家兔试验性肺水肿

1、家兔急性肺水肿目的:复制家兔急性肺水肿模型； 了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型， 肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高, 大量血液从体循环转移到肺 循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升, 肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素a受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而

2、肺血管反应轻收缩弱，肺淤血 水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增， 可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快进入肺组织肺泡液体速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压, 增多，弓I起急性心源性肺水肿。复制肺水肿模型2.3.1输入37C生理盐水，输入量 100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1: 9） 10ml/kg继续输液。当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉 红色泡沫样液体溢出时），立即

3、夹住气管停止输液，快速处死家兔。2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将 肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。【肺系数=肺重量（g） /体重（kg）】正常肺系数：45，肺系数超过此值，提示肺 内有渗出物聚集，肺水肿形成。观察指标死亡动物记录死亡时间； 观察家兔的呼吸频率变化;观察家兔肺部呼吸音的变化;气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化;切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出;3.实验结果:检测的呼吸变化表呼吸（次/min） 呼吸音 肺系数正常120无显著湿罗音45肺水肿

4、240有弥散性湿罗音随着肺水肿的发展极为迅速， 早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音,病程发展，约在注射肾上腺素后34min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。血气分析检测（见下附）pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和 SBEc均升高、HC0-3c降低、SBCe降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。心肺病理变化及肺系数改变:取出双肺测肺系数， 双肺重，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。 在出血点间有部分肺组织色泽较

5、白且高于周围组织,此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。4.讨论:本实验复制急性肺水肿的机制:肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为:肺毛细血管静水压升高； 血浆蛋白渗透压降低；肺毛细血管通透性增加;肺淋巴回流受阻；间质负压增加；其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素a受体，使体循环血管剧烈收缩（ A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂

6、量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出， 左心室舒张期末压力递增， 可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速 输液，右心输出量加大， 肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增 多，弓I起急性心源性肺水肿。当家兔发生肺水肿， 早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后34min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充/血流比值。同液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼C