餐后游离脂肪酸与2型糖尿病并原发性非酒精性脂肪肝的关系

1、塞旦医堂盘查；塑生筮堑鲞筮塑餐后游离脂肪酸与型糖尿病并原发性非酒精性脂肪肝的关系阳琰高琳郝涛廖鑫摘要目的：测空腹血脂正常的型糖尿病（他）并原发性非酒精性脂肪肝（，）患者空腹及血浆游离脂肪酸（）水平，探讨与及的关系。方法：例患者分为组（并，例）、组（单纯，例）、组（单纯，例）、组（对照组，例）。均测空腹及血糖、血脂及糖化血红蛋白（）、肝功能、超敏一反应蛋白（）、胰岛素抵抗指数（）。结果：（）、组体质量指数（）、腰臀比（）、卜谷氨酰转移酶（）、曹均高于组（），、组高于组（尸）。（）、组较组明显升高（），而组较、组明显升高（）。（）、组均明显高于组（），组明显高于、组（）。（）各组与、均呈正相关（）

2、。与有关的因素为、（），对影响的大小依次为空腹胰岛素。结论：餐后可能在的发生、发展中扮演重要角色，他患者有必要检测餐后血脂、来全面反映其脂代谢水平。关键词糖尿病，型；原发性非酒精性脂肪肝；游离脂肪酸；血脂脂毒性已成为近几年的研究热点，原发性非酒精性脂肪肝（，）是胰岛素抵抗在肝脏的一种表现，与型糖尿病（）有着共同的发病机制。目前国内外关于血脂增高与脂肪肝的关系研究较多但空腹血脂正常的患者餐后血脂研究较少。本研究旨在探讨空腹血脂正常的并患者餐后血脂和血浆游离脂肪酸（）代谢的变化，为防治患者发生提供新的思路。对象与方法研究对象遵义医学院附属医院住院患者例其中的诊断及分型按年糖尿病诊断标准；按年中华医

3、学会肝脏病学分会非酒精性脂肪性肝病诊疗指南的临床诊断标准。研究分组组：并者，例，其中男例。女例，年龄（±）岁，糖尿病病程（±）年。组：单纯，者，例，其中男例女例，年龄（±）岁，糖尿病病程（±）年。组：单纯者，例，其中男例，女例年龄（±）岁。组：非、者例其中男例，女例，年龄（±）岁。各组性别、年龄、病程差异无统计学意义。以上受试者血压、空腹血脂正常；无急慢性消化系统疾病及其他疾病并排除病毒性、药物性等肝炎及饮酒折合酒精量每周的患者；无手术、感染等诱发的肝疾病；无急性代谢紊乱如酮症酸中毒等：近个月内未使用过保肝药及影响脂代谢的药物：患者受

4、检前作者单位：遵义医学院附属医院内分泌科通信作者：高琳：停用降糖药物：受检前周均无明确感染史。研究方法受试者试验前晚餐低脂饮食。禁食后次日清晨采集静脉血测定以下指标：、空腹血糖（）、空腹胰岛素（）、丙氨酸氨基转移酶（）、门冬氨酸氨基转移酶（）、一谷氨酰转移酶（）、甘油三酯（）、总胆同醇（）、低密度脂蛋白胆固醇（）、高密度脂蛋白胆固醇（）、糖化血红蛋白（。）、超敏一反应蛋白（）。内进食完脂肪餐（参考国外标准，根据中国人饮食习惯和热量要求而改良引，热量为脚其中碳水化合物，脂肪，蛋白质），测、血脂。测定为酰基辅酶氧化酶比色法；血糖用葡萄糖氧化酶法；。、血脂、肝功用（）全自动分析仪分析用酶促化学发光法

5、。统计学方法采用统计学软件。各计量资料均经过方差齐性检验，方差分析、丌法作两两比较。变量间相关分析采用线性相关。作多元逐步回归分析确定主要影响因素。结果各组实验室指标的比较见表。、组的、均明显高于组（），而、组高于组（）、组比较差异无统计学意义（）。各组、组间比较差异均无统计学意义（）。各组空腹及血脂及水平的比较见表。、组均明显高于组（）而组明显高于、组（），、组比较差异无统计学意义（）。各组餐前后、塞旦医堂盘查？螋生笙垄鲞箍；塑表各绢一般资料的比较互±组别注：与组比较，；与组比较组间比较差异均无统计学意义（尸）。、组与空腹比较差异无统计学意义（）。、组均较组明显升高（），而组较、组

