医学复习攻略：内科学复习攻略心内、血液

1、内科学复习攻略（心内、血液）名词解释心力衰竭（Heart Failure）：由于原发或继发心肌损害及收缩期或 /和舒张期负荷过重，引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要，临床上以肺循环或/和体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征的一种临床病理生理综合征。心室重塑（remodeling）：由于一系列复杂的分子细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的变化。临床上表现为心机重量、心室容量的增加和心室形态的改变。舒张性心衰（diastolic heart failure）：由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心

2、室在舒张期的充盈障碍，心室压力-容积曲线向左上方移动，因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。难治性心衰（intractable heart failure）：慢性心衰患者，经合理的药物治疗，病人仍在休息或轻微活动中出现症状或症状恶化（心功能III-IV 、LVEF<25%)。心肌梗死后综合征（postinfarction syndrome）：心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心肌炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、白细胞增多和血沉增快等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。扩张性心肌病：主要特征为左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生充血性

3、心力衰竭。贝克三联征：心包积液时出现的血压突然下降或休克，颈静脉显著怒张，心音低弱遥远。Gramham-steel杂音：二尖瓣狭窄时，由于肺动脉扩张，造成肺动脉瓣相对性关闭不全而产生的杂音，特点为在胸骨左上缘肺动脉瓣区呈递减型、吹风样或叹气样舒张早中期杂音，平卧及吸气时增强，伴右室大时可传导至心尖部。Austin-Flint杂音：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄，由于反流的血液使左心室血容量增多，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣相对性狭窄。特点为心尖部舒张期隆隆样杂音，柔和、递减型、舒张早中期，不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。Ewart征：大量心包积液时，心脏向左后移位，

4、压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。表现为背部左肩胛角下叩诊呈浊音，语音震颤增强，听诊闻及支气管呼吸音。Kussmaul征：心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，颈静脉怒张，吸气时颈静脉明显扩张，称为Kussmaul征。再灌注性心律失常：冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）等使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。心律失常（Cardiac Arrhythmia）：心脏冲动的频率、节律、

5、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。稳定性心绞痛（stable angina pectoris）：由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。病态窦房结综合征（sick sinus syndrome ，SSS）：窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。预激综合征（pre-excitation syndrome）：室上性激动在下传过程中，通过房室传导副束（旁道），预先激动部分

6、心室肌的一种综合征。心脏性猝死（SCD）：心脏原因引起的、短时间内发生的（一般在症状出现后1小时内），以突发性意识丧失为前驱症状的意外性自然死亡。急性冠状动脉综合征（ACS）：一组有关急性心肌缺血的临床表现总称，通常由冠状动脉疾病导致，增加心源性死亡的危险，由心肌急性缺血乃至坏死的系列疾病谱组成：包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心源性猝死。尖端扭转型室性心动过速：多形性室速的一种类型，特点： QRS图形：发作时QRS的振幅与方向呈周期性改变，间隔3-5个心搏，如围绕等电位线扭转； QRS频率：160-280； QT间期常

7、延长，并伴U波高大；易在长-短周期序列以后发作。难治性高血压：应用包括一种利尿剂在内的足量的3种降压药物的联合治疗仍未能达到目标血压水平。高血压脑病：动脉太突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。 高血压危象（hypertensive crisis）：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴发一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象。贫血（anemia）：机体红细胞总量减少，不能对周围组织充分供氧的一种病理状态。ph浅色体：大多数慢性粒细胞白血病患者可见，9号染色体长臂上的c-abl原癌基因易位至22号染色体长臂断裂点集中区而形成的

8、BCR/ABL融合基因。中性粒细胞减少（neutropenia）：外周血循环中性粒细胞绝对数量明显减少<2.0×109/L.粒细胞缺乏（agranulocytosis）：中性粒细胞减少的一种严重形式，外周血中西粒细胞绝对计数<0.5×109/L。缺铁性贫血（IDA）：体内铁储备耗竭时，血红蛋白合成减少引起的贫血。再生障碍性危象（aplastic crisis）：在慢性溶血过程中，由于某些诱因如病毒性感染，患者可发生暂时性红系造血停滞，持续一周左右。骨髓增生异常综合征（MDS）：造血干细胞恶性克隆性疾病，以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血，高风险向急性白血病转化为

