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文档简介
1、病理生理学绪 论目的要求: 掌握基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系;熟悉病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用,熟悉病理生理学的主要内容和常用研究方法;了解病理生理学的发展简史。教学内容: 一、病理生理学的学科性质及其在医学中的地位:病理生理学是从功能代谢角度揭示疾病本质的学科,是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科,是沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。 二、病理生理学的任务:研究疾病发生的原因和条件;研究疾病全过程中患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生
2、机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 四、病理生理学的研究方法:临床观察、实验研究和流行病学研究。 五、病理生理学的学科发展史,我国病理生理学工作者的贡献和成就。 第一章 疾病概论目的要求: 掌握健康、亚健康与疾病的概念;掌握疾病发生发展的一般规律和基本机制;掌握死亡、脑死亡的概念及判断脑死亡的标准、植物状态与脑死亡的
3、区别;熟悉疾病的病因、条件和诱因的概念及其在疾病发生中的作用;熟悉疾病模型的概念、分类和制备的基本原理与方法;了解疾病谱的变化和人类基因组计划与疾病的关系。教学内容: 一、 健康和疾病:健康、疾病、亚健康的概念。 二、病因学:外因如物理、化学、生物、营养性因素;内因如遗传、先天、免疫、精神、心理和社会因素在疾病发生和发展中的作用。疾病发生的条件。 三、发病学:疾病发生发展的基本机制:神经机制、体液机制、细胞分子机制;普遍规律:稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体关系。
4、60; 四、疾病的转归:康复与死亡。 五、疾病模型:疾病模型可分为整体动物模型、离体器官模型、细胞模型、数学模型等。制备疾病模型应遵循相似性、可重复性、可操作性三大原则,制备方法主要有自然发生与遗传育种、人工诱发和基因工程技术。学时安排: 2学时 第二章 水、电解质代谢紊乱目的要求: 掌握水、电解质平衡的调节;掌握几种脱水、水肿和水中毒的发生原因与机制以及对机体的影响;掌握低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代谢变化;熟悉体液分布和电解质含量,不同体液水和电解质交换,水的生理功能和水平
5、衡,电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识;熟悉低钾血症与酸碱平衡紊乱和低镁的关系;熟悉高钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化;了解防治原则。教学内容: 一、水、钠代谢的生理学基础:体液的容量和分布,体液的渗透压,水、钠平衡及调节 二、水、钠代谢紊乱:水、钠代谢紊乱的分类,低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水的概念、病因和机制、对机体的影响和防治原则;水肿和水中毒的病因和机制、对机体的影响和防治原则。 三、钾代谢紊乱:钾的生理功能、钾平衡及调节,低钾血症的概念、病因发病学、机体的功能、代
6、谢变化,特别是低钾血症时神经肌肉变化以及心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的变化特点,以及低钾血症与酸碱平衡紊乱的关系,防治原则。高钾血症的概念、病因和机制,以及机能代谢变化,特别是心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的变化特点,防治原则。 四、镁代谢紊乱:低镁血症的概念、原因与机制,对机体的影响和防治原则;高镁血症的概念、原因和机制,对机体的影响和防治原则。(自学)学时安排: 6学时 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱目的要求: 掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念,掌握各项酸碱指标的含义、正常值及其意义,掌握各型单纯性
