分子生物学1166答案

1、西南大学网络与继续教育学院课程测试做题卷学号：1523203313011 姓名：朱水良 层次：专升本类别： 网教 专业： 药学 20XX 年旦月课程名称【编号】:分子生物学【1166】七卷题号一二三四五总分评卷人得分横线以下为做题区1、细胞通过哪些修复系统对DN础伤进行修复答：1 DNA聚合酶的 “校正修复 DNAM制具有非常高的精确度,平均每复制109个核昔酸,才出现一个核昔酸的过失.虽然复制是以碱基的精确互补配对为根底,但碱基配对有时仍然会出错.DNA聚合酶的 “校对机制可不断地纠正复制过程中可能出现的过失.DNA聚合酶在复制DNA时,首先对新参与合成的核昔酸要进行筛选；其次对错误掺入的核

2、昔酸那么利用其 3' 5'外切酶活性进行切除, 使得DNA厦制中出现配的概率大大减少.另外,DNA聚合酶5 ' - 3'合成方向也是保证 DNAM制准确的机制之一.2光复活修复也称直接修复,紫外线损伤的光复活过程是一种广泛存在的修复作用,从低等单细胞生物到鸟类都有,但高等哺乳动物中没有.紫外线照射可能引起 DNA链上两个相邻的嚅嚏发生聚合反响, 形成嚅嚏二聚体,其中主要是胸腺嚅嚏二聚体,这些二聚体能阻止 DNA的复制和转录.光复活修复能够 修复任何嚅嚏二聚体的损伤, 其修复过程为：光复活酶识别嚅嚏二聚体并与之结合形成复合物；在300600nm可见光照射下,酶获得

3、能量,将嚅嚏二聚体的丁酰环翻开,使之完全修复；光复活酶从DNA±解离.3 切除修复 是指在一系列酶的作用下, 将DN"子中受损伤的局部切除, 并以完整的链为模板, 合 成切去的局部,使 DNA灰复正常结构的过程.切除修复有以下两种方式：碱基切除修复主要修复单个碱基缺陷的损伤,即小段DNA的损伤.这是在 DNA聚合酶、DNAB昔酶、内切酶和连接酶等参与下完成的.DNA糖昔酶能特异性识别并将不正常的碱基水解切除,形成无碱基的 AP位点,由AP核酸内 切酶在AP位点附近将DNA链切开,然后外切酶切除包括 AP位点在内的DNA,聚合酶填补单链缺口, 最后连接酶将链连接.核昔酸切除修

4、复：当DNA链上相应位置的核昔酸发生损伤,导致双链之间无法形成氢键,由核昔酸切除修复系统负责进行修复.这是大段DNA损伤修复系统,由 ATP依赖的切除核酸酶进行双切除,即在损伤部位的两侧切开磷酸二酯键,除去损伤的寡核昔酸.留下的缺口由DNA聚合酶I、 DNAM合酶6或&进行修补合成,最后由 DNA接酶连接.4 重组修复 光复活修复和切除修复是先修复,后复制,又称为复制前修复,而重组修复是 复制后修复,是用DN湘组的方法修复 DN础伤.分三个步骤：复制,损伤的DNA05可复制,但复制到损伤部位时,子链就出现了缺口；重组,从完整的母链将相应的片段移到缺口,而母链上形成缺口；填补和连接,母链

5、上的缺口由 DN成合酶进行填补合成,最后由DNA连接酶连接 重组修复是DNA勺复制过程中所采用的一种有过失的修复方式,修复过程中,DNA损伤并未除去.但是,随着复制的不断进行,假设干代后,损伤局部逐渐被稀释,实际上消除了损伤的影响.5错配修复DNA复制是一个高保真过程,但其正确性毕竟不是绝对的,复制产物中仍会存在少数未被校出的错配碱基. 错配修复是一种特殊的核昔酸切除修复,用来切除复制中新合成 DNA1上的错配碱基.通过对错配碱基的修复将使复制的精确性提升102103倍.现已在大肠杆菌、酵母和哺乳动物中都发现了错配修复系统.复制错配中的错配碱基存在于新合成的子代链中,错配修复是按模板的遗传信息

6、来修复错配碱基的.因此,该修复系统必须有一种能在复制叉通过之后识别模板链与新合成DNA链的机制,以保证只从新合成的 DNA链中去除错配碱基. 原核生物主要通过对模板链的甲基化来区分新合成的 DN/#,大肠杆菌通常利用腺喋吟甲基化酶Dam甲基化酶将双链DNA勺5' GATg列中的腺喋吟 N6甲基化,利用胞嚅嚏甲基化酶可将 5 ' CCAGG日5 ' CCTG特列中的胞嚅嚏转变为 5'甲基胞嚅嚏.当复制 完成后,在短暂的时间内几秒或几分钟,只有模板链是甲基化的,而新合成的链是非甲基化的.正是子代DNA中的这种暂时半甲基化,可以作为一种链的识别标志,以区别模板链和新合

