医学影像学复习资料

1、医学影像学是借助于特殊设备或仪器对人体进行检查，获取人体内部器官、组织结构的特殊图像并以图像为依据对人体进行研究、分析和诊断的一门综合科学。自然对比人体组织自然存在的密度差别称自然对比。CT利用X线束对人体某选定部位逐层扫描，通过测定透过X线剂量，经数字化处理得出该扫描层面组织各个单位容积的吸收系数，然后重建图像的一种成像技术。螺旋CT在旋转式扫描基础上，通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的，管球旋转和连续动床同时进行，使X线扫描的轨迹呈螺旋状，因而称为螺旋扫描。CT值根据人体组织对X线不同的吸收系数，换算成数值，反应不同吸收系数组织的密度。MRI利用磁共振现象所产生的磁共振信号经过采集换

2、个计算机处理而获得重建断层图像的成像技术。 PACS图像存档和传输系统，是保存和传输图像的设备与软件系统。T1WI：T1加权成像，指MRI图像主要反应组织间T1特征参数的成像，反映组织间T1的差别，有利于观察解剖结构。T2WI：T2加权成像，指MRI图像主要反应组织间T2特征参数的成像，反映组织间T2的差别，有利于观察病变组织。DSA利用电子计算机处理数字影像信息，以消除骨骼胳和软组织影像，是血管清晰显影的成像技术。对比增强CT经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描的方法。注入碘对比剂后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差，能是平扫未显示或显示不清的病变显影。通过病变有无强化及强化方式

3、，有助于定性诊断。常用的方法为团注法，即在若干秒内将全部对比剂迅速注入。依扫描方法分为常规增强扫描、动态增强扫描，延迟增强扫描和多期增强扫描等。流空效应：磁共振成像中，由于信号采集需要一定时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成鲜明对比，这种现象就叫做“流空效应”。如心血管内快速流动的血液。声影：一定频率的超声在组织中传播时，经过人体不同组织的衰减程度不同，明显衰减时，在起后方回声消失而出现声影。骨龄在骨发育过程中，原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间，骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态变化都有一定规律性，这种规律以时间来表示即骨龄。骨质疏松单位体积内钙化骨组织减少，

4、即骨组织有机成分和钙盐都减少，但骨内有机成分和钙盐含量比例正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。骨质破坏局部骨质为病理组织所代替，而造成的骨组织消失，X线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺损，其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围，线表现破坏呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。骨质软化单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含量减少。X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。骨质增生硬化单位体积内骨量的增多。X线表现骨质密度，伴或不伴有骨骼增大变形，骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚。见于慢性炎症、外伤后修复、成骨性骨肿瘤、代谢性骨病等。Colles骨折伸展型

5、桡骨远端骨折，为桡骨远端2-3cm以内横行或粉碎性骨折，骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。骨膜反应是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。X线表现为与骨皮质平行排列的线状、层状或花边状致密影。骨膜三角溶骨性骨肉瘤以骨质破坏为主，呈不规则斑片或大片低密度区，边界不清，骨膜增生易被肿瘤破坏，形成骨膜三角嵌入性骨折骨折断端相互嵌入，形成嵌入性骨折。X线片上不显示透明的骨折线，反而表现为密度增加的条带状影，系因相互嵌入的骨断端重叠所致。骺离骨折骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端而引起骺离骨折。X片上骨折线不能显示，指显示为骺线

6、增宽或骺与干骺端对位异常。还可以是骺于干骺端一并撕脱。关节破坏是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。X线表现为当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损。关节退行性变缓慢发生的软骨变性、坏死，引起关节间隙变窄，骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚，韧带骨化。 青枝骨折儿童骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶，凹陷或隆突。关节强直分为骨性纤维性两种。骨性是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过

7、关节连接两侧骨端。纤维性也是关节破坏的结果，虽关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。 关节脱位是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。肺实质具有气体交换功能的含气间隙及结构，如肺泡及肺泡垫。肺实变终末细支气管以远的含气腔隙的空气被病理性液体、细胞或组织替代。见于各种肺炎及肺结核。肺空洞是肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成的。X线表现低密度透光区；壁厚薄不等，内缘规则或不规则；外缘可清楚或不清楚；可有液平。如结核脓疡肿瘤等。肺动脉栓塞是由内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。法洛四联征由肺动脉狭窄、室间隔缺