9、特点。多发性骨髓瘤（MM）：骨髓中单克隆浆细胞大量增生的恶性疾病。克隆性骨髓瘤细胞直接浸润组织和器官及其分泌的M蛋白直接导致临床上的各种症状，其中贫血、骨痛、骨破坏、高钙血症和肾衰竭为特点。M蛋白：浆细胞肿瘤患者的血清和尿液中可找到由单克隆浆细胞产生的单克隆免疫蛋白，结构纯一，在蛋白电泳图上呈现基底较窄的单峰，提示其恶性本质。 Evens综合征：自身免疫性溶血伴发免疫性血小板减少。幼稚前体细胞异常定位（ALIP）：35个以上的原粒或早幼粒细胞聚集成簇，位于小梁旁区或小梁间区，为骨髓增生异常综合征的特征性表现。简答二尖瓣狭窄的病理生理学改变1、 当瓣口面积减小至1.52.0cm2时，为轻度狭窄，

10、左房发生代偿性扩张及肥厚，多无临床症状，为左房代偿期；2、 当瓣口面积减小至1.01.5cm2时，为中度狭窄。当瓣口面积减小至1.0cm2时，为重度狭窄。左房压力升高，肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，为左房失代偿期；3、 肺毛细血管楔嵌压上升过快过高，血浆及血细胞进入肺泡，临床上发生急性肺水肿；严重的肺动脉高压使右室肥厚扩张，终致右室衰竭，为右心衰竭期。二尖瓣狭窄的临床表现症状1、呼吸困难：劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿2、咯血：大咯血、血性痰、粉红色泡沫痰、肺梗死3、咳嗽4、声嘶 体征：1、二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖搏动正常或

11、不明显，向左移位；心尖区S1亢进；二尖瓣开瓣音；心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，伴舒张期震颤。2、肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，P2亢进或分裂，Graham Steell 杂音；三尖瓣区全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。3、二尖瓣面容。急性二尖瓣关闭不全的病理生理学改变二尖瓣返流，左心容量负荷骤增，心搏量和心排血量明显减少，左室舒张末压急剧升高导致肺淤血、肺水肿，相继肺动脉高压和右心衰竭。 慢性二尖瓣关闭不全的病理生理学改变二尖瓣返流，左室舒张末容量增加，左室心搏量增加，左室代偿性扩张和肥厚，另外二尖瓣返流左房顺应性增加故无临

12、床症状。持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺淤血出现，最终肺动脉高压和右室衰竭发生。急性二尖瓣关闭不全的临床表现症状：轻者轻微劳力后呼吸困难，重者出现急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克。体征：1、心尖搏动增强，P2、分裂、S4、S3。2、 心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。3、 严重反流亦可出现S3后的短促舒张期隆隆样杂音。慢性二尖瓣关闭不全的临床表现症状：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难。体征：1、心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举样搏动；2、 心音：S1，S2分裂

13、，S3，S4，P2亢进或分裂。3、 心脏杂音：心尖区全收缩期杂音伴收缩晚期加强，可伴震颤，向左腋下和左肩胛下区传导。二尖瓣脱垂者有喀喇音。乳头肌功能不全有海鸥鸣。严重反流心尖区可有S3后的短促舒张期隆隆样杂音。主动脉瓣狭窄的病理生理学改变1、 主动脉狭窄，左室后负荷增加，左室代偿性肥厚，左房扩大，左心室功能衰竭。2、 左室收缩负荷过重、左心室肥厚、左室射血时间增加导致心肌耗氧量增加；舒张期缩短、左心室舒张压力增高和主动脉舒张压力降低使冠状动脉灌注压减少，降低了心肌供氧量。故心肌缺血，加重左心功能不全。主动脉瓣狭窄三联征呼吸困难、心绞痛、晕厥主动脉瓣狭窄的体征1、心音：S2，逆分裂，A2减弱或消

