋巴瘤（何杰金氏）常乐镇石城村廖屋村队健康生存2008.07.05.今63岁生存5年-张某某（女）2002.06.08恶性淋巴瘤（何杰金氏）常乐镇

41、大教村陈低妈队（陈锡昌之姨）健康生存2008.07.05今62岁生存6年-陈永俊（男）2002.09.06转移性肝癌（结肠癌转移）常乐镇大教村陈低妈队健康生存2008.07.05今79岁，生存6年-黄佳莲（女）2003.06.08甲状线肿瘤常乐镇石城村黄屋队健康生存2008.07.05今52岁生存5年-陈永德（男）2002.05.04恶性淋巴瘤（何杰金氏）常乐镇大教村陈低妈队已故原因：多发性手术部炎症；2008.0273岁，生存6年刘显男（男）1986.06.粒细胞白血病常乐镇北区车站对面健康生存2008.07.05今28岁生存22年-陈某某（男）1986.08.粒细胞白血病常乐镇南区磨菇站（

42、陈均荣之子）健康生存2008.07.05今27岁生存22年-杨永胜（男）2003.08.原发性肺癌贵洲省六盘水市健康生存2008.07.05今40岁生存5年-周某某（男）1996.08.鼻咽癌常乐镇莲北村大平队（周超礼之子）健康生存2008.07.05今26岁生存12年-陈延海（男）2004.08.胃癌常乐镇中直村某队健康生存2008.07.05今68岁生存5年-张伯秀（女）2003.08.甲状腺瘤常乐镇石城村白云垠队健康生存2008.07.05今52岁生存5年-陈荣峰（男）1996.08.鼻咽癌常乐镇多蕉村 健康生存2008.07.05今28岁生存11年-生存一至四年的初诊时间疾病种类病人住

43、址生存至-(2009)通讯电话：健康生存至今-陈凤（女）2008-02-15左颈部实性为主混合形肿块浦北县泉水镇25岁健康生存至今-陈荣丽（女）2008-04-15脊髓腔肿瘤、截瘫。合浦县常乐镇多蕉村1351779746*24岁健康生存至今-陈国育（男）2007-03-15肝硬化北海市科技局家属65岁健康生存至今-杜丹丹（女）2008-08-25右卵巢恶性肿瘤合浦县常乐镇15岁健康生存至今-杜元凤（女）2007-12-01隔膜肿瘤合浦县常乐镇68岁健康生存至今-沈雪芳（女）2008-11-07结直肠癌肺转移北海市1390779718*75岁健康生存至今-黄凯兰（女）2008-05-20肺癌膛积

44、水合浦县常乐镇70岁健康生存至今-吴焕儒（男）2006-06-16肝肿瘤合浦县石康镇46岁健康生存至今-吴裕莲（女）2008-10-19淋巴结转移性乳头状腺癌术后腹主动脉转移合浦县常乐镇58岁健康生存至今-温甜清（女）2008-10-30肝肿瘤、食管肿瘤北海市京海花园68330*52岁健康生存至今-王德春2006-05-10肝肿瘤合浦县供电公司66岁健康生存至今-朱庆康2006-05-10肝肿瘤合浦县常乐镇65岁健康生存至今-劳*2006-03-10左颈部实性为主混合形肿块合浦县常乐镇五街82岁健康生存至今-徐永娟（女）2008-8-26 宫颈癌合浦县公馆镇45岁健康生存至今-朱定娟2008-

45、01-10子宫肌瘤合浦县常乐镇35岁健康生存至今-一至四年生存的合计：15五年生存合计：5六年以上生存合计：88。近期有效应用癌瘤清治疗的病人姓名：陈淑荣丽(化名) 性别 女 年龄 21 职业农民工常住地址： 常乐镇多蕉村 联系电话:0779-56173* 13517797*疾病类型经广东省人民医院定为无药可用的截瘫性疾病。经(MRI)查：脊髓腔病灶长13cm，长棱状（肿瘤）异常信号灶，髓腔变宽（7/5），无能大小便，左脚明显萎缩，上腹部以下、双脚喪失活动能力和知觉。 2008年4月15日，就诊。参照椎管内肿瘤分类 :上胸段（T2-8）肿瘤：胸、腹上部神经痛和束带感。双上肢正常。双下肢硬瘫，腹

46、壁及提睾反射消失。磁共振成像(MRI)影像学特征: 特征构成长梭形信号。我所诊断为T2-8脊髓腔肿瘤， 服癌瘤清后至2008年05月24日可双脚活动自如。9。进行细胞社会有效管理的技术线路图常用的肿瘤标志物及其临床意义北海市生化调控药物研究所2008.12.10 肿瘤标志物是肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表达而生成的抗原和其他生物活性物质。可在肿瘤患者的体液及排泄物中检出，而在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微。 意义：（1）辅助诊断；（2）监测肿瘤的复发和转移；（3）观察疗效；（4）判断预后；（5）肿瘤的鉴别诊断。我科现已开展各项肿瘤标志物检测。 常用的肿瘤标志物及其临床意义 1. 甲胎