8、损、主动脉骑跨和右心室肥厚在内的一组先天性心血管畸形。肺门舞蹈征当肺充血时，在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，称为肺门舞蹈。见于左向右分流的先天性心脏病。KerleyB线指间质性肺水肿时，静脉压引起渗出液存留于小叶间隙，X线表现肋膈角区长2-3cm，宽1-3mm的水平线心胸比例后前位上心脏最大横径与胸廓最大横径的比率，正常成人这一比例为1：2或50%以下。双房影当左心房增大，心底部出现圆形或椭圆形密度增高影，常略偏右，与右心房重叠，在正位片上显示呈双心房影。龛影消化道壁的局限性溃烂形成的缺损凹陷在充填钡剂后，切线位时形成边缘向外突出的影像，正位加压观呈火山口状。充盈缺损钡剂造影时，消化

9、道内占位性病变如肿瘤突入管腔而使钡剂不能充填，常见于良恶性肿瘤与肉芽肿。半月征溃疡型胃癌典型X线征，由三点构成：1龛影大而浅呈半月形2龛周有透亮环堤3切线位龛影位于胃轮廓线内。跳跃征由于钡剂对病变段肠管管壁的刺激，引起该段肠管痉挛，收缩，很少钡剂或全无造影充盈，两端正常肠管充盈如常。宛如钡剂跳跃了病变段肠管，故称跳跃征。是溃疡型肠结核或肠炎的X线征。双管征CT检查，扩张的胆部胆管与扩张的胰管呈分离状态，是胰头癌的常见征象。灯泡征肝海绵状血管瘤T1WI肿瘤表现为均匀低信号，T2WI表现为均匀高信号，随着回波时间延长信号强度增高，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现为边缘锐利的高信号灶，临床上称为

10、“灯泡”征，是肝血管瘤的颇具特征性MRI表现。环征从内到外脓壁由坏死组织、肉芽组织、周围水肿组成，CT表现为环形强化的脓肿壁和周围无强化的低密度水肿带构成了“环征”，90%肝脓肿出现“环征”。IVP静脉肾盂造影，含碘水溶性对比剂静脉注射后，经肾小球滤过进入肾小管，最后入肾盂肾盏输尿管膀胱，使尿路显影。即可显示尿路的解剖形态，又可了解双肾排泄功能。肾自截全肾钙化，肾体积缩小或增大，肾功能受损，即为肾自截现象，见于肾结核晚期。多囊肾多囊性肾病变，遗传性病变，成人型多见，X线平片双肾影呈分叶状增大，尿路造影可见双侧肾盏肾盂移位、拉长、变形和分离，呈“蜘蛛足”样改变，CT表现为双肾布满多发大小不等圆形

11、或卵圆形水样密度病变，增强检查病变无强化。10肿瘤也称嗜铬细胞瘤。即10%肿瘤位于肾上腺之外，10%为双侧、多发肿瘤，10%为恶性肿瘤和10%为家族性。脑萎缩各种原因所致脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下隙扩大。脑积水脑脊液产生和吸收失衡或脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大。硬膜外血肿：颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。CT平扫表现颅骨内板下双凸形高密度区，边界锐利，一般不超过颅缝。硬膜下血肿：颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间称。CT平扫颅板下方新月形高密度影，血肿范围广泛，不受颅缝限制。脑挫裂伤颅脑外伤所致脑组织器质性损伤，分脑挫伤和脑裂伤两种。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小出血灶、脑水

12、肿和脑肿胀；脑裂伤是脑及软脑膜血管的断裂。两者多同时发生，故称为脑挫裂伤。出血性脑梗死脑梗死期间，缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内出现继发性出血，CT或MRI显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。腔隙性脑梗死系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，好发部位为基底核区和丘脑区，CT表现为基底核区和丘脑区类圆形小病灶，边缘清晰的低密度灶。模糊效应脑梗死2-3周时脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增高，CT平扫显示为等密度，称模糊效应。脑膜尾征脑膜瘤MRI增强扫描肿瘤出现明显强化，其中60%肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化，称为脑膜尾征。颈动脉体瘤发生在颈总动脉分叉处的

13、一种化学感受器肿瘤，属良性肿瘤。CT平扫表现为椭圆形软组织密度肿块，边界清楚，规则。增强扫描后有明显强化。临床表现颈部肿块、头晕头痛晕倒，可合并迷走神经压迫症状。胡椒盐征颈动脉体瘤MRI增强扫描，肿瘤明显强化，较小肿瘤均匀强化，较大肿瘤不均匀强化，内见血管流空非强化影，称为“盐胡椒面征”。介入放射学以影像诊断学为基础，并在影像设备的导向下，利用轻皮穿刺和导管技术等，对一些疾病进行非手术治疗或者用以取得组织学、细菌学、生理和生化材料，以明确病变性质。经导管动脉栓塞术TAE：将导管插入靶血管并注入栓塞材料，使之闭塞从而达到治疗目的的技术。经皮经腔血管成形术PTA：经皮穿刺植入导丝球囊导管指甲等器械