14、失，S3 、S4，收缩早期喀喇音；2、杂音：收缩期喷射性杂音，在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤。3、心尖搏动4、脉搏：细迟脉、收缩压降低、舒张压降低、脉压减小；5、相对性主动脉瓣关闭不全：胸骨左缘3、4肋间轻度舒张早期吹风样递减型杂音。急性主动脉瓣关闭不全的病理生理改变主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉血流反流入左心室，左室容量负荷急剧增加，左室急性扩张，左心室舒张压急剧升高，左房压升高，出现肺淤血、肺水肿。慢性主动脉瓣关闭不全的病理生理改变主动脉瓣关闭不全舒张期主动脉血流反流入左心室左室容量负荷左室离心性

15、肥厚代偿左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。离心性（代偿性）左室肥大、扩张使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。运动时周围阻力和心率，伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能导致心衰。急性主动脉瓣关闭不全的临床表现症状：胸痛、心功能不全；体征：S1降低或消失，P2亢进，S3、S4。舒张期低调杂音，短促Austin-Flint杂音。慢性主动脉瓣关闭不全的临床表现症状：1、心悸、头部搏动感，左胸不适；2、心绞痛3、晚期：左心衰4、猝死：突发的致命性心律失常体征：1、心尖搏动：左下移位、弥散有力；2

16、、心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心3、心音：S1减弱、S3、心底部喷射音。A2减轻或消失。4、杂音：主动脉瓣区与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音，坐位前倾和深呼吸时易听及。Austin-Flint 杂音；5、周围血管征主动脉瓣关闭不全的周围血管征枪击音：在四肢动脉处听到的一种短促的如同开枪的声音。Traube征，即股动脉枪击音。Duroziez征：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音。杜柔双重音，将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，在收缩期与舒张期皆可听到连续性吹风样杂音。De Musset征：头部随心搏而晃动，与颈动脉搏动一致的点头运动。Muller征：心

17、脏收缩期悬雍垂搏动。Quincke征：即毛细血管搏动征，用手指轻压被检查者指甲末端，或用清洁的玻片轻压被检者的口唇粘膜，引起局部变白，出现随心脏搏动而有规则的红白交替现象。水冲脉：也叫陷落脉，脉搏迅速上升又突然下降，检查者左手指掌侧紧握被检者右手桡动脉处，将其前臂抬高过头，检查水冲脉。双重脉：肱动脉和股动脉易扪及。感染性心内膜炎的临床表现1、 全身感染：发热畏寒，乏力，多汗，肌肉关节酸痛，食欲不中，脾肿大等；2、 心脏受累：新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变，心功能减退，心律失常；3、 血管损害：全身性栓塞，皮肤黏膜瘀点瘀斑，Janeway结节；4、 免疫反应：Osler结节，视网膜的Ro

18、th斑。感染性心内膜炎抗生素用药原则用药要早、剂量要足、疗程易长、选用杀菌剂、检测血清杀菌滴度、联合用药。急性心包炎的临床表现症状1、胸痛2、 呼吸困难3、 全身症状体征1、心包摩擦音2、 心包积液扩张性心肌病的临床表现无症状期：体检正常，X线：心脏轻度增大，ECG：非特异性改变，UCG： LV舒末内径56.5cm，EF40%50%。有症状期：极度疲劳、乏力、气促、心悸、奔马律、 UCG ：LV舒末内径6.57.5cm，EF20%40%。病情晚期：心衰表现：肝大、水肿、腹水体征：心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环瘀血征。抗快速心率失常药物分类及代表药类：钠通道阻滞剂，减慢0相上升最大速率（V m

19、ax）与幅度,延长APD 与ERP。 V max APD 与ERP 药物A 奎尼丁 B 0或 美西律、利多、苯妥 C 0 普鲁帕酮 类：-受体阻滞剂，减慢V max , 抑制4相自动去极化，相对延长ERP =美托洛尔；类：钾通道阻滞剂（外向钾电流受阻），延长动作电位时程=胺碘酮； 类：钙通道阻滞剂，抑制4相自动去极化，延APD =维拉帕米。 三种早搏的鉴别诊断房性交界性室性PPP（逆）可无无P-R>0.12s,可长P-R<0.12R-P<0.20无QRS不变，可未下传，可差传不变畸形(>0.12s)T一致一致 相反代偿间歇常不全常完全完全阵发性室上性心动过速发作期的治疗