7、酸碱中毒的原因、机制、机体的代偿及对机体的影响;熟悉体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节作用,熟悉二重酸碱平衡紊乱的原因和机制;了解酸碱中毒的防治原则,了解三重混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制。教学内容: 一、正常酸碱平衡:酸碱的概念,体内酸碱的来源,机体对酸碱平衡的调节,包括细胞外液的缓冲作用和细胞内外离子交换以及肺、肾在酸碱平衡中的调节作用。 二、反映酸碱平衡的常用指标及其意义:pH与H+ 浓度、动脉血CO2分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、阴离子间隙(AG)
8、的概念、标准值及其意义。 三、 单纯性酸碱平衡紊乱: 1,代谢性酸中毒的概念、分类,AG增高型和AG正常型代酸的病因学和发病机制,代酸时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。 2,代谢性碱中毒概念、分类,盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒的病因学和发病机制,代碱时机体的代偿调节、血气特点、对机体的影响以及防治原则。 3,呼吸性酸中毒概念、分类,病因学与发病机制,呼酸时机体的代偿调节、血气特点、呼酸对机体的影响以及防治原则。
9、160; 4,呼吸性碱中毒概念、分类,病因学与发病机制,呼碱时机体的代偿调节、血气特点、呼碱对机体的影响以及防治原则。 四、混合性酸碱平衡紊乱:混合性酸碱平衡紊乱的概念和二重酸碱平衡紊乱的类型和特点。三重酸碱平衡紊乱的类型、特点。 五、代偿预计值及酸碱图:单纯、二重及三重酸碱平衡紊乱的计算分析方法,酸碱图的识别方法。 学时安排: 4学时 第四章 缺 氧 目的要求: 掌握缺氧的概念,掌
10、握常用血氧指标的含义及正常值,掌握各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制,掌握发绀的概念及其临床意义;熟悉缺氧时机体的功能代谢变化,熟悉氧中毒的概念及发生机制;了解影响缺氧耐受性的主要因素,了解代谢耗氧率与机体代偿能力及氧疗。教学内容: 一、概述:缺氧的概念,常用血氧指标及其意义。 二、缺氧的类型、原因和发病机制:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织中毒性缺氧的概念,原因、血氧变化的特点与组织缺氧的机制。 三、缺氧时机体的功能代谢变化:呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神
11、经系统、组织细胞的代偿适应性变化机制,缺氧时机体的功能代谢障碍的机制。 四、影响机体对缺氧耐受性的因素:代谢耗氧率与机体的代偿能力。 五、氧疗与氧中毒:氧疗、氧中毒的概念,氧中毒的原因和机制。 学时安排: 2学时 第五章 发 热目的要求: 掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原和热限的概念,掌握发热的原因和基本机制;熟悉发热各期的热代谢变化特点,熟悉发热机体的主要功能和代谢变化;了解发热的生物学意义及处理原则。教学内容:
12、; 一、概念:发热、生理性体温升高与病理性体温升高,发热与过热的区别。 二、 发热的原因和机制:致热原和激活物的概念,发热激活物的主要种类和性质,内生致热原的细胞来源、种类及生物学效应。体温升高的机制:体温调节中枢, 内生致热原信号进入体温调节中枢的途径,发热中枢的调节介质及作用,热限及其成因,发热体温上升的基本环节。 三、发热的时相及其代谢特点:体温上升期、高温持续期、体温下降期及各期主要临床表现与热代谢特点。 四、 发热机体的主要功能和代谢变化:生理功能改变,
13、包括心血管系统、呼吸系统、消化系统和中枢神经系统功能变化。代谢改变,包括蛋白质、糖和脂肪、水盐代谢在发热过程中的变化。免疫功能改变。 五、发热的生物学意其义及处理原则:发热对机体有利与不利方面以及发热一般处理原则。 学时安排: 2学时 第六章 应 激目的要求: 掌握应激、应激性疾病、全身适应综合征、热休克蛋白等概念,掌握应激的发展阶段、应激时的神经内分泌反应、细胞反应、应激性溃疡和应激性心律失常的发生机制,掌握热休克蛋白的功能和表达调控;熟悉良性应激和劣性应激的区别
14、,熟悉应激时机体的物质代谢变化和功能变化及心理、精神障碍,熟悉急性期反应蛋白的来源、种类、生物学功能;了解应激原及其分类,了解应激的生物学意义和防治原则。教学内容: 一、概述:应激、应激原概念,全身适应综合征的概念及分期。 二、应激的全身性反应: 1,神经内分泌反应:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋, 其它激素,如胰高血糖素、胰岛素、-内啡肽及调节水盐代谢的激素在应激时变化状态,原因及其意义。