14、，对狭窄或闭塞血管进行扩张和再通的技术。X线图像形成基本条件X线穿透人体组织结构；穿透组织结构后剩余的有X线；剩余的X线使荧光屏直接显像，或使胶片感光后形成潜影、再经显影与定影而形成具有黑白对比、层次差异的X线影像。 医用X线特性X线是一种电磁波，具有穿透性；荧光效应；摄影效应和生物效应。其穿透性与物质密度，厚度和线波长有关，荧光效应是透视检查的基础；摄影效应是线摄影的基础；电离效应涉及人体生物学方面的改变，是放射防护学和放射治疗的基础。长骨结核、脊椎结核影像学表现X线平片：长骨结核松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象；骨膜反应少见；在骨质破坏区有时可见“泥

15、沙状”死骨。脊椎结核溶骨性骨松质破坏，以腰椎多见，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄或消失，椎体融合；脊椎曲度改变（后突）；椎旁脓肿形成（冷性脓肿）。CT检查：长骨结核低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨；病变周围软组织肿胀；结核性脓肿密度低于肌肉，增强后可有边缘化。脊椎结核低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓肿的显示优于X线平片；椎管狭窄；结核性脓肿呈液性密度，增强后呈环化增强MRI检查：脊柱结核骨破坏区T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号，而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，其

16、内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化和钙化，增强后脓肿壁可强化。维生素D缺乏性佝偻病X线表现由于维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中骨样组织缺乏钙盐沉积。系全身性代谢性骨病。X线表现为全身骨骼普通性骨质密度减低。骨小梁稀少，模糊，边缘毛糙，骨皮质变薄，分层改变。在骨代谢比较活跃的部位，如骨骺出现延迟，密度低边缘模糊，干骺端钙化带不规，模糊，变薄以至消失。干骺部中间带曲折变形而凹陷呈杯口状，边缘不规则而呈毛刷状，骨骺与干骺部间距增宽。干骺部边角呈骨刺样改变。胸廓肋骨前端呈宽杯口状。同时负重长骨常见弯曲变形。（O型腿，X型腿等），少数病人可发生青枝骨折愈合X线表现：临时钙化带重新出

17、现，杯口状凹陷和毛刷状改变减轻，消失。干骺间距恢复正常。骨质密度增高，骨皮质增厚。骨骺增大，密度增高，至于骨变形则长期存在。良恶性骨肿瘤鉴别诊断。良性有无转移：无转移。生长情况：生长缓慢，不侵及邻近组织，但可使之压迫性破坏。局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，膨胀能保持其连续性。骨膜增生：一般无骨膜增生，病理性骨折后可有少量骨膜增生，且骨膜新生骨不被破坏。周围软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，边缘清晰。血管造影：血管分化正常，可见肿瘤压迫血管，使之牵拉，移位。恶性有无转移：有转移。生长情况：生长迅速，易侵及临近组织器官。局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区

18、与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨形成。骨膜增生：多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏。周围软组织变化：长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清。血管造影：可见肿瘤血管多而紊乱，肿瘤染色及动静脉瘘，同时还可见供血动脉增粗及血管侵蚀变僵硬，边缘破坏等征象。股骨颈骨折为例，骨折常见并发症X线表现：1.骨折延迟愈合或不愈合；X线表现骨痂出现延迟，稀少或不出现，骨折线消失延缓或长期存在2.假关节形成：断端骨质浓密，两侧断端之间有明显透亮线3.骨折畸形愈合：骨成角，旋转，缩短畸形4.外伤后骨质疏松5.骨、关节感染；为急慢性骨、关节炎X线表现6.骨缺血性坏死：股

19、骨头密度增高，变形7.关节强直：多为关节周围粘连所致，常伴骨质疏松和软组织萎缩8.关节退行性变：为慢性骨伤后改变9.骨化性肌炎：骨折后软组织内不同程度钙化急性化脓性骨髓炎病理过程：松质骨区局部化脓性炎症穿破骨皮质骨膜下脓肿和/或软组织脓肿骨膜掀起及血栓性动脉炎骨质血供障碍、骨质坏死死骨形成10天后坏死骨吸收和新生骨形成。临床表现：发病急、高热和明显中毒症状患肢活动障碍和深部疼痛局部红肿和压痛 影像学改变：1）发病两周内骨骼可无明显变化，仅见一些软组织改变：肌间隙模糊消失皮下组织与肌肉分界变模糊皮下脂肪内出现致密的条纹影。2）发病两周后：干骺端出现局限性骨质疏松，继而出现散在和不规则的破坏区，边