47、蛋白 英文缩写：AFP 正常参考值：0-5.8 U/ml 临床意义：用于原发性肝癌以及生殖系统肿瘤的鉴别诊断。原发性肝癌有80%病人血清中AFP升高。其他消化道肿瘤，如胃癌、胰腺癌、结肠癌、胆管细胞癌等，也可引起AFP升高，但肝转移癌时却极少增高。妊娠妇女12-14周血中AFP开始上升，32-34周达高峰，以后下降。 2. 癌胚抗原 英文缩写：CEA 正常参考值：0-4.6 ng/ml 临床意义：CEA是一种肿瘤相关抗原，CEA明显升高时常见结肠癌、胃癌、肺癌、胆管癌；在肝癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌时也有升高。CEA检测对于监测治疗后伴有血循环CEA持续升高的患者有很重要的价值，可提示有潜伏的

48、转移和残留病。 3. 癌抗原19-9 英文缩写：CA 19-9 正常参考值：0-39 U/ml 临床意义：CA 19-9作为胰腺癌、胆管癌的诊断和鉴别指标。80%-90%胰腺癌的患者血中CA 19-9明显升高。肝癌、胃癌、食道癌、部分胆管癌的患者亦可见增高，术前CA 19-9水平与预后有关。 4. 癌抗原72-4 英文缩写：CA 72-4 正常参考值：0-5.3 U/ml 临床意义：CA 72-4是消化系统、生殖系统、呼吸系统等腺癌的主要诊断指标，患卵巢癌、乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胃癌、胰腺癌时CA 72-4增高。各种癌症 CA 72-4阳性率 名称 阳性率 名称 阳性率 名称 阳性率 卵巢癌

49、 67% 直肠癌 47% 胰腺癌 42% 结肠癌 47% 胃癌 45% 乳腺癌 41% 5. 癌抗原125 英文缩写：CA 125 正常参考值：0-35 U/ml 临床意义：CA 125常用于卵巢癌的诊断、鉴别诊断和治疗效果判定的指标。60%-97%卵巢癌的患者血中CA 125明显升高。子宫内膜癌、胰腺癌、输卵管癌也有轻度升高。 6. 癌抗原15-3 英文缩写：CA 15-3 正常参考值：0-25 U/ml 临床意义：CA 15-3可用于乳腺癌患者的诊断，尤其对于转移性乳腺癌的早期诊断有很重要的价值。肺癌、肝癌、胰腺癌等CA 15-3也可轻度升高。 7. 癌抗原24-2 英文缩写：CA 24-

50、2 正常参考值：20U/L 临床意义：用于消化道肿瘤的诊断，尤其对胰腺癌、胆管癌的诊断有较高的特异性。 8. 鳞癌相关抗原 英文缩写：SCC 正常参考值：0-2 ng/ml 临床意义：是扁平上皮癌的诊断指标。子宫颈部扁平上皮癌和肺扁平上皮癌时血清中SCC明显升高，也可见于食道癌、膀胱肿瘤等。 9. 组织多肽抗原 英文缩写：TPA 正常参考值： 临床意义：TPA是肿瘤细胞分泌的一种多肽，所以各种组织器官患有肿瘤都可见升高，如：卵巢癌、结肠癌、直肠癌、肝细胞癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、子宫内膜癌、睾丸肿瘤等都可见TPA升高。 10. 细胞角质素片断19 英文缩写：Cyfra21.1 正常参考值：0.

51、1-3.3 ng/ml 临床意义：Cyfra21.1是肺癌诊断的重要指标，50%-70%肺癌患者血清中Cyfra21.1明显升高；其他器官肿瘤，如结肠癌、胃癌，Cyfra21-1仅轻度增高。非肿瘤性疾病一般不升高。 11. 神经元特异性烯醇化酶 英文缩写：NSE 正常参考值：0-15.2 ug/ml 临床意义：NSE是小细胞肺癌的特异性诊断标志物。对神经内分泌系统肿瘤、成神经细胞瘤、甲状腺髓样癌等也有特异性诊断价值。 12. 前列腺特异抗原 英文缩写：PSA 正常参考值：0-4.0 ng/ml 临床意义：PSA是前列腺癌的特异性标志物。随着前列腺癌的病程进展，血清中PSA值逐渐增高。PSA在前列腺炎和前列腺肥大时也可见增高。 13. 肺癌抗原 英文缩写：LT-A 正常参考值