7、成的链,从而使存在于GATC序列附近的复制错配将按亲代链为模板进行修复.几分钟后新合成链也将在Dam甲基化酶作用下被甲基化,从而成为全甲基化DNA 一旦两条链都被甲基化,这种错配修复过程几乎不再发生.由于甲基化 DNM为识别模板链和新合成链的根底,且错配修复发生在GATC勺邻近处,故这种修复也称为甲基指导的错配修复.真核生物的错配修复与大肠杆菌根本相似,例如哺乳动物也广泛地利用核昔酸甲基化来识别子链和亲链.错配修复是一个非常耗能的修复过程,错配的碱基离5' GATC序列越远,被切除的核昔酸就越多,重新合成新链消耗的dNTP就越多.碱基错配修复对 DNAM制忠实性的奉献极大,DNA子链中

8、的错配几乎完全都被修正.6 SOS贤复又称过失倾向性修复.这是一种在DN"子受到较大范围损伤并且使复制受到抑制时出现的修复机制,以SOS昔喻细胞处于危急状态.DNA分子受到长片段高密度损伤,使DNAM制过程在损伤部位受到抑制.损伤诱导一种特异性较低的新DN麻合酶和重组酶等一整套与 SOSa复相关的酶.由这些特异性较低的酶继续催化损伤部位DNA勺复制,复制完成后,虽然可维持基因组的完整性,提升细胞的生存概率,但保存许多错误的碱基,从而造成突变.SOSt复广泛存在于原核生物和真核生物的细胞中,是生物体在不利环境中求得生存的应急反响.主要受recA、lexA两个基因的限制,当 DNA损伤时

9、生成足够量的 RecA蛋白,然后RecA蛋白水解LexA蛋白而使许多与修复有关的基因激活.所有细 胞都有许多修复DN醐伤的方法或途径,采用哪种途径取决于在什么情况下和产生的是什么类型的损 伤.如尿嚅嚏N糖基修复酶系统和错配修复系统能纠正复制的错误,光复活修复系统、切除修复系统、 重组修复系统和SO维复系统等能修复环境因素和体内化学物质造成的DNA分子损伤.DN"子的双螺旋结构是其损伤修复的重要根底,由于DNA勺互补双链可保证其一股链上的损伤被切除后,能从另一股链上获得修复所需要的信息.2、大肠杆菌的终止子有哪两大类请分别介绍一下它们的结构特点.答：大肠杆菌的终止子可以分为不依赖丁 p

10、因子内在终止子和依赖丁 p因子两大不依赖丁 p因子的终止子结构特点：1.终止位点上游一般存在一个富含 GC碱基的二重 对称区,由这段DNA专录产生的RN醇易形成发卡式结构.2.在终止位点前面有一端 由4 8个A组成的序列,所以转录产物的3'端为寡聚U,这种结构特征的存在决定了转录 的终止.依赖丁 p因子的终止子的结构特点：1.转录的RNA也具有发夹结构,但发夹结构后无 polyU.2.形成的发夹结构较疏松,茎环上不富含 GC 3.终止需要p因子的参与.3、简述原核生物和真核生物mRNAj区别.答：1原核生物mRNA以多顺反子的形式存在.真核生物 mRNAr股以单顺反子的 形式存在.2原

11、核生物mRNA勺转录和译不仅发生在同一个细胞空间里,而且这两个过程几乎是 同步进行的.真核生物mRNA合成和功能表达发生在不同的空间和时间范畴内.3原核生物mRN冲衰期很短.真核生物 mRNAj半衰期较长.4 原核与真核生物mRNA勺结构特点也不同：原核生物 mRNA勺5'端无帽子结构,3' 端没有或只有较短的poly A结构.真核生物mRNAj5'端存在帽子结构,且绝大多数具 有poly A结构.4、什么是SD序列其功能是什么答:SD序列：mRN冲用丁结合原核生物核糖体的序列. SD序列在细菌mRNA始密码 子AU寸游10个碱基左右处,有一段富含喋吟的碱基序列,能与细

12、菌16SrRNA3端识别,帮助从起始AUC&开始译.信使核糖核酸mRNA译起点上游与原核16S核糖体RN触 真核18S rRNA 3'端富含嚅噬的7核苜酸序列互补的富含喋吟的37个核苜酸序列,是 核糖体小业基与mRNA!合并形成正确的前起始复合体的一段序列.5、简述乳糖操纵子的调控模型.答：乳糖操纵子包括调节基因、启动基因、操纵基因和结构基因.大肠杆菌的lac操纵子受到两方面的调控：一是对RN麻合酶结合到启动子上去的调控阳 性；二是对操纵基因的调控阴性.在含葡萄糖的培养基中大肠杆菌不能利用乳糖,只有改用乳糖时才能利用乳糖.操纵子的调控机理是：当在培养基中只有乳糖时由丁乳糖是lac操纵子的诱导物,它可以结合在阻遏蛋白的变构位点上,使构象发生改变,破坏了阻遏蛋白与操纵基因的亲和力,、不能与操纵基因结合,丁是 RNAK合酶结合丁启动子,并顺利地通过操纵基因,进行结构 基因的转录,产生大量分解乳糖的酶,这就是当大肠杆菌的培养基中只有乳糖时利用乳糖 的原因.在含乳糖的培养基中参加葡萄糖时,不能利用乳糖的原因,即在 lac操纵子的调 控中,有降解物基因活化蛋白CAB ,当它特异地结合在启动子上时,能促进RNAK合酶与启动子结合,促进转录由丁 CAB勺结合能促进转录,称为阳性调控