20、缘模糊，逐渐向骨干方向延伸伴有骨膜反应。若有死骨形成则被骨膜增生包绕称包壳。慢性化脓性骨髓炎病理：当急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分的治疗，在骨内遗留感染吐、死骨或脓肿，可转化为慢性化脓性骨髓炎。临床表现： 局部肿胀、疼痛。以患肢粗大，瘘管经久不愈，常有小死骨块流出为特征。影像学改变：骨质增生硬化：骨干增粗，外形不整，骨皮质不规则增厚，密度显著增高，骨髓腔变窄或闭塞 大片死骨块，呈长条状，其长轴与骨干平行，死骨及周围的骨性包壳结构称为“骨柩”，因常被骨质增生硬化所遮盖，需高千伏摄影或断层才能显示 软组织改变 残留的骨质破坏：为慢性期肉芽组织对死骨清除的破

21、坏，边缘清楚，与急性期的溶骨性破坏不同； 骨结核1）病理：脊柱结核：病变常累及两个以上椎体，可间隔分段发病（跳跃性），单个椎体发病者少见。儿童发病以胸椎最多，病灶多开始于椎体中心的骨松质，常累及多个椎体；成人好发于腰椎，常侵犯相邻两个椎体。主要侵犯椎体松质骨，迅速破坏椎间盘，多椎体受侵，少有侵犯椎弓和棘突。关节结核: 发于肺结核或其它部位结核的并发症。可继发于骺、干骺端结核，细菌经血行先累及滑膜、为滑膜型结核。见于儿童和青年，常单发，侵犯髋关节及膝关节。2）临床表现：脊柱结核： 贫血，体重减轻，乏力 局部疼痛及放射痛脊柱活动障碍及强迫姿势冷脓肿及窦道形成 脊柱后突畸形脊髓受

22、压症状或截瘫。关节结核：低烧乏力食欲不振体重减轻等骨关节活动的功能障碍、肿胀、疼痛。3）X线表现：脊柱结核： 椎体骨质破坏：多发生于椎体内（中央型）或椎体上、下缘（边缘型）或附件（附件型）椎间隙变窄或消失冷性脓肿：腰大肌脓肿、胸椎旁脓肿、咽喉壁脓肿脊柱畸形治疗后如出现骨质增生硬化，椎体融合时，为骨质修复愈合表现，畸形仍存在。冷脓肿可发生钙化。关节结核：骨型关节结核：在骺、干骺端结核征象的基础上，又有关节周围软组织肿胀、关节间隙不对称性狭窄或关节骨质破坏等。滑膜型关节结核：大多累及一个较大关节。以髋关节和膝关节常见早期X线表现：关节囊和关节周围软组织肿胀，密度增高，关节间隙正常或增宽和骨质疏松。

23、病变发展造成关节面的虫蚀状破坏，常上下骨面对称受累晚期，病变愈合，骨质破坏停止发展，关节面骨质边缘变的锐利。愈合后产生关节强直，关节间隙变窄，但无骨小梁通过关节间隙。转移性骨肿瘤：X线：溶骨型：多见，表现为骨松质中多发或单发小的虫蚀状骨质破坏。病变发展，破坏区融合扩大，形成大片溶骨性骨质破坏区。常并发病理性骨折。成骨型：病变为高密度影，居骨松质内，斑片状或结节状，密度均匀一致，境界不清。CT：溶骨型：松质骨和或皮质骨低密度缺损，边缘清晰无硬化，常伴不太大的软组织肿块；成骨型：松质骨内斑点状片状结节状边缘模糊的高密度灶，无软组织肿块骨肉瘤（恶性骨肿瘤）的临床影像学表现和分型好发年龄：青少年，11

24、20岁约占50% 好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置）临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。影像学表现：X线平片：各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。CT：骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面侵蚀或骨皮质全层虫蚀状斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正

25、常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。MRI：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影。分型：根据骨破坏和骨增生的多少，以X线表现为基础，骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为：成骨型：以骨质增生、硬化为主，明显时可呈大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。溶骨型：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。混合型：骨增生和破坏程度大致相同。骨巨细胞瘤的X线表现。好发年龄20-40