15、60; 2,应激时机体代谢变化和功能变化:物质代谢率、糖、脂肪、蛋白质的代谢变化,心血管系统、消化系统、血液系统、中枢神经系统、泌尿生殖系统及免疫系统的功能变化的特点、原因、机制及意义。 三、应激的细胞反应:热休克蛋白的概念、组成、生物学特点与功能和表达调节,急性期反应、急性期反应蛋白的概念、分类、来源及生物学功能, 四、应激与疾病:应激与疾病的关系,应激性溃疡的概念及其发生机制,应激参与原发性高血压的可能机制,应激与心理、精神障碍,其它应激相关性疾病。 五、临床处理原则。学时安排:
16、2学时 第七章 缺血-再灌注损伤目的要求: 掌握缺血-再灌注损伤的概念和发生机制,掌握氧自由基、活性氧、钙超载的的概念、分类和损伤机制;熟悉缺血预适应的概念和心、脑、肠、肾等重要器官缺血-再灌注损伤的特点;了解缺血-再灌注损伤的主要原因、条件和防治原则。教学内容: 一、概述:缺血-再灌注损伤的概念及其意义。 二、原因和条件:引起缺血-再灌注损伤的常见原因及其影响因素。 三、发病机制:活性氧的作用,主要是氧自由基介导学说和钙超负荷学
17、说。氧自由基介导学说:自由基的概念、分类、形成机制和损伤机制。钙超负荷学说:钙超载形成和引起缺血-再灌注损伤的机制。其它如白细胞作用和高能磷酸化合物缺乏及无复流现象也加重缺血-再灌注损伤。 四、机体主要器官的缺血-再灌注损伤:心、脑、肺、肠、肾、肝等重要器官缺血-再灌注损伤时的特点。 五、防治原则:尽早恢复血流,减少缺血时间,采用低压、低温、低钙再灌注液,清除活性氧,使用钙拮抗剂和抗白细胞疗法,补充能量及促进能量生成,启动细胞内源性保护机制。 学时安排: 2学时第八章 细胞凋亡目的要求:
18、 掌握细胞凋亡的概念、生物学意义,掌握细胞凋亡的发生机制,特别是凋亡蛋白酶及核酸内切酶在细胞凋亡发生机制中的作用;熟悉细胞凋亡的分期及细胞凋亡与坏死的差别,熟悉细胞凋亡的主要变化,熟悉细胞凋亡的调控;了解细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系,了解细胞凋亡在疾病防治中的意义。教学内容: 一、概述:概念,生物学意义,分期,主要变化(形态学变化,生化改变)。 二、发生机制:细胞凋亡相关因素,主要信号转导通路(死亡受体通路,线粒体通路),细胞凋亡的相关基因。 三
19、、细胞凋亡与疾病:细胞凋亡不足,细胞凋亡过度,细胞凋亡不足与过度并存 四、细胞凋亡在疾病防治中的意义:合理利用凋亡诱导因素,干预凋亡信号转导,调节凋亡相关基因,控制凋亡相关的酶,防止线粒体跨膜电位的下降。学时安排: 2学时 第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱目的要求: 掌握弥散性血管内凝血(DIC)、血栓形成、组织因子(TF)、组织因子途径抑制因子(TFPI)、微血管病性溶血性贫血(MAHA)及裂体细胞的概念,掌握内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用,掌握DIC的病因、发病机制,以及DIC时机体的功能代谢
20、变化及其发生机制,掌握“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义;熟悉F、蛋白C(PC)、抗凝血酶-(AT-)、血栓调节蛋白(TM)的作用,熟悉凝血与抗凝血平衡的分子网络调节及器官调节,熟悉DIC的诱因、急性DIC的分期;了解血栓形成及止、凝血功能障碍的主要发病机制,了解DIC的诊断原则及防治原则。教学内容: 一、 正常机体凝血与抗凝血的平衡: 凝血系统:外源性凝血途径,内源性凝血途径; 抗凝血系统:体液抗凝,细胞抗凝,纤溶系统; 凝血与抗凝
21、血平衡的调节:VEC的调节,分子网络调节,肝脾的调节作用。 二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型:血栓形成,止/凝血功能障碍,弥散性血管内凝血。 三、弥散性血管内凝血(DIC): 1,DIC的概念、病因和诱因; 2,DIC的发病机制: 启始环节:大量组织因子入血启动外源性凝血途径;激活凝血因子,启动内源性凝血途径;红细胞或白细胞大量破坏;内皮细胞受损害;其他促某凝物质释放入血直接激活凝血系统;