20、、AVNRT与房室正路顺传型刺激迷走N：按摩颈动脉窦、Valsalva动作、咽刺激、面浸冰水药物：腺苷、维拉帕米、普罗帕酮、洋地黄（心功能不全首选）直流电复律(2)房室正路逆传型AVRT避免刺激迷走神经和维拉帕米、洋地黄选用药物：普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮电复律：现少用，用于症状严重。( 3)经皮导管射频消融术(RFCA)(4)预防复发：消融术，可用抗心动过速起搏器。药物： AVNRT：c 、 、 a 、洋地黄AVRT： c 、 、 a 房颤治疗原则 (1)治疗原发病；决定能否转复、维持窦律(2)转复心律：药物复律，同步电复律，RFCA术，外科迷宫手术；(3)减慢心室率：休息：6080次/mi

21、n；活动<100次/min；洋地黄，B受体阻滞剂，钙离子拮抗剂。(4) 防治血栓：阿司匹林、噻氯匹定、华法林。异位心动过速阵发性与非阵发性的鉴别阵发性非阵发性（加速性）机理折返（房者可自律） 自律（或触发活动）发作特点突发突止一般无阵发性心率>150 房性(100-130) 交界(70-150) 室性（60100）ECG 第1个波为相应的早搏波，终止有代偿实际为各部位的自主心律治疗抗心律失常原发病SSS的心电图特点1、窦缓 (40,持续1min) =心动过缓型2、窦性停搏（3.0s）3、二度型窦房传导阻滞4、窦房阻滞与房室阻滞并存 =双结病变型5、窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速，发作

22、停止时窦性搏动恢复时间(2.0s =慢快综合征型6、窦缓、窦房阻滞、房室阻滞、室内阻滞并存=全传导系统障碍型AVB的心电图特点(1)一度：P-R>0.20s，老年人0.22s（心率慢）(2)二度:部分P波后QRS脱漏,绝对不应期延长所致型：PR渐直至QRS脱漏，周而复始，阻于结或希氏束近端R-P进行性缩短长R-R<任何2个短R-R 型：P-R恒定，部分P后无QRS，长R-R=2个短R-R，或倍数。阻于希氏束远端或束支高度：P:QRS传导>3:1, 连续2或以上脱漏几乎完全性：连续3个不下传房颤房扑伴二度：R-R>1s者 3个,或室性逸搏，R-R>1.2s者2个 ，

23、 R-R>1.4s者1个三度（完全性） P与QRS毫不相关频率P>QRS QRS为交界性或室性逸搏心律 正常:阻滞在希氏束分叉以 上,频率40-60 增宽:阻滞在希氏束分叉以 下,频率<40左右束支阻滞的鉴别RBBBLBBB不同V1rsR(R) 型宽 QS或rSV5qRS(宽S) 宽 R,无q电轴右偏左偏相同QRS时限 0.12s；不完全性者0.12s波与主波方向相反心衰原因基本病因（一）心肌损害 1 原发性心肌病变 2 继发性心肌代谢障碍（二）心室负荷过重 1 收缩期（压力负荷）过重 2 舒张期（容量负荷）过重诱因 1 各种感染2 严重心律失常3 劳累（ 体力 脑力）4 水

24、、电解质紊乱，大量快速输血输液5 妊娠分娩6 治疗不当7 合并疾病（如肺栓塞）心室重塑的影响因素心肌损伤：心肌坏死、负荷过重、炎症；神经内分泌因素：去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、内皮素、肿瘤坏死因等。慢性左心衰的临床表现症状1、呼吸困难：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿；2、 咳嗽、咯痰和咯血：浆液性白色泡沫状；3、 体力下降、乏力和虚弱；4、 泌尿系统症状：夜尿增多，肾功能不全；体征：一般体征：心排出量减少；心脏体征：奔马律，交替脉，肺部体征：两肺底湿鸣慢性右心衰竭的临床表现症状：多而不特异，包括消化道淤血，肾功能减退，肝区疼痛，呼吸困难反而减轻；体征：1 颈静脉