26、岁。好发部位：四肢长骨骨端，股骨下端、胫骨上端和桡骨下端占60-70%其次为肱骨上端和腓骨上端。X线表现：1.骨端关节面下单房或多房的骨质膨胀性或溶骨性破坏，常为偏心性，皮质变薄向外膨隆，分房型者内有小骨嵴分隔，似“皂泡样”改变。2.肿瘤与正常骨组织有明显分界，一般不穿破关节软骨，周围无骨质增生硬化，少有骨膜反应。3.如合并病理性骨折，可有骨膜反应。4.当有以下几点提示为肿瘤为恶性或恶性变：破坏区骨性包壳出现筛孔状或虫蚀状骨质破坏 骨嵴残缺紊乱 软组织中出现边界不清的巨大肿块；骨膜增生显著，可有骨膜三角形成 短期内肿瘤迅速增大等。大叶性肺炎X线表现特点充血期：可无阳性发现，或仅有肺纹增多，肺透

27、明度略低等实变期： 以叶或段分布的大片阴影，密度均匀，累及肺段的常表现为片状或三角形致密影。以叶间裂为界，边界清楚，形状与肺叶的轮廓一致消散期：实变区密度逐渐减低； 由于吸收不均匀而表现为斑片状或条索状阴影，这时需与肺结核相鉴别； 病变一般在两周内完全消失。CT表现特点：充血期：病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。病变区血管仍隐约可见实变期：大叶或肺段分布的致密影，可见空气支气管征。消散期：散在的、大小不一和分布不规则的斑片状阴影，最后可完全吸收。肺结核的发病机理、病理变化、型肺结核的X线、CT表现及诊断与鉴别诊断。（1）原发型肺结核：原发综合征及胸内淋巴结结核。病理

28、机理：原发综合症：初染结核菌后多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病灶，为原发病灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。病变沿淋巴管引流，可引起淋巴管炎及相应的淋巴结炎胸内淋巴结结核：肺内原发灶吸收较快，淋巴结炎愈合慢，结核呈肺门或纵隔淋巴结增大2）X线表现： 原发综合征：原发病灶、淋巴管炎和淋巴结炎三者组成典型的变化。原发病灶及病灶周围炎，表现为边界模糊的云絮状影。自原发病灶引向肺门的淋巴管炎，表现为条索状阴影。肺门与纵隔增大的淋巴结，表现为肿块影，多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴结。胸内淋巴结结核：结节型：肺门旁园形或椭园形结节状影，内缘与纵隔相连，外缘突出，边界清楚，多出现于右侧气管旁及

29、气管支气管淋巴结群。炎症型：肺门影增大，边界模糊。 （2）血行播散型肺结核 ：病理：肺内原发灶破坏血管；气管支气管或肺门淋巴结干酪样坏死破坏肺静脉壁结核杆菌进入血循环；其他部位结核破坏静脉进入血液。急性血行播散型肺结核：大量结核杆菌一次或短期内进入。亚急性或慢性血行播散型肺结核：少量结核杆菌分次分批进入。线表现：急性粟粒性肺结核: 三均匀：大小（1-3mm）、分布、密度。慢性或亚急性：三不均匀：分布，大小，密度（表明病灶新旧不一）。（3）继发性肺结核成年人结核中最常见浸润性肺结核：机理：结核杆菌再次感染人体引起的肺结核，多见于成人。途径：原结核灶复发或重新活动；重新感染。特点：病灶较局限,病程

30、反复，易发生干酪样坏死，很少有淋巴管和淋巴结的变化。渗出性病灶、结核性空洞、结核球、混合病灶。X线表现：局限性斑片阴影：多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。大叶性干酪性肺炎：为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变，其内可见不规则的“虫蚀样”空洞，边缘模糊。增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现。结核球：为圆形、椭圆形阴影，大小0.54不等，常见23，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化；结核球周围常见的散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”。结核性空洞：空洞壁薄，壁内、外缘较光滑，空洞周围常有不同性质的卫星灶。支气管播散

31、病变：沿气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小片状阴影。硬结钙化或索条影，提示病灶愈合。慢性纤维空洞型肺结核：机理：为继发性肺结核的晚期，由于其它类型肺结核的发展、好转与稳定交替发展而来。病理改变：纤维增生和纤维空洞。X线和CT表现：纤维空洞：上中肺野常见，壁厚，内壁光滑空洞周围改变：可见大片渗出和干酪病变，也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连肺叶变形：病变肺叶收缩，患侧肺门上抬，肺纹理紊乱，呈垂柳状代偿性肺气肿胸膜肥厚及粘连纵膈向患侧移位。（4）结核性胸膜炎X线和CT：不同程度的胸腔积液表现，慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚，可见胸膜钙化。肺癌分为三型：中央型：位于肺段和段以上支气管，鳞