22、; DIC的发展:高凝期(血小板激活,微血栓形成)、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。 3,DIC的分型:按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。 4,DIC时功能代谢变化:出血、微血栓引起器官功能障碍,微循环功能障碍导致低血压或休克,红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。 5,DIC的诊断与防治原则:“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义;防治原发疾病,改善微循环,重建凝血与纤溶间动态平衡,维持和保护重要器
23、官功能。 学时安排: 2学时 第十章 休 克目的要求: 掌握休克的概念和分类,掌握休克发生的始动环节,休克发生发展的微循环机制,掌握感染性休克的概念,发病机制及血液动力学特点;熟悉休克发生发展的细胞分子机制,熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现,熟悉几种常见休克的特点;了解休克的原因和防治原则。教学内容: 一、病因和分类:休克的常见原因、始动环节和分类。 二、 休克的发生发展机制:
24、0; 1. 微循环机制:休克代偿期的微循环变化特点、临床表现、代偿机制,休克失代偿期的微循环变化特点、临床表现、失代偿机制;休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制; 2.细胞分子机制:细胞损伤,血管内皮细胞改变使微血管通透性增加,炎症介质的泛滥,细胞内信号转导通路的活化。 三、休克时机体代谢与功能变化:物质代谢紊乱,水电解质与酸碱平衡紊乱,器官功能受损。 四、几种常见休克的特点:失血性休克、感染性休克(低动力型休克,高动力型休克)、过敏性休克、心源性休克
25、0; 五、休克的防治原则:病因学防治和发病学防治(改善微循环,保护细胞功能,拮抗体液因子,防治器官功能障碍与衰竭)。学时安排: 4学时第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能衰竭目的要求: 掌握SIRS、CARS、MODS、MSOF、败血症等重点概念,掌握SIRS的发病机制,掌握SIRS的判断标准,掌握MODS的分型;熟悉MODS的发展过程;了解SIRS和MODS的防治原则和实验性治疗进展。 教学内容: 一、 概述:SIRS、MODS、MSOF、败血症的概念及其相互关系。
26、160; 二、 全身炎症反应综合征:病因、始动环节、诊断标准、分期、发病机制。 三、多器官功能障碍:MODS的分型、各器官功能和代谢的变化。 四、防治原则:防治感染和创伤,及时补足血容量,防治休克和缺血-再灌注损伤,阻断SIRS的始动环节和炎症的瀑布反应,尽可能由胃肠道进食,代谢支持。 学时安排: 2学时 第十二章 肿 瘤目的要求:自学(本课程另开设30学时的"肿瘤病理生理学"选修课)
27、掌握癌基因、抑癌基因概念及在肿瘤发生发展中的作用,掌握细胞黏附分子、基质分解酶、细胞运动因子、血管生成因子在肿瘤转移中的作用;熟悉化学致癌物活化相关的代谢酶基因在肿瘤发生、发展中的作用,熟悉凋亡基因和抗凋亡基因在肿瘤的发生、发展中的作用,熟悉细胞癌变是一个多基因、多阶段的过程,熟悉肿瘤转移的多步骤过程;了解肿瘤发生、发展的内外源性因素;了解与肿瘤转移有关的基因;了解肿瘤对机体的影响。 教学内容: 本章包括肿瘤病因学、发病学、肿瘤转移、肿瘤对机体的影响等内容,为非讲授内容,由学生自学。 第十三章 动脉粥
28、样硬化与高血压目的要求: 掌握动脉粥样硬化病灶形成的机制以及对机体重要器官的影响,掌握原发性高血压的发病机制以及对机体的影响;熟悉动脉粥样硬化的危险因素和高血压病的病因,熟悉动脉粥样硬化是一种炎症性疾病;了解以动脉粥样硬化和高血压病为代表的心血管病对人类的危害性,了解动脉粥样硬化和高血压病的防治原则。教学内容: 一、 动脉粥样硬化:危险因素、病灶形成的机制(“损伤-反应假说”和“单克隆假说”,炎症假说)、对机体重要器官的影响、防治原则。 二、高血压:病因(原发性高血压发病的危险因素,继发
29、性高血压发病的原因)、原发性高血压的发病机制、对机体的影响、防治原则。学时安排: 2学时 第十四章 心功能不全目的要求: 掌握心力衰竭、充血性心力衰竭、心肌改建、向心性肥大、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念,掌握心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制;熟悉心功能障碍的常见原因及诱因,熟悉神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响,熟悉心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响;了解心功能障碍的常见分类及心力衰竭的防治原则。 教学内容: 一、 病因和分类:心力衰竭的概念、