6、明显升高（尸），组较空腹明显降低（），、组比较差异无统计学意义（）。与其他变量的相关性分析见表。以为应变量与各自变量行相关分析与、均呈正相关（）。与其他变量的多元逐步回归分析见表。以为应变量的多元逐步回归分析示，与有关的人选因素为：（）、（戈）、（托）：对影响的大小依次为：。逐步回归方程为：一戈石。表与其他指标的相关分析表各组变量与的多元逐步回归分析变量回归系数标准化偏回归系数标准误值（）讨论脂毒性这一概念的提出刷新了对，发病机制的认识，脂毒性能使胰岛细胞凋亡增加，可能与发病有关。本研究发现与非、者比较，即使空腹血脂正常的、患者其餐后仍处于较高的水平可能与清除延迟，进入肝脏的增多导致并加重肝细

7、胞胰岛素抵抗引。本研究显示、组均高于组（尸），、组高于组（），推测并可能影响血浆中的水平。等发现水平的升高是独立的危险冈素之一，认为血清水平也是反映内脏脂肪、脂肪肝、肝源性胰岛素抵抗的简单可靠指标。人类脂肪细胞在受到炎症因子或脂肪细胞因子的刺激后产生，从某种程度上解释了、代谢综合征患者水平升高的现象，本研究结果瞳示与并有密切联系。已有报道，代谢综合征患者升高。与代谢综合征独立相关，同时也与独立相关。本研究显示、组中与无明显相关关系，正常体重也可发生，肥胖并非必不可少的原因，仅体现人体脂肪总量，才真正体现了中心性肥胖的概念。是脂肪在肝细胞内沉积及内脏脂肪过多的表现之一，中心性肥胖才被认为是最重要

8、的一个预测因子。本研究显示各组脂餐前后、广、广组间比较差异无显著性空腹血脂正常的患者餐后脂代谢紊乱，主要表现为代谢紊乱，脂餐前后、广、广无明显变化与、【广、广之间无显著相关性。各研究结果的不一致可能与脂肪餐方案及研究对象的选择不同有关，目前适合中国人的脂肪餐方案制定尚处在探索阶段。总之，餐后脂代谢紊乱与胰岛素抵抗及并有着密切关系。，及患者餐后脂代谢异常往往发生在空腹脂代谢异常之前，容易被忽视而人类一天中大部分时间都处于餐后状态仅进行空腹血脂检查并不能真实全面地反映人体脂质代谢状况因此。有必要将作为患者常规生化检查指标之一：如何干预餐后的异常增多，可能将是防治并的新的思路。参考文献中华医学会肝脏

9、病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性塞旦医堂盘查！螋堡笺堑鲞笙塑脂肪性肝病诊疗指南中华肝脏病杂志，（）：一傅晓英，张菱，鲁平，等空腹甘油酯水平正常的型糖尿病患者脂肪餐负荷试验的临床研究中华内分泌代谢杂志，（）：，：（）：，啷枷粕盯“，（）：，岫，鸵啪帅丑（）：，“舢衄卸仰邢屺，（）：范建高代谢综合征与脂肪肝国外医学：内分泌学分册，（）：（收稿：一编辑：袁宁）基质金属蛋白酶一组织抑制剂基因多态性与慢性阻塞性肺病易感性研究王伟徐敏胡克摘要目的：研究基质金属蛋白酶一组织抑制剂（，兀）基因多态性与慢性阻塞性肺病（，）易感性。方法：采用聚合酶链反应一限制性酶切片段长度多态性（）方法检测例患者（组）及例

10、健康对照者（对照组）基因启动子区域（一住点）和外显子区域（位点）单核苷酸多态性（），统计各基因型频率进行分析比较。结果：基因位点组基因型频率为、基因型分布两组间差异有显著性（）；等位基因在组为，对照组为，等位基因频率相比两组差异有显著性（）；一位点基因型和等位基因频率分布在两组间差异无显著性（）。结论：（）基因住点等位基因改变在吸烟时与易感性相关。（）基因一住点等住基因的改变与易感性无关。关键词肺疾病，慢性阻塞性；基质金属蛋白酶一组织抑制剂；基因多态性慢性阻塞性肺病（）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受阻不完全可逆、呈进行性发展。目前居全球死亡原因的第位至年将位居世界疾病经济负担的第位。的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡在发病中起重要作用吸烟是导致最重要的危险因素，约患者有吸烟史【】。烟雾使氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，降低蛋白酶抑制剂（如，一抗胰蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制剂）的活性从而导致蛋白作者单位：咸宁学院医学院内科（王伟）；湖北省鄂州市，湖北省鄂钢医院（徐敏）；武汉大学人民医院呼吸科（胡克）酶抗蛋白酶之间失衡而破坏肺组织出现。但是，据统计仅有一吸烟者才发展成有症状的。这说明不同的人对吸烟所致损害的易感性有差异，这种差异