慢性进行性眼外肌麻痹是怎么回事？_第1页
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1、第1页慢性进行性眼外肌麻痹是怎么回事?*导读：本文向您详细介绍慢性进行性眼外肌麻痹的病理病 因，慢性进行性眼外肌麻痹主要是由什么原因引起的。* 一、慢性进行性眼外肌麻痹病因*一、发病原因慢性进行性眼外肌麻痹是以进行性上睑下垂与眼球运动受限为特征，其病变部位可能在肌肉、神经 -肌肉结合处、末梢神 经及脑神经核。其原因有外伤、毒素、退行性变、传染因子、遗 传性疾患及肿物等。*二、发病机制关于本病的发病机制有 4 种学说：1. 肌营养不良学说 Fuchs 首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner 与 Edwin Billet 、Kiloh 及 Ne

2、vin 均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌 纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与 神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20 余年来已为更多的学者所承认。2. 神经核变性学说 Mobius 和 Saenger 报道 23 例，认为本 病系第2页支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹 (nuclear palsy)。Langden 与 CadwMade 最早获得尸体解剖病例，发现动 眼、滑车、外展 3 种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小 不等。Ledlowski也病理检查 1 例，发现动眼、滑车、展神经核

3、 的细胞数减少，细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体 粉碎， Perlia 核和Edjnger-Westphal 核正常，中脑内外的神经 纤维亦正常。 因此主张为神经源性疾患， 以后一直受神经源性学 说支配。3. 神经- 肌肉变性学说 最近发现本病可合并小脑、 脑神经症 状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性， 以后出现眼外 肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia plus) ， Kearns-sayre 综合征及 眼头颅躯体 神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维 的命名或分类。4. 代谢缺陷学说 目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先 天性缺陷所引起， 但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。 最近 通过电子显微镜观察发现， 病变肌纤维内有过量钙的堆积， 认为 钙代谢异常是发病过程的关键环节。 在病程早期， 病变肌细胞尚 未出现明确的形态学改变之前， 肌细胞膜的通透性即有缺陷， 导 致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著 不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间，横纹消失，有 空泡形成、 玻璃样变性和结缔组织增生， 导致肌肉弹性及收缩力 降低，引起眼球运动障碍。*温馨提示：以上就是对于慢性进行性眼外肌麻痹病因，慢 性进行性眼外肌麻痹是由什么原因引起的相关内容叙述， 更多有 关慢性进第3页行性眼外肌

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