32、癌多见。周围型：位于肺段以下支气管，各种组织学类型均能见到，以腺癌为主。弥散型：位于细支气管、肺泡和肺泡壁，呈弥漫性生长。中央型肺癌X线：肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型，常伴有阻塞性肺炎和肺不张 CT：1）支气管改变：管壁增厚，管腔狭窄2）肺门肿块：分叶状或边缘不规则肿块，常同时伴有阻塞性肺炎和肺不张3）侵犯纵膈结构：受侵犯的血管可表现受压移位，管腔变窄或闭塞，管壁不规则等4）纵膈肺门淋巴结转移周围型肺癌X线：密度较高，轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征，可形成胸膜凹陷征。CT：外围肺组织内发现结节或肿块，直径小于3厘米者多为空泡征、含气支气管征、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征，直径较大

33、者可见分叶征，边缘可不伴有毛刺，肿块没可有癌性空洞。支气管扩张症X线：肺纹理增多、紊乱、或网状。卷发状或多发薄壁空腔，可有液平CT表现：拄状支气管扩张管壁增厚管腔扩张，呈管状、环状及椭圆形阴影，呈双轨征、印戒征；囊状支气管扩张呈葡萄串样分布，散在或簇状分布的囊腔，腔内可见液平；静脉曲张型支气管扩张：扩张的支气管呈不规则串珠状扩张。法洛四联症X线：肺少血，肺门小，肺野血管纹理纤细心脏轻到中度增大，心尖圆钝上翘，心腰凹陷呈靴形主动脉增宽（1/4-1/3有右位主动脉弓）右心室增大，右心房轻度增大左心室小（流量减少），左心房不大。MRI诊断：显示右室流出道（漏斗部）狭窄，主肺动脉瓣环的发育状态，升主动

34、脉与主肺动脉的相对大小关系和左、右肺动脉的发育状态，室间隔缺损的大小和部位，右心室肥厚和心腔的扩张。风湿性心脏病急性或亚急性风湿性心脏炎慢性风湿性瓣膜病(一)二尖瓣狭窄病理：瓣膜表面粗糙硬化、瓣缘赘生物形成，瓣叶间粘连 临床表现：症状：劳累后心慌、气短，端坐呼吸、肝大、下肢浮肿。体征：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，P2亢进。X线表现：(1)心脏增大：呈二尖瓣型(2)左房大、左心耳突出(3)右室大(4)主动脉结小(5)肺瘀血(6)间质性肺水肿常见(7)可有肺动脉高压 (8)二尖瓣膜钙化影 (9)偶见肺含铁血黄素沉着(二)二尖瓣关闭不全病理：瓣叶增厚、收缩，瓣膜表面粗糙硬化、有赘生物，腱索缩短、粘连

35、。临床表现：症状：劳累后心慌、气短、咯血、端坐呼吸、肝大、下肢浮肿。体征：心尖区收缩期吹风样杂音，向腋下传导。X线表现：心脏增大，二尖瓣型；左房、右室、左室大，左心耳突出；主动脉球正常或缩小；肺瘀血；二尖瓣膜可钙化 (三)主动脉狭窄X线：左室不同程度增大，左房可轻度增大，多数患者升主动脉中段局限性扩张。(四)主动脉瓣关闭不全病理：主动脉瓣硬化、增厚、卷缩、瓣叶边缘赘生物。临床：症状：劳力性心慌、气短；体征：主动脉瓣听诊区舒张期杂音，脉压差增大。X线：(1)心脏增大呈主动脉型 2)左室大(3)升主动脉增宽(4)合并二尖瓣病变(5)左房大(6)右室大(7)肺瘀血(8)间质性肺水肿(9)急性左心衰时

36、可有肺泡性肺水肿(10)主动脉瓣可钙化 先天性房间隔缺损：X线诊断：1）缺损少、分流量少时，心脏大小和形状正常或改变不明显。2）缺损较大时即有以下改变：心脏呈二尖瓣型，常有中度增大，右房及右室增大，尤以右房增大显著，为心房间隔缺损的主要特征性改变。肺动脉段明显突出，主动脉结正常或变小。肺动脉段及肺门动脉搏动增强。肺门动脉扩张，外围分支增多增粗，呈肺充血表现。MRI诊断：房间隔中断、缺失，右心房及右心室增大，主肺动脉弓扩张。先天性室间隔缺损：X线诊断：1）小室间隔缺损：心影正常或只有轻度左室增大，肺血正常或稍增多。2）中等大室间隔缺损：心影增大，二尖瓣型。左右室增大，以左室增大更显著，左房轻大。