30、病因、诱因和分类。 二、机体的代偿适应反应:神经-体液调节机制激活,细胞因子和氧自由基生成增多,心肌改建与心室重构。 三、发病机制:心肌收缩成分减少和排列改变,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩耦联障碍,心肌纤维化与顺应性降低,心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大,心室壁舒缩协调障碍。 四、对机体的主要影响:低排出量综合征,静脉淤血综合征。 五、防治原则:防治原发病,消除诱因,改善心脏泵血功能,干预心肌改建,促进心肌生长或替代衰竭的心脏。
31、; 学时安排: 4学时 第十五章 呼吸功能不全目的要求: 掌握以下概念:呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂(功能性分流)、死腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性脑病、肺源性心脏病、等压点,掌握呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化;熟悉呼吸功能不全的病因及分类,熟悉急性呼吸窘迫综合症的发生机制;了解呼吸衰竭的防治原则及给氧治疗的病理生理学基础。 教学内容: 一、
32、病因与发病机制:正常呼吸功能,呼吸衰竭的概念、原因与发病机制。 发病机制:限制性与阻塞性通气障碍机制及血气变化(PaO2, PaCO2);弥散障碍及肺泡通气/血流比例失调的类型及血气改变(PaO2, PaCO2正常或或);解剖分流增加。 二、主要代谢与功能变化:酸碱平衡及电解质紊乱;中枢神经系统变化:肺性脑病;心血管系统变化:肺源性心脏病;呼吸系统的变化:呼吸节律的紊乱,如潮式呼吸(陈-施呼吸)、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等;肾功能的变化和胃肠道变化。 三、 急性呼吸窘迫综合症:A
33、RDS概念、病因及机制。发病机制:肺泡-毛细血管膜损伤,急性肺损伤致呼吸衰竭、呼吸窘迫。 四、呼吸衰竭的防治原则:防治原发病,保持呼吸道通畅,提高肺通气,氧疗,改善内环境紊乱和支持重要器官功能。 学时安排: 4学时 第十六章 肝功能不全目的要求: 掌握肝功能不全、肝纤维化、肝性脑病、肝肾综合征的概念,掌握肝性脑病、肝纤维化的发病机制,熟悉肝功能不全、肝性脑病的病因诱因及分类分期,熟悉肝功能不全综合征时机体的机能、代谢变化。熟悉肝肾综合征的发病机制,了解肝性脑病、肝纤
34、维化、肝肾综合征的防治原则。教学内容: 一、 病因和分类:概念,正常肝脏功能:分解、合成、解毒;肝功能不全的病因、分类。 二、肝功能不全综合征时机体的功能、代谢变化:肝功能不全综合征的概念,物质代谢障碍、激素代谢障碍、胆汁代谢障碍、凝血功能障碍、生物转化功能障碍、免疫功能障碍、水电解质与酸碱平衡、器官功能障碍。 三、肝纤维化:肝纤维化的概念,发生机制:肝纤维化形成的细胞学基础,细胞外基质的合成与降解平衡失调,细胞因子的作用;防治原则。 四、肝性脑病:肝
35、性脑病的概念、分类及分期,肝性脑病的发病机制五大学说:氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说及综合学说,常见诱因及防治原则。 五、肝肾综合征:概念及分类,发生机制:有效循环血容量减少、血管活性物质的作用,防治原则。 学时安排: 3学时第十七章 胃肠功能障碍目的要求: 掌握胃肠动力障碍的主要表现,掌握吸收不良的概念以及对机体的影响,掌握肠道屏障功能障碍对机体的影响,熟悉胃肠动力障碍、吸收不良、肠道屏障功能障碍的原因及发病机制,了解胃肠功能障碍的分类,了解胃肠动力障碍
36、、吸收不良、胃肠屏障功能障碍的防治原则。教学内容: 一、 胃肠动力障碍:原因和发病机制分为神经性因素和肌源性因素,其主要临床表现为食欲不振、腹胀、恶心呕吐、腹泻、便秘、腹痛。防治原则包括促动力药等药物治疗或手术治疗。 二、吸收不良:吸收不良的概念,病因和发病机制:腔内消化不良主要与胰腺功能障碍、肠内胆盐缺乏、寡糖酶缺乏有关。小肠运动障碍、小肠吸收面的结构功能破坏、肠的淋巴、血流不足等均与吸收不良有关。吸收不良对机体的影响及防治原则。 三、肠道屏障功能障碍:病因和发病机制包括肠道机械屏障功能障碍、肠道化学屏障功能障碍、肠道生物屏障功能障碍。肠道屏障功能障碍对机体的影响和防治原则。 学时安排: 1学时 第十八章 肾功能不全目的要求: 掌握急性肾功能不全的概念、常见原因
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