25、充盈或怒张，肝颈静脉反流征阳性， 2 肝脏肿大压痛 3 水肿、胸水、腹水 4 心脏扩大，奔马律，三尖瓣关闭不全； 5 黄疸、紫绀、恶液质心源性呼吸困难特点1. 有心脏疾病史及其体征;2. 呼吸困难在平卧时加重, 坐位或立位时减轻;3. 肺基部有中、小湿性罗音;4. X线检查发现心影扩大, 肺门及其附近充血或兼有肺水肿征;5. 心电图或超声心动图上有异常改变。心源性水肿的特点1、心源性水肿特点是首先出现于身体下垂部位, 如下肢尤踝部明显, 卧床者水肿首先出现于骶部。2、心衰严重且病程长者, 可伴有胸腔、腹腔及心包积液。临床上常有心悸、气促等症状。3、体检可发现心脏扩大, 心脏杂音, 颈静脉怒张,

26、 肝脏肿大伴压痛, 肝颈返流征阳性。慢性心力衰竭的治疗原则1 治疗原发疾病（去除心衰始动因素）2 稳定代偿机制（消除诱因）3 改善血流动动力学异常（缓解症状）不同心功能分级心力衰竭患者的治疗治疗方法级控制危险因素：ACEI级ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛用或不用级ACEI；利尿剂；受 体阻滞剂;地高辛级ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂急性左心衰的临床表现1、 肺部表现：急性肺水肿：呼吸极度困难，端坐呼吸、咳嗽、咳大量白色泡沫样痰，甚至粉红色泡沫样痰、患者精神紧张、濒死感，大汗。双肺布满湿啰音和哮鸣音。2、 舒张期奔马律，P2亢进，动脉血压升高；3

27、、心源性休克：低血压，收缩压小于90mmHg,伴尿少，大汗，皮肤湿冷等。 急性左心衰的治疗原则1、 体位：端坐位，双腿下垂；2、 吸氧；3、 吗啡；4、 快速利尿：速尿静注；5、 血管扩张剂：硝普钠硝酸甘油重组人B型利钠肽；6、 强心剂：西地兰静脉注射；7、氨茶碱8、放血，结扎四肢血管9、其他：地塞米松10、机械辅助治疗和心脏移植心功能分级级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期；级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称度或轻度心衰；级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称度或中度

28、心衰；级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重。亦称度或重度心衰。洋地黄的适应症中、重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速性心律失常的心衰患者，对伴有房颤而心室率快者疗效更好。洋地黄的禁忌症1、单纯二尖瓣狭窄伴窦速；2、二度以上AVB；3、预激伴室上速快速房扑房颤； 4、AMI24小时内；5、心包缩窄。洋地黄中毒临床表现1、 胃肠道症状：厌食，恶心、呕吐；2、 心脏表现：各种类型的心律失常，多源性室早呈二、三联律、房性心动过速伴房室传导阻滞或心房颤动伴加速性交界区心律，原有心衰一度好转而又突然或缓慢加重；3、 神经系统症状：头痛、

29、头晕、乏力、烦躁、失眠及黄、绿视等症状。洋地黄中毒的治疗1、 早期诊断并立即停用洋地黄及导致钾盐的药物；2、 补充钾盐及镁盐；3、 快速型室性心律失常：利多卡因、苯妥英钠；缓慢型：阿托品；电复律禁忌。高血压病的诊断和分级收缩压舒张压正常血压<120<80正常高值1201398089高血压140901级高血高血压1601791001093级高血压180110单纯收缩期高血压140<90高血压病的危险分层危险因素和病史血压水平1级2级3级无其他危险因素低中高12个危险因素中中很高3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高高很高并存临床状况很高很高很高原发性高血压

30、的鉴别诊断1、 慢性肾脏疾病；2、 嗜铬细胞瘤；3、 原发性醛固酮增多症；4、 睡眠呼吸暂停低通气综合征；5、 肾血管疾病；6、 库欣综合征；7、 主动脉缩窄；8、 药源性高血压；高血压非药物治疗措施1、 戒烟；2、 戒酒或限制饮酒；3、 减轻和控制体重；4、 合理膳食；5、 增加体力活动；6、 减轻精神压力保持心理平衡。高血压的一线降压药物1、 利尿剂；2、 B受体阻滞剂；3、 钙通道阻滞剂；4、 血管紧张素转换酶抑制剂；5、 ARBACEI治疗肾源性高血压的原因1、 可增加肾小球滤过率和肾血流量；2、 降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿，减缓肌酐清除率的下降；3、 长期应用可使糖尿病患