37、肺动脉段突出，主动脉结正常，X线透视可见肺门舞蹈征。肺血增多。3）大室间隔缺损：心影普遍增大，以左、右室增大为主，心胸比率增大，肺血重度增多。4）当肺动脉高压，肺血管阻力升高到产生双向分流或右向左分流为主时：心影较前变小，以右室增大为著，肺动脉结突出，甚至呈瘤样扩张，肺血变少，肺门血管呈残根状，近端显著扩张，远端纤细而稀少。MRI诊断：室间隔结构的缺失和血流通过缺损快速喷射而产生的无信号区。脑梗死：缺血性梗死：低密度区累及髓质与皮质，多呈扇形，有占位效应，2-3周时可出现模糊效应为脑水肿减轻周围胶质增生所致，增强扫描可见脑回状强化，1-2月变边界清楚的低密度囊腔出血性梗死：腔隙性梗死脑膜瘤：C

38、T：典型脑膜瘤CT平扫大部分为密度均匀高密度，边缘清晰，球形或分叶病灶。肿瘤以宽基靠近颅骨或者硬脑膜；可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。灶周无水肿，或轻度水肿。增强扫描时一般表现均质显著强化。MRI：脑膜瘤在T1WI上多数为等信号，少数为低信号；在T2WI上，肿瘤可表现为高信号、等信号或低信号。脑膜瘤周围水肿。增强检查肿瘤明显均一强化。听神经瘤：CT：平扫时肿瘤居岩骨后缘，以内耳道为中心。肿瘤多为类圆形，少数半月形。等密度占50-80%，其余为低密度、高密度和混合密度。50-85%的病例可显示内听道漏斗状扩大。增强扫描50-80%的肿瘤有增强，表现为均匀或者不均匀，也可为单环或者多环

39、。MRI：肿瘤位于桥小脑角。为圆形或分叶状，多呈不均匀长T1、长T2信号，多有囊变。MRI可清晰显示内耳道一定程度内耳道扩大。增强检查，肿瘤实性部分明显增强，囊变部分无强化。视网膜母细胞瘤临床表现：神经外胚层肿瘤，婴幼儿最常见眼球内恶性肿瘤，常单眼发病，后可双眼发病；常生于3岁以下婴幼儿，临床最易发现早期症状为“猫眼”征像，表现为白瞳症，晚期可继发青光眼。影像表现：X线：眶内钙化影为最常见表现，视神经孔扩大提示肿瘤已沿着视神经向颅内发展，晚期病例出现眶壁骨质破坏及虹腔增大等。CT：直接征像：眼球壁肿块突入玻璃体腔，呈类圆形或不规则形，内为不均匀软组织密度，肿瘤钙化率可高达95以上，钙化可呈团块

40、状或片状、斑点状。扩散或转移征像：眼球完整性破坏或视神经增粗，视神经管扩大。MRI：表现为不均匀长T1长T2信号，具有明显强化，钙化在 T1WI及T 2WI均表现为低信号。分期：影像学分4期：期：眼球内期，局限于眼球内；期：青光眼期，局限于眼球内同时伴有眼球增大；期：眼外眶内期，病变局限于眶内；期：眼外眶外期，病变同时累及颅内。肾结核1、输尿管结核2、膀胱结核3感染途径：1.血源性感染2.同侧肾结核向下蔓延3.肾、输尿管结核蔓延X线：1.平片可阴性，有时见钙化甚至全肾钙化；尿路造影，病变限于肾实质内显示正常；肾盂肾盏呈虫蚀状破坏，并见造影剂与小盏外侧结核空洞相连；肾盂肾盏广泛破坏或肾盂积脓，I

41、VP不显影，逆行造影显示肾盂肾盏共同形成一扩张而不规则空腔。2.平片多阴性，偶见输尿管钙化；尿路造影：早期，输尿管，全程扩张和管壁不整；进展期，输尿管僵硬，狭窄和扩张相间呈串珠状、软木塞钻样及笔杆状（输尿管结核特征）。3.尿路造影：早期：输尿管口膀胱壁不规则及变形；晚期：整个膀胱壁不规则，膀胱挛缩，体积变小，边缘呈锯齿状改变。CT1.早期：肾实质内低密度灶。进展期：肾盏肾盂破坏扩张，呈多个囊状低密度灶。晚期和终末期：肾结核点状或不规则钙化甚至全肾钙化（肾自截）。2.早期：输尿管轻度扩张；后期：输尿管壁增厚并管腔多发狭窄与扩张。3.膀胱壁内缘不规则，水肿或肉芽肿组织造成膀胱壁增厚和膀胱腔缩小。C