31、者延缓慢性肾衰竭的发生和进展。冠状动脉硬化心脏病的分型1 、无症状性心肌缺血型（心电图示心肌缺血）2 、心绞痛型（一过性心肌供血不足）3 、心肌梗死型（冠脉闭塞致急性心肌缺血坏死）4 、缺血性心肌病型（心脏增大、心力衰竭、心律失常）5 、猝死型（原发性心脏骤停所致）典型心绞痛症状1、部位：胸骨后中上段，可向左肩、左臂内侧及无名指、小指放射。2、性质：压迫感、紧缩感或束带感。3、诱因：常发生于劳累或激动的当时，晨起多见（任何增加心肌缺氧的因素均可诱发）。4、持续时间：每次一般35分钟30，30）5、对硝酸甘油的反应：应于5分钟内缓解。心绞痛的临床分型1、稳定型：劳力诱发，但无心肌坏死，硝酸甘油可

32、缓解2、不稳定型：粥样斑块破裂，伴表面血栓形成及远端血管栓塞所致。部分可发生心肌坏死，但无ST段抬高（亦称非ST段抬高性心肌梗死）。负荷心电图检查的指征1、 临床上怀疑冠心病；2、 对有冠心病危险因素的患者的筛选；3、 冠状动脉搭桥及心脏介入治疗前后的评价；4、 陈旧性心肌梗死患者对非梗死部位心肌缺血的监测。心梗和心绞痛鉴别鉴别诊断项目心绞痛 心梗疼痛部位 胸骨上中段之后相同，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈诱因 劳累、情绪激动、受寒、饱食不如前者常有时限 短，15分钟或15分钟以内长，数小时或12天频率 频繁发作 不频繁硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差气喘或肺气肿极少常

33、有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包摩擦音无 可有坏死物质吸收发热无常有白细胞增加无常有血沉增快无常有血清心肌标志物增高无有心电图变化无变化或暂时ST段或T波变化有特征性和动态性变化急性心肌梗死的诊断1、提示诊断要点 典型的疼痛症状。 无痛性(老年人)或上腹痛患者，尤其伴休克、心衰等。2、确定方法 特征性心电图及其动态演变 定性：主要靠ST段的动态演变及形态特征 定位：主要依据病理性Q波 血清心肌酶动态变化CPK(CPK-MB)起病后6小时内，4872小时恢复LDH(LDH1)起病810小时,23天,12周恢复 其它：血清肌钙蛋白（T、I）、血、尿肌红蛋白、心向量图、ECT、UCG等

34、。急性心肌梗死的心电图表现1、 特征性改变：面相透壁心肌坏死区的导联宽而深的Q波（病理性Q波）；ST段抬高呈弓背向上型； T波倒置，往往宽而深，两肢对称。背向心肌坏死区的导联则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低，和T波直立并增高。不出现病理性Q波者，会有ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。2、 动态性改变起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大，两肢不对称的T波；数小时后，STDUAN明显抬高，弓背向上，与直立的波连接，形成单向曲线。数小时到天内出现病理性波，同时波减低，为急性期改变。ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急

35、性改变；数周至数月以后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。急性心肌梗死的鉴别诊断1、心绞痛；2、急性心包炎；3、急性肺动脉栓塞；4、急腹症；5、主动脉夹层动脉瘤。急性心肌梗死的并发症1、 乳头肌功能失调或断裂；2、 心脏破裂3、 心室壁瘤4、 栓塞5、 心肌梗死后综合征急性心肌梗死的治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能进了能多的有功能的心肌。急性心肌梗死溶栓再通标准直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况，根据TIMI分级达到2、3级者表明血管