42、T检查的优点：1）无创性检查，方便迅速，易为患者接受。2）高密度分辨力，能测出各种组织的CT值。3）图象清晰，解剖关系明确。4）能提供无组织重叠的横断面图象，并可进行冠状和矢状面图象重建。5）造影剂增强扫描，提高病变发现率，能做定性诊断。局限性：虽然发现病变敏感性高，但定性诊断仍有很大限制。由于测定的是物理参数，即人体组织对X线的衰减值或物理密度，医生就是根据正常组织和异常组织呈现的衰减值差异作为诊断的依据，如果衰减值无差异，再大的肿瘤也无法鉴别。只有与其他设备手段相配合，才能充分发挥作用。MRI优点：1).对人体没有游离辐射损伤；2).通过调节磁场可自由选择所需剖面，能得到其它成像技术所不能

43、接近或难以接近部位的图像。3).能诊断心脏病变，CT因扫描速度慢而难以胜任；4).对软组织有极好的分辨力。5).原则上所有自旋不为零的核元素都可以用以成像 缺点 1).MRI是解剖性影像诊断，很多病变仍难以确诊；2).肺部检查< X线或CT，对肝胰、肾上腺、前列腺检查<CT，但费用高昂3).对胃肠道的病变<内窥镜检查；4).扫描时间长，空间分辨力不够理想；5.强静磁场射频场噪声等可能对人体造成伤害肾癌：X线：排泄性尿路造影示肿瘤周围局部肾盏受压、狭窄伸长变形，有时可出现“手握球”状改变，肿瘤压迫或侵犯肾盂时，肾盂变形或出现充盈缺损。肾动脉造影表现为网状和不规则杂乱血管影及池状

44、充盈区，相邻正常血管发生移位或分离现象。CT：CT平扫大多数表现为肾实质肿块，呈类圆形或分叶状，可突向肾外，病灶边界不清，密度均匀或不均匀，其内可见不规则低密度区，肿块内可有不规则钙化；增强早期，肿瘤多有明显不均一强化，其后由于周围肾实质显著强化而呈相对低密度；肿瘤肾外侵犯，肾周脂肪密度增高、消失和筋膜增厚；肾静脉及下腔静脉瘤栓形成，表现管径增粗和充盈缺损；肾血管和腹主动脉周围淋巴结转移。MRI表现：占位效应：肾轮廓异常，局部CMD消失，邻近肾盂、肾盏受压推移或受侵。肿瘤的假包膜征象：它对诊断肾癌有一定特异性，在T2加权像上较T1加权像的出现率高且更为清楚，表现为低信号环。信号改变：绝大多数肾

45、癌在T1加权像上呈低信号，T2加权像上为高信号。 增强扫描：可有不同程度增强，但不如肾实质明显，泌尿系结石鉴别诊断。一、胆结石：形态为多边形，周边密度高，中央密度低，有时有高密度核心。侧位摄影位于脊柱前。二、淋巴结钙化：形态呈不规则的斑点状，结构不一致，且无固定位置，移动度大（如肠系膜淋巴结钙化）肾盂造影可了解在尿路内或外。三、肠内容物（粪石或药物）：位置不恒定，重复照片位置可变或消失，洗肠后消失。四、静脉石（盆腔）：较小，圆形、环形或同心圆形致密影，边缘整齐，常为两侧性和多发性，位置较偏外，必要时逆行造影鉴别。鼻窦肿瘤CT对较小的肿瘤CT诊断价值较大，可确定之起源和范围。良性肿瘤边缘清晰整齐

46、，无骨质破坏。但确定病理性质较难。粘液囊肿显示窦腔扩大和密度增高。CT对恶性肿瘤诊断价值也较大。早期无骨质破坏时，可见窦腔内肿块阴影，及至肿瘤充满窦腔，则见窦腔密度增高。可较早出现窦壁破坏，并可显示邻近结构如鼻腔，眶内侵入情况及范围。肝海绵状血管瘤与原发性肝癌CT鉴别性质：良性肿瘤，可多发恶性，多单发。造影：瘤体内出现血湖，呈“爆米花”状，早进晚退，无肿瘤血管出现肿瘤血管，有肿瘤染色和充盈缺损，静脉早显，门脉可有癌栓形成。CT：1、平扫类圆形低密度区，境界清楚，密度均匀。2.增强表现为动脉期病灶周围出现结节强化，门脉期、延迟期对比剂逐渐填满，对比剂在血管流内快进慢出。1、平扫呈边缘不规则低密度病灶可合并坏死和囊变。2、增强表现为动脉期病灶呈明显不均匀强化，病灶密度高于正常肝，门脉期对比剂迅速下降，病灶密度低于正常肝。对比剂在肝癌内快进快出。3、可有肝门腹膜后淋巴结肿大，腹水，门脉癌栓的表现。B超：肝内可见单或多个类圆形回声，边缘清晰锐利、中等大小。以高