36、再通；间接指征：出现两项或以上者考虑再通，但除外：抬高的ST段于2h内回降>50%；胸痛于2h内基本消失；2h内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB峰值提前出现（发病14小时内）心搏骤停的诊断依据临床表现：1.意识丧失或伴短阵抽搐；2.心音、大动脉搏动消失，血压测不出；3.呼吸断续或停止；4.皮肤苍白或明显发绀；5.瞳孔散大；心电图：心室颤动最常见，缓慢性心律失常或心室停顿，无脉搏性电活动较少见。贫血的诊断标准成年男性：血红蛋白<120g/L,红细胞<4.5×1012/L，红细胞比容<0.42；成年女性：血红蛋白<110g/L,红细胞<4.0

37、15;1012/L，红细胞比容<0.37；孕妇：血红蛋白<100g/L，红细胞比容<0.30.贫血的病因1、 红细胞生成不足或减少；2、 红细胞破坏过多；3、 失血。贫血的细胞计量学分类类型MCV（fl）MCH（pg）MCHC(%)大细胞性贫血>100>323135正常细胞性贫血8010026323135单纯小细胞性贫血<80<263135小细胞低色素性贫血<80<26<26贫血的分度轻度，Hb>90g/L；中度，Hb60g/L90g/L；重度，Hb30g/L60g/L；极重度，Hb<30g/L贫血的临床表现1、 皮肤黏膜

38、苍白，皮肤干枯无华，反甲或匙状甲；2、 代偿性心率和呼吸加快，心绞痛，贫血性心脏病；3、 神经肌肉系统；4、 食欲不振、纳差、异食癖；5、 血红蛋白尿。贫血的治疗1、 病因治疗：关键；2、 支持治疗：输血，控制感染和出血，纠正一般情况；3、 补充造血所需的元素或因子；4、 造血生长因子或造血刺激药物；5、 免疫抑制剂；6、 异基因造血干细胞移植；7、 脾切除。缺铁性贫血的临床表现1、 粘膜苍白、乏力、心悸、头晕、耳鸣、眼花；2、 扁平甲、反甲或匙状甲，光滑舌、舌炎、口炎、缺铁性吞咽困难；3、 贫血性心脏病；4、 食欲不振；5、 浅表性或萎缩性胃炎；6、 异食癖。缺铁性贫血的实验室检查1、 血象

39、：小细胞低色素性贫血：MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<32%。血片中红细胞大小不一，细胞中心淡然区扩大，红细胞分布宽度可增加，网织红细胞计数正常或轻度增加。2、 骨髓：红系造血呈轻或中度活跃，以中晚幼红细胞增生为主。幼红细胞体积较小，外形不规则，胞浆量减少且发育滞后，并可见细胞核畸形。骨髓铁染色细胞内外铁均减少，尤以细胞外铁为明显。3、 铁代谢检查：血清铁降低，总铁结合力多升高，运铁蛋白饱和度降低<15%,血清铁蛋白减低；缺铁性贫血的分期1、 隐形缺铁前期：血清铁水平正常，血清铁蛋白降低，骨髓铁储备减少；2、 隐形缺铁期：铁储备耗竭，运铁蛋白饱和度降低，红

40、细胞游离原卟啉升高，血红蛋白正常；3、 缺铁性贫血：血红蛋白低于正常。再障的临床表现贫血、出血、感染。再障的诊断标准1、 外周血：三系细胞减低，网织红细胞减低；2、 骨髓：增生不良，巨核细胞减少；3、 排除其他原因引起的全血细胞减少。再障的鉴别诊断1、 急性白血病；2、 骨髓增生异常综合征；3、 阵发性睡眠性血红蛋白尿；4、 急性造血功能停滞；5、 骨髓纤维化；6、 巨幼细胞性贫血；7、 恶性组织细胞病；8、 骨髓转移癌；9、 脾功能亢进；10、 自身抗体介导的全血细胞减少再障的分型重型再障非重型再障起病急 慢出血重，内脏出血轻，皮肤粘膜为主感染重，败血症轻，上呼吸道感染外周血Ret <

41、 15×109/L ANC <0.5×109/LPlt <20×109/LRet >15×109/LANC >0.5×109/L Plt >20×109/L骨髓增生极度低下增生低下或活跃，巨核细胞减少巨幼细胞性贫血的临床表现1、 起病缓慢，头晕乏力，心悸，轻度黄疸，脾肿大；2、 消化系统：食欲不振，舌炎，牛肉舌；3、 神经系统表现；4、 体重降低、低热。巨幼细胞性贫血的实验室检查1、 血象：大细胞性MCV>100fl，红细胞大小不均，数量不等的大椭圆细胞，中性粒细胞分叶过多，网织红细胞正常或轻度增多

42、，严重者全血细胞减少；2、 骨髓象：增生活跃，以红系细胞增生为主，巨幼变，包体增大，细胞核发育落后于细胞浆，可见上合伙多喝巨幼红细胞。溶血性贫血的病因1、 红细胞内在缺陷：红细胞膜缺陷如遗传性球形红细胞增多症；红细胞酶缺陷如蚕豆病；珠蛋白异常如海洋性贫血。2、 红细胞外部因素异常，包括免疫性因素和非免疫性因素。溶血性贫血的临床表现贫血、黄疸、脾大，伴发胆石症。溶血性贫血的特点1、 正细胞正色素性贫血；2、 红细胞寿命缩短；3、 网织红细胞升高；4、 间接胆红素升高。中性粒细胞减少的机制1、 中性粒细胞生成减少：骨髓损伤，造血原料缺乏及骨髓无效造血，病毒或细菌感染，生成受抑或衰竭。2、 中性粒细

43、胞破坏或消耗增加：免疫相关性和非免疫性。骨髓增生异常综合征的分型血液原始细胞骨髓原始细胞其他RA<1%<5%RARS<1%<5%环形铁粒幼细胞占全骨髓有核细胞>15%RAEB<5%5%20%RAEB-T5%20%30%可有Auer小体CMML<5%5%20%血象中单核细胞增多>1×109/L骨髓增生异常综合征的诊断具备两个必要条件和至少一个确定条件必要条件：1、持续6个月，一系或多系血细胞减少：Hb<110g/L，ANC<1.5×109/L，PLT<100×109/L；2、 排除其他可以引起血细胞减

44、少，或病态造血的造血及非造血系统疾患。确定标准：1、病态造血：骨髓涂片红细胞系、中性粒细胞系、巨核细胞系中任一系至少达10%；环状铁粒幼细胞>15%；2、 原始细胞：骨髓涂片中达5%19%；3、 典型染色体异常。急性白血病的临床表现正常血细胞减少症状：1、 感染：发热；2、 出血：皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、颅内出血、眼底出血、月经过多；3、 贫血：正常细胞性进行性贫血。白血病细胞增多的症状1、 淋巴结和肝脾大；2、 骨骼和关节疼痛、压痛；3、 眼部绿色瘤；4、 口腔和皮肤：牙龈增生肿胀，紫蓝色皮肤结节；5、 中枢神经系统白血病；6、 睾丸无痛性肿大。7、 胸腺肿大急性白血病的血象特点1、

45、大多数白细胞增多，超过100×109/L称为高白细胞性白血病，有些白细胞计数正常或低于正常，小于1.0×109/L称为白细胞不增多性白血病；2、 原始和/或幼稚细胞一般占30%以上，白细胞不增多性白血病除外；3、 正常细胞性贫血，可见幼红细胞；4、 血小板减低。急性白血病骨髓象特点1、 有核细胞显著增多，主要是白血病性的原始和幼稚细胞；2、 裂孔现象：较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞；3、 正常的幼红细胞和巨核细胞减少；细胞化学方法对急性白血病类型鉴别的作用急淋急粒急单过氧化物酶（POX）（-）分化差的原始细胞（-）（+）分化好的原始细胞（+）（+）（-）（+）糖原反应（PAS）（+）成块或颗粒状弥漫性淡红色（-）/（+）呈淡红色钟表面状（-）（+）非特异性酯酶（NSE）（-）（-）（+）能被NaF抑制（+）碱性磷酸酶增加减少或（-）正常或增加急性白血病的分型急性非淋巴细胞白血病分型：M1急性粒细胞白血病未分化型；M2急性粒细胞白血病部分分化型；M3急性早幼粒细胞白血病；M4急性粒-单核细胞白细胞；M5急性单核细胞白血病；M6急性红白血病；M7急性巨核细胞白血病；M0急性髓细胞白血病微分化型。急性淋巴细胞白血病分型：